Presentación en seminario sobre Diabetes mellitus. Estudiantes: Vanessa Pla, Gimena Rodriguez, Florencia Muñoz. UDA Rural de Florida.

1. Presentan
Vanessa Pla, Gimena
Rodríguez y Florencia Muñoz

2. Concepto
Enfermedad metabólica de causa endocrina dado por niveles elevados de
glucosa en sangre secundaria a:
- Disminución en la secreción de insulina por los islotes de Langerhans del
páncreas.
- Resistencia a la acción periférica de la insulina.
Es un desorden metabólico caracterizado por la presencia de hiperglicemia
asociada a una alteración del metabolismo proteico, lipídico y de hidratos de
carbono que desencadenan una disminución de la producción de insulina y/o
alteración en la función de la misma.

3. Importancia y epidemiología
● Prevalencia en América Latina 9.2% (20 a 79 años).
- En Uruguay 6.6% +150.000 casos y 1095 muertes anuales.
- +47000 personas desconocen su diagnóstico.
● Causas más frecuentes de muerte: cardiopatía isquémica y ACV.
● Primera causa de ceguera, insuficiencia renal, amputaciones no debidas a
traumas e incapacidad prematura .
● Se encuentra entre las diez primeras causas de hospitalización y solicitud de
atención médica.

4. Clasificación
4 grupos
- Diabetes tipo 1 (DM1)
- Diabetes tipo 2 (DM2)
- Diabetes gestacional (DMG)
- Otros tipos de Diabetes

5. Diabetes Mellitus tipo 1 (5-10%)
Destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas que progresa hacia una
deficiencia absoluta de insulina (90%). Típicamente ocurre en personas jóvenes.
Se manifiesta con comienzo brusco con progresión a la cetosis.
Generalmente se asocia a otras enfermedades autoinmunes.
Diabetes autoinmune latente del adulto (LADA): forma de presentación de lenta
progresión que inicialmente puede no requerir insulina y tiende a manifestarse en
etapas tempranas de la vida adulta.
10% de origen idiopático.

6. Diabetes Mellitus tipo 2 (>90%)
Deficiencia relativa de insulina debido a defectos en su secreción y acción por las
células beta pancreáticas, y resistencia periférica a la misma.
Aparece mayormente luego de los 30 años aunque su frecuencia está
aumentando en niños y adolescentes obesos.
Suele cursar con obesidad o aumento del contenido graso corporal.
Etiología multifactorial, con componentes ambientales, geográficos y genéticos.
Cuando el diagnóstico se retrasa, las complicaciones suelen estar presentes.

7. Factores de riesgo para desarrollo de Diabetes Mellitus 2
ALAD 2019

8. Diabetes Gestacional
Alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, que se inicia o se
reconoce por primera vez durante el embarazo. Se diagnostica durante el
segundo o tercer trimestre mediante PTOG.
La mayoría de los casos normalizan su glucemia después del parto.
Complica aproximadamente 7% de todos los embarazos.
Riesgo aumentado de morbimortalidad fetal si no reciben tratamiento adecuado.

9. Otros tipos de diabetes - vinculadas a otras causas
Defectos genéticos de la función de la célula beta: Diabetes neonatal y de inicio
en los jóvenes (MODY Maturity Onset Diabetes of the Young)
Enfermedades del páncreas exocrino: pancreatitis, fibrosis quística, neoplasia de
páncreas, etc.
Endocrinopatías: Sd Cushing, hipertiroidismo, etc.
Inducidas por fármacos: glucocorticoides, TARV, etc

10. Otros tipos específicos de DM
ALAD 2019

11. Etapas de la Diabetes Mellitus
A. Normoglucemia: Niveles de glucemia son normales pero los procesos
fisiopatológicos que conducen a DM ya han comenzado. Incluye aquellas
personas con alteración potencial o previa de la tolerancia a la glucosa.
B. Hiperglucemia: Los niveles de glucemia superan el límite normal.
➔ Regulación alterada de la glucosa (incluye la glucemia de ayuno alterada
y la intolerancia a la glucosa).
➔ Diabetes mellitus, que a su vez se subdivide en:
- DM no insulinorrequiriente.
- DM insulinorrequiriente para lograr control metabólico.
- DM insulinorrequiriente para sobrevivir).

12. Clasificación de la Diabetes Mellitus con base en tipos y etapas
ALAD
2019

13. Presentación clínica
Sd. Diabetico precoz: polidipsia, poliuria, polifagia, adelgazamiento, astenia.
Descompensaciones: Cetoacidosis Diabética, Estado Hiperglucémico
hiperosmolar no cetósico, hipoglucemias.
Infecciones a repetición.
Repercusiones macroangiopáticas y microangiopáticas.
Pie diabetico.
Puede ser un hallazgo, en contexto de control médico, en pacientes
asintomáticos.

14. Diagnóstico
Glucemia de ayuno medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 126
mg/dL. Requiere al menos 8 - 12 horas de ayuno. *
Glucemia medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 200 mg/dL. Dos
horas después de una carga de 75 g de glucosa durante una prueba de tolerancia
oral a la glucosa (PTOG). *
Una A1c mayor o igual a 6.5%, empleando una metodología estandarizada y
trazable al estándar NGSP. *
Síntomas de diabetes + glucemia casual medida en plasma venoso que sea igual
o mayor a 200 mg/dL.
* se deben tener 2 resultados con cifras diagnósticas

15. Prediabetes
Glucemia en ayunas entre 100 y 125 mg/dL - glucemia alterada en ayuno.
PTOG 2 horas entre 140 y 199 mg/dL - intolerancia a la glucosa.
HbA1c entre 5.7 y 6.4%.
Se asocian a HTA, obesidad y dislipemias.

16. Diabetes Gestacional
Glucemia en ayuno igual o mayor a 9.2 mg/dL.
PTOG 1 hora igual o mayor a 180 mg/dL.
2 horas igual o mayor a 153 mg/dL.

17. ALAD 2019
Criterios diagnósticos

18. Prueba de Tolerancia a la Glucosa (PTOG)
Medición de la glucemia 2 horas después de dar una carga oral de 75 gr de
glucosa diluidos en 300 ml de agua.
Condiciones:
- Ayuno de 8 a 14 horas (se puede tomar agua).
- Evitar restricciones en la dieta durante los tres días precedentes (Dieta habitual).
- Evitar cambios en la actividad física habitual durante los tres días precedentes.
- Durante la prueba el paciente debe mantenerse en reposo y no fumar.
- El paciente no debe tener una infección u otra enfermedad intercurrente.
- Interrumpir el consumo de medicamentos que pudieran alterar los valores de la
glucemia como mínimo 12 horas antes de la realización de la prueba.

19. ¿A quien debo pesquisar?
Pacientes con factores de riesgo CV: HTA, dislipemia, sobrepeso/obesidad.
Antecedentes personales de macrosomía fetal, Diabetes Gestacional, infecciones
recurrentes del tracto urogenital.
Antecedentes familiares en primer grado de DM.
Pacientes con síntomas sugestivos.
Mayores de 45 años. De ser el resultado normal, repetir cada 3 años.
Pacientes con prediabetes, repetir screening anualmente.

20. Tratamiento
El tratamiento de la Diabetes Mellitus es multidisciplinario, y que requiere de una
educación del paciente, para que este pueda apropiarse del manejo de su
enfermedad, y de las complicaciones que esta pueda generar.
En la educación tenemos varios pilares importantes: Dieta y consumo de agua,
ejercicio, abandono tabáquico, evitar ingesta de OH, manejo de la medicación,
control de la glucemia con HGT cuando hay insulinoterapia, cuidado del pie
diabético (en el caso que tenga).

21. Tratamiento farmacológico
Tiene diferencias según estemos frente a una DM tipo 1 ó tipo 2.
En la DM1 debido a que si fisiopatología está dada por el déficit de insulina, el
tratamiento se basará en la insulinoterapia.
En la DM2 la fisiopatología está dada en general por un aumento en la resistencia
a la insulina, por lo tanto su tratamiento farmacológico estará basado en varios
pilares, que generen una mejora en la resistencia, aumento de la secreción de
insulina, aumento de la excreción de glucosa.

22. Insulino sensibilizadores
Son lo más utilizados. dentro de estos tenemos a las biguanidas (Metformina) y
tiazolidinedionas (pioglitazona).
La más utilizada en nuestro medio es la metformina la cual aumenta la captación de
glucosa al aumentar los receptores tisulares de insulina. Tiene beneficios en el control
del perfil lipídico, generando un beneficio CV.
Son los únicos que pueden utilizarse en la lactancia y embarazo de ser necesario.
El ajuste de dosis se realiza cada 15 días, su administración es vía oral, y su dosis
máxima 850mg / cada 8hs. No se recomienda dar Metformina cuando el FG < 30.
Su principal efecto adverso es la diarrea. Puede causar acidosis láctica.
El beneficio de la pioglitazona es que no requiere ajuste de dosis en la IR

23. Insulino secretores
Se clasifican en Sulfonilureas (glimepirida, glibenclamida y gliclazida) y
Meglitinidas (Repaglinida).
Son fármacos que estimulan la secreción de insulina a través de la
despolarización de las células pancreáticas. Las más utilizadas son la familia de
las sulfonilureas.
El mayor efecto adverso que estas generan es la hipoglucemia, no tienen efecto
cardiovascular, y no mejoran el perfil lipídico. se deben administrar 30 min antes
de comer, además pueden generar aumento de peso. Se deben ajustar según
función renal.
El beneficio de la repaglinida es que no necesita ajuste de dosis

24. Potenciadores de la vía de las incretinas.
Hay dos grupo: Inhibidores de la DPP4 (saxigliptina, otros) y GLP-1 Miméticos.
Actúan aumentando la secreción de insulina al potenciar la vía de las incretinas.
No generan hipoglucemias, en el caso de los inhibidores de la DPP4 no requieren
ajuste de dosis según FR.
Son fármacos caros.

25. Inhibidores del co transportador Na+- Glucosa
tipo 2Aumentan la glucosuria, al inhibir este transportador en el túbulo contorneado
proximal
Genera descenso de peso y de PA.
Podrían tener un efecto protector CV.
Requieren ajuste de dosis según FR.
Son fármacos muy caros.

26. ¿Cómo actuar en cuanto al tratamiento? (DM2)
Al diagnóstico, SIEMPRE iniciar con cambios en estilo de vida y establecer objetivos.
Si HbA1C > 9% considerar monoterapia. Si no hay contraindicación siempre se comienza
con Metformina.
Si no se alcanzan los objetivos con monoterapia, o si HBA1C>9% considerar terapia doble:
Metformina + otro fármaco adicional.
Si no se consiguen los objetivos, o si HbA1C >10%, considerar terapia triple, sumándole a los
fármacos anteriores un tercer fármaco.
Si con el paso previo no logra alcanzar los objetivos, o el paciente es marcadamente
sintomático, considerar terapia en combinación con insulina.
El control de la HbA1C es cada 3-6 meses. Siempre considerar las
comorbilidades del paciente para indicar un tratamiento adecuado.

27. Insulinoterapia.

28. ¿Cómo iniciar la insulinoterapia?
Comenzar con 10U/día ó 0,1-0,2 U/kg.
Ajuste: 10 a 15% ó 2-4U, 1 ó dos veces a la semana para lograr objetivo de la
glucemia de ayuno.
Si la HbA1C no alcanza objetivo considerar combinación con
insulina cristalina antes de la comida principal: 4U ó 10% de la
dosis basal. Ajuste cada 1 o 2 semanas.
Si no se alcanzan objetivos, plantearse régimen basal- bolo: 10% de la dosis
basal por comida.
En este tipo de terapia es mandatorio realizar el HGT.

29. Otras formas...
Se puede utilizar el valor del HGT para realizar los ajustes con insulina
cristalina…
1,8 a 2,49: 3 UI
2,5 a 2,99: 4 UI
3 a 3,49: 5 UI
3,4 a 4,0: 8 UI

30. Hipoglucemias
Es una de las complicaciones más
frecuentes de la insulinoterapia y
tratamiento con sulfonilureas. La mayor
parte de los pacientes diabéticos en la
evolución de su enfermedad presentaran
algún episodio de hipoglucemia, que
debe ser reconocido y tratado para evitar
consecuencias negativas en el paciente.
Def: se considera hipoglucemia a
niveles < ó = a 70 mg/dl
Factores de riesgo

31. Diagnóstico de hipoglucemia
La hipoglucemia se diagnostica por la tríada de Whipple: clínica compatible, baja
concentración de glucosa plasmática y resolución de los síntomas luego de administrar
carbohidratos.
Los síntomas neurogénicos aparecen con glucemias menores a 60 mg/dl y los
síntomas glucopénicos con glucemias menores a 50 mg/dl

32. Tratamientos de las hipoglucemias
Hipoglucemias leve a moderada: puede recibir tratamiento por vía oral, ingerir 20 gr de hidratos de
carbono de absorción rápida, pudiendo optar:
1) cuatro cucharaditas de azúcar en 200cc de agua o 2) 200cc de jugo de fruta azucarado.
Control en 15 minutos, si persiste con hipoglucemia repetir el procedimiento.
Hipoglucemia severa: El paciente presenta compromiso de conciencia, requiere de apoyo de terceros
para resolver la situación.
Si cuenta con glucagón aplicar 1 mg por vía subcutánea o intramuscular, mejorando la situación clínica
en 15 min.
O de no contar con esto, se aplica glucosa hipertónica intravenosa (20 mg de glucosa al 30%), o suero
glucosado, al 5% ó 10% según severidad.
Cualquiera sea el grado de hipoglucemia una vez recuperado el paciente debe recibir 25 gr de hidratos
de carbono complejos y analizar las causas de la hipoglucemia para su corrección.

33. Hiperglucemias
Es otra de las complicaciones agudas. Se pueden clasificar en dos: CAD (más
frecuente en DM1) e Hiperglucemia hiperosmolar (En DM2).
La diferencia está dada en la presencia de acidosis metabólica. Los pacientes con
DM2 en general tienen una reserva pancreática que aún tiene la capacidad de
generar insulina, por lo tanto sus complicaciones agudas están vinculadas
principalmente a la hiperglucemia.
En el caso de la DM1, el paciente no tiene insulina remanente, por ende su
principal complicación es la acidosis generada por el déficit de insulina, debido a
que se intenta resolver el déficit de energía mediante otros mecanismos,
aumentando la acidosis.

34. Diagnóstico de hiperglucemias
CAD:
● Glucemia >250mg/dl
● Ph < 7,3
● HCO3- <18
● Algún grado de cetonemia o cetonuria
Hiperglucemia Hiperosmolar:
● Glucemia >600mg/dl
● Osmolaridad plasmática >
320mOsm/Kg
● Sin elementos de acidosis
metabólica.
Tratamiento: Hidratación profusa con suero fisiológico, administración de
insulina, y reposición hidroelectrolítica.

35. Complicaciones de la DM

36. Complicaciones OFTALMOLÓGICAS
- 20-80% las padecen a lo largo de la evolución de la enfermedad
- Es la segunda causa de ceguera a nivel mundial
- 10-25% de los pacientes pueden tener retinopatía al momento del
diagnóstico de la DM2.
- Prevención primaria y secundaria: Control óptimo de la glucemia y
PA

37. Retinopatía diabética - Estadificación

38. Diagnóstico y control
- Control anual o cada dos años en personas de bajo riesgo
- Se realiza mediante la realización de una oftalmoscopía
- Realizar examen oftalmológico completo
1 2 3

39. Tratamiento

40. Complicaciones RENALES
- Puede estar presente en 10-25% de los pacientes con DM2 al
momento del diagnóstico.
- Un 20-40% de los pacientes con microalbuminuria progresa a
nefropatía clínica y de éstos un 20% llega a insuficiencia renal
crónica al cabo de 20 años.
- Principal causa de muerte por microangiopatía
y factor de riesgo mayor para ECV

41. Clasificación
INCIPIENTE O SUBCLÍNICA
Microalbuminuria en dos o más
muestras tomadas durante un
intervalo de 3 meses
NEFROPATÍA CLÍNICA
Presencia de proteinuria
detectable mediante métodos
químicos de rutina
INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA AVANZADA
Disminución del aclaramiento
de creatinina por debajo de
25-30 ml/min
FALLA RENAL TERMINAL
Aclaramiento de creatinina
menor o igual a 10 ml/min y/o
la creatinina sérica igual o
mayor a 3.4 mg/dl

42. Evaluación
PROTEINURIA MICROALBUMINURIA FILTRACIÓN GLOMERULAR
+ -
Cuantificar
proteinuria en
orina en 24 hs
Medir
microalbuminuria
Siempre
realizar dos
mediciones

43. Prevención
PRIMARIA
TERCIARIA
SECUNDARIA
- Adecuado control de glucemia
- Adecuado control de la PA
- IECA
- Diálisis
- Trasplante renal

44. Complicaciones NEUROLÓGICAS
- La neuropatía diabética es la complicación más frecuente y precoz de la
diabetes.
- Suele ser la más tardíamente diagnosticada.
- Su evolución y gravedad se correlaciona con la duración
de la enfermedad y el mal control metabólico.

45. Clínica
- Disminución de umbrales de la sensibilidad distal y simétrica
- Disminución de los reflejos tendinosos
- Disminución de la fuerza muscular distal
- Lesiones de piel que pasan inadvertidas
- Úlceras en el pie
- Deformidades

46. Valoración de la neuropatía periférica

47. Valoración de la neuropatía periférica

48. Tratamiento
1. Buen control de la glucemia.
2. Manejo del dolor: Antidepresivos tricíclicos (Amitriptilina 10-150 mg a la hora
de acostarse).
3. Cuidado preventivo de los pies.

49. PIE DIABÉTICO
Definición: Síndrome que ocurre como consecuencia de la hiperglucemia
mantenida, a partir de la cual se generan alteraciones anatómicas y funcionales del
pie
Es la principal causa de amputación (no sólo en diabéticos) e ingreso hospitalario de
los pacientes diabéticos.
Esto genera lesiones a nivel microangiopáticas, generando isquemias distales, y
lesiones de los plexos capilares que irrigan las terminaciones nerviosas.
También estos pacientes pueden desarrollar lesiones macroangiopáticas, como AOC.
La hiperglucemia afecta también a nivel de las células sanguíneas, generando
afectación inmunológica. plaquetaria y eritrocitaria.

50. Clasificación del
pie diabético
Según el mecanismo de lesión:
● Neuropático
● Isquémico
● Mixto
Según el tipo de necrosis:
● isquémica (Seca)
● infectada (Húmedas)

51. Evaluación de la persona con Pie Diabético
1. Evaluar lesiones
- Historia médica de la lesión
- Evaluación clínica de la herida
- Evaluar la presencia de infección superficial o
profunda
1. Examen neurológico del pie
2. Examen vascular
- Claudicación intermitente
- Ausencia de pulsos
1. Evaluación de la estructura y
deformidad del pie

52. Tratamiento
1. Control glicémico óptimo y adecuado manejo de las condiciones
comórbidas
2. Aliviar presión: reposo
3. Desbridamiento y cobertura con apósito impregnado con coloides
4. Drenajes y curaciones de la herida
5. Manejo de la infección: ATB
6. Mejorar el flujo vascular
7. Amputación

53. Hipertensión arterial y DM2
- Se debe medir la PA a toda persona con DM cada vez que asista a consulta
médica, o al menos una vez al año cuando no se encuentra elevada.
- Se debe alcanzar una meta entre 130 mmHg y 140 mmHg para la presión arterial
sistólica (PAS) y menor o igual 80 mmHg para la presión arterial diastólica (PAD).
- Hasta el 50% de las personas con DM2 tienen HTA, lo que multiplica de manera
exponencial el riesgo de morbilidad y mortalidad por problemas de la
macroangiopatía y microangiopatía.

54. Hipertensión arterial y DM2
Tratamiento
1. PAS entre 130-139 mmHg y PAD menor a 80 mmHg, inicialmente el tratamiento
consiste en cambios en el estilo de vida.
2. PAS mayor o igual a 140 mmHg y/o PAD mayor o igual a 80 mmHg o no se logra
alcanzar la meta de PAS y PAD en un plazo de 3 meses se recomienda iniciar un
fármaco antihipertensivo como los IECA o ARA II.
3. PAS mayor o igual a 160 mmHg y/o PAD mayor o igual a 100 mmHg o no logra
alcanzar la meta en monoterapia en un plazo de 3 meses, se recomienda comenzar
con una combinación de IECA o ARA II + otro antihipertensivo (Amlodipina) o un
diurético tiazídico a bajas dosis (Hidroclorotiazida).

55. Tratamiento inicial de la HTA en DM2

56. Dislipemias y DM2
El riesgo de enfermedad CV es directamente proporcional al grado de
hipercolesterolemia y el impacto es aún mayor en las personas con diabetes.
- El nivel de cLDL recomendado en DM sin ECV es < 100 mg/d.
- El nivel de cLDL recomendado con ECV es < 70 mg/dl.
- Es deseable mantener un nivel de triglicéridos < 150 mg/dl.
- Mantener un nivel de colesterol HDL > 40 mg/dl.
Se debe iniciar estatinas en todo paciente con DM2 y ECV previa y en pacientes sin ECV
pero con niveles de cLDL mayor al que le corresponde por su riesgo CV.

57. Dislipemias y DM2
Tratamiento
Prevención primaria: reducción del 30% y cLDL < 100 mg/dl.
Atorvastatina 20 mg, Rosuvastatina 10 mg.
Prevención secundaria: reducción del 50% y cLDL < 70 mg/dl.
Rosuvastatina 20 o 40 mg/d o Atorvastatina 40 u 80 mg/d.
- El tratamiento con estatinas debe continuar indefinidamente una vez instaurado.
- La no adherencia al tratamiento aumenta la morbimortalidad CV.
Triglicéridos > 400 mg/dl deben ser tratados con un fibrato al menos en forma transitoria e
independientemente del tratamiento con estatinas.

58. Enfermedad coronaria y DM2
Riesgo aumentado de enfermedad coronaria.
Un hombre con diabetes tiene el doble de riesgo de enfermedad coronaria y si es mujer, el
riesgo puede ser hasta 5 veces más alto.
La supervivencia después de un evento coronario se reduce significativamente en las
personas con DM.
La enfermedad coronaria suele ser prematura, adelantándose hasta en 10 años.
Se deben controlar de manera temprana y agresiva los factores de riesgo CV con la
finalidad de prevenir el inicio, la recurrencia y la progresión de un evento agudo.
Principales FR coronario en pacientes con DM: hombres > 45 años y mujeres > 55 años,
consumo de tabaco, HTA, microalbuminuria, Sd metabólico y retinopatía.

59. Enfermedad coronaria y DM2
Recomendaciones
Cambios terapéuticos en el estilo de vida: reducción del consumo de grasas y aumento del
consumo de pescado y vegetales, reducción del exceso de peso, incremento de la actividad
física, y el cese de consumo de alcohol y hábito tabáquico.
Procurar alcanzar y mantener las metas adecuadas de peso, HbA1c, PA y lípidos.
Personas con DM2, edad superior a 55 años y un factor de riesgo CV adicional (HTA,
microalbuminuria, tabaquismo, dislipidemia) debe clasificarse como alto riesgo de desarrollar un
evento coronario y debe tomar un IECA.
Toda persona con diabetes y enfermedad coronaria o un factor de riesgo adicional, debe tomar
aspirina (AAS) en una entre 75 y 150 mg/día.

60. Bibliografía y lectura crítica
Guía de práctica clínica de diabetes mellitus tipo 2 para la atención en el ámbito ambulatorio:
http://www.fnr.gub.uy/sites/default/files/publicaciones/guia_diabetes_msp_fnr.pdf
Consenso y Controversias respecto al uso de AAS en la Diabetes:
http://www.redgdps.org/guia-de-diabetes-tipo-2-para-clinicos/20-antiagregacion-en-pacientes-con-diabetes-20180917
Revisión GRADE-Estatinas, asociación con incidencia de nueva diabetes: http://evalmed.es/?s=diabetes

61. Muchas
gracias
Muñoz, Florencia
Pla, Vanessa
Rodriguez, Gimena