1. Shock Dr. Jorge Ramiro Díaz Nogales

4. FC Yugulares TA Piel Pulmòn Hipovolèmico Distributivo Cardiogènico Obstructivo Shock No ingurgitaciòn No ingurgitaciòn SI ingurgitaciòn Si ingurgitaciòn No rales No rales No rales Si rales Fría Fría Fría Caliente

5. ¿Signos de hipoperfusión ? Vía aérea, ventilación, acceso venoso, ECG , Laboratorio y Rx torax Valoración del estado volumétrico periférico ¿frío o caliente ? Inpacidad de valoración del estado de volumen considerar ecocardiograma y catéter en PA Hipovolemia + periferia fría ( sospecha de pérdida oculta o evidente) Hipovolemia + periferia caliente, ¿ signos de infección ? Hipervolemia + historia subgestiva de un problema de bomba Shock Hipovolémico Shock Hiperdinámico A-ShockCardiogénico B-Shock obstructivo Reemplazo de volumen Transfusión de sangre Control de la pérdida Cirugía o reoperación Reeemplazo de volumen vasopresores , ATB, drenaje del foco infeccioso, corticoides, vasopresina, considerar proteina C activada. A-Inotrópicos, balón de contrapulsación, trombolíticos revascularización B- Punción evacuadora Intinsive Care Medicine 2004 P.M.Veiga C.

6. SHOCK Cardiogénico Distributivo Hipovolémico Obstructivo IAM Sepsis Politrauma TEP Angioplastia A-B-C Tratamiento definitivo ATB y/o cirugía Fluídos y/o cirugía Trombolíticos

7. Shock Cardiogénico Miocárdica Infarto del ventrículo izquierdo Infarto del ventrículo derecho Cardiopatía dilatada Atontamiento miocárdico Post by pass cardiopulmonar Depresión miocárdica en sepsis Contusión miocárdica post trauma Mecánica Isquemia, infarto o ruptura de musculo papilar o cuerda tendinosa. Ruptura de tabique interventricular o de pared libre o aneurisma del VI Insuficiencia aórtica aguda por disecsión AO. Estenosis aórtica crítica

8. Shock Cardiogénico Arritmias Fibrilación auricular o aleteo auricular TV /FV Bradicardia sinusal extrema Bloqueos AV de alto grado

9. Obstructivos Shock Cardíacos Trombosis protésica mitral. Tumores cardíacos (mixoma) Obstrucción al tracto de salida del VI secundario gradiente intraventricular Coartación de aórta Extra Cardíacos TEP masivo Neumotorax a tensión Taponamiento pericárdico Pericarditis constrictiva Severa hipetensión pulmonar (Ensenmeger´s) Auto PEEP (Crisis asmática)

10. Shock Hemorrágico Trauma Sangrado digestivo alto y bajo Ruptura de aórta Ruptura de aneurisma ventricular Pancreatitis hemorrágica Fracturas Pérdida de fluídos Diarrea y Vómitos Golpe de calor Quemados 3 er espacios (obstrucción intestinal , pancreatitis o cirrosis) Hipovolémico

11. Shock Séptico Sindrome de respuesta inflmatoria (trauma, quemados, pancreatitis) Anafilaxias y reacción anafilatoide Reacción a toxinas o drogas (picaduras de insectos, reacciones transfusionales Shock Neurogénico Post cirugía by pass cardiopulmonar Infarto agudo de miocardio con shock cardiogénico Coma mixedematoso Sindrome de shock tóxico por Streptococo Insuficiencia suprarrenal Distributivo

16. CLASES DE HEMORRAGIA

18. Perfusión tisular inadecuada, incapaz de mantener una adecuada función y estructura celular Shock no es sinónimo de hipotensión arterial TA normal NO excluye la presencia de hipoperfusión Shock

41. Objetivos Diagnòstico de shock Conocer los parámetos clínicos y bioquímicos del shock Diferenciar shock oculto y shock manifiesto Diferenciar los 4 tipos de shock con parámetros clínicos : hipovolémico, distributivo, cardiogénico y obstructivo Concepto de la importancia del ecocardiograma/ecografìa al pie de la cama en el diagnòstico de shock no claro ¿Cuándo se completa el tratamiento del shock ? Tarjeta roja Enviar a la sala de rayos un paciente en shock Comenzar el tratamiento del Shock por la C sin pasar por la A-B Indicar inotròpicos a un shock hipovolèmico Dar por finalizado el tratamiento del shock consiguiendo la estabilidad hemodinàmica ante la persistencia de marcadores de oxigenaciòn tisular no resueltos. Clase de Shock

42. Inadecuada Oxigenación tisular Global Saturación arteria de Oxígeno: menor de 90% Acido Láctico: mayor de 2 mOS Exceso de base negativo: ej -3-7-10 (acidosis metabólica) Saturación venosa de oxígeno: menor de 70% (cateter central ) Saturación venosa mixta ( arteria pulmonar) menor de 75% ( arteria pulmonar en SWAN GANZ)

43. SHOCK Evolución  Tiempo Noxa Inicial Muerte Preshock Shock FOM

44. Conclusiones Ante los signos de hipoperfusión pensar en shock El shock de causa desconocida mas grave, es el que no diagnosticamos a tiempo. El retraso en su diagnóstico se asocia a mayor morbilidad y mortalidad Extremar las medidas diagnósticas y terapéuticas revirtiendo la situación de shock en forma inmediata. Respetar el orden del ABCDE de la resucitación El sostén respiratorio y hemodinámico son medidas transitorias y en el tiempo si no se trata la causa no salvan al paciente. Si la causa no es clara la ayuda de una imagen ecografía, ecocardiograma , al pie de la cama del paciente puede aclarar la etiología y hacer diagnóstico de patologías asociadas.