Publicité

chuyên đề tổn thương thận cấp.pptx.pdf

10 Jan 2023
Publicité

Contenu connexe

Dernier(20)

Publicité

chuyên đề tổn thương thận cấp.pptx.pdf

  1. CHUYÊN ĐỀ: TỔN THƯƠNG THẬN CẤP ● NHÓM SINH VIÊN Y6C
  2. TỔNG QUAN
  3. ĐỊNH NGHĨA • Tổn thương thận cấp (Acute kidney injury): Sự suy giảm chức năng thận đột ngột trong vài giờ đến vài ngày và có thể kèm giảm hoặc không giảm thể tích nước tiểu. • Chẩn đoán sớm tổn thương thận cấp tránh được biến chứng tổn thương thận không hồi phục KDIGO 2012
  4. Có sự chồng lấp giữa tổn thương thận cấp, bệnh thận cấp (AKD) và bệnh thận mạn ( CKD) KDIGO 2012
  5. TIÊU CHUẨN RIFFLE
  6. DIỄN TIẾN AKI
  7. CÁC NGUYÊN NHÂN CỦA AKI
  8. CÁC CẬN LÂM SÀNG CẦN LÀM ❑ Xét nghiệm Ure, Creatinin huyết thanh ❑ 10 TSNT, TBVT niệu (các loại tế bào,trụ niệu) ❑ Điện giải đồ ( tăng K), Khí máu động mạch (RL toan kiềm) ❑ Xét nghiệm Na niệu, Ure niệu, Creatinin niệu ❑ Xét nghiệm CTM (Hb giảm) ,PTH cao, Photphat cao, Ca giảm
  9. Creatinine HT Được lọc ở CT, bài tiết ở OT và không THT Tăng chậm hơn thực tế MLCT Chú ý các yếu tố làm ảnh hưởng Creatinine mà KHÔNG ảnh hưởng chức năng thận CÁC MARKER DÙNG TRONG AKI
  10. •• Nồng độ Nitơ trong phân tử Urê (CH4N2O) •• Tăng THT khi thiếu nước •• Tăng BUN mà không ảnh hưởng chức năng thận:tăng dị hóa,nhập nhiều protein,xuất huyết tiêu hóa,liều cao corticoid. •• BUN thấp gặp trong:chế độ ăn ít protein, suy dinh dưỡng,... BUN •• Được lọc tự do ở CT, THT hoàn toàn ở OLG,không được bài tiết. •• Khắc phục những nhược điểm của Creatinin:liên quan đến khối cơ do nó là protein tạo ra bởi tế bào có nhân •• Thay đổi sớm hơn Creatinin trong tổn thương thận cấp=>phản ứng chính xác hơn, sớm hơn Cretinine tuy nhiên ít áp dụng LS Cystatin C •• Được bài tiết trong máu và nước tiểu khi có tổn thương thận cấp,tương tự Troponin từ TB cơ tim sau nhồi máu cơ tim cấp. •• Độ nhạy và Đặc hiệu đối với AKI hơn so với BUN,Creatinin. •• Đang được nghiên cứu:IL-18,Neutrophil gelatinase associated •• lipocalin (NGAL), Kidney inury molecule1 (Kim-1)... tăng sớm hơn BUN,Creatinin 1-2 ngày trong trường hợp thiếu máu cục bộ CÁC BIOMARKER CỦA AKI
  11. TỔNG PHÂN TÍCH NƯỚC TIỂU VÀ CẶN LẮNG Bình thường Tắc nghẽn đường bài niệu TTTC trước thận Bất thường Tiểu máu, hồng cầu dị dạng, trụ hồng cầu VCTC Tỉ trọng <1.010→hoại tử ống thận cấp >1.020→trước thận TB biểu mô ống thận hoại tử ống thận cấp BC niệu Viêm đài bể thận/ rối loạn ống thận mô kẽ
  12. ECG: dấu hiệu tăng kali, tim mạch… Xquang ngực: tìm dấu quá tải dịch (phù phổi) Siêu âm bụng: Kích thước thận/ bàng quang Sỏi tiết niệu CT scan: Nguyên nhân suy thận sau thận (sỏi, u…) Tìm vị trí của tắc nghẽn nếu Siêu âm gợi ý CÁC XÉT NGHIỆM CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH
  13. SIÊU ÂM THẬN VÀ SINH THIẾT THẬN Siêu âm •• Loại trừ nguyên nhân tắc nghẽn (thể tổn thương thận cấp sau thận) Chỉ định sinh thiết thận •• Không rõ nguyên nhân TTTC •• Nghi ngờ VCTC tiến triển nhanh/Viêm ống thận mô kẽ dị ứng cấp (điều trị cần dùng thuốc UCMD) •• Hoại tử ống thận cấp kéo dài > 4 tuần → Phân biệt hoại tử vỏ thận lan rộng hay xem khả năng phục hồi
  14. CHUYỂN HÓA TIM MẠCH TIÊU HÓA THẦN KINH HUYẾT HỌC NHIỄM TRÙNG KHÁC Tăng K+ máu Tăng huyết áp Chán ăn Rối loạn tri giác Thiếu máu Viêm phổi Suy dinh dưỡng Tăng Natri máu Suy tim Buồn nôn, nôn Động kinh Xuất huyết NKH T3, FT4 thấp Toan chuyển hóa Rối loạn nhịp XHTH do loét Rung giật cơ Nhiễm trùng đường tiểu Tăng Phosphat NMCT Rung vỗ cánh Tăng Mg2+ máu Phù phổi cấp, thuyên tắc phổi Thay đổi trạng thái tinh thần Hạ Natri máu VMNT Hạ Calci máu Tràn dịch màng ngoài tim Tăng acid uric Chèn ép tim cấp BIẾN CHỨNG
  15. KHI TỔN THƯƠNG THẬN CẤP Bệnh cảnh não do tăng ure máu: Động kinh, rối loạn tri giác, rung vẫy cánh Phù phổi cấp Viêm màng ngoài tim, chèn ép tim Không cân bằng toan kiềm Không điều chỉnh các chất điện giải Không tạo lập nước tiểu và đào thải chất chuyển hóa BIẾN CHỨNG GÂY TỬ VONG Toan chuyển hóa Không đào thải chất chuyển hóa: ure, creatine Không đào thải nước Rối loạn điện giải: tăng K+, Na+
  16. TIẾP CẬN AKI
  17. ĐỐI TƯỢNG NÀO CÓ NGUY CƠ MẮC AKI? CẦN LÀM GÌ ĐỂ KHẲNG ĐỊNH AKI? PHÂN ĐỘ AKI NHƯ THẾ NÀO? NGUYÊN NHÂN AKI? ĐIỀU TRỊ AKI NHƯ THẾ NÀO? TIẾP CẬN AKI
  18. B1: ĐỐI TƯỢNG NÀO CÓ NGUY CƠ MẮC AKI?
  19. CHẨN ĐOÁN AKI: - Theo dõi thể tích nước tiểu - Theo dõi BUN, Creatinine huyết thanh lúc NV và lặp lại sau 24-48h và <7 ngày -> Cần nghĩ mọi TH tăng SCre là AKI cho đến khi có bằng chứng ngược lại KDIGO 2012 B2: CẦN LÀM GÌ ĐỂ KHẲNG ĐỊNH AKI?
  20. B2: CẦN LÀM GÌ ĐỂ KHẲNG ĐỊNH AKI? Khai thác tiền sử: BUN, Creatinin nền, bệnh lý nền THA, ĐTĐ, .... Siêu âm thấy thận teo, mất ranh giới vỏ tủy gợi ý STM. Thiếu máu không giải thích được bằng các nguyên nhân khác ở BN có GFR < 30 mL/phút Hạ Ca máu, tăng Phospho, PTH Bằng chứng gợi ý CKD
  21. B3: PHÂN ĐỘ AKI
  22. Tổn thương trước thận •Dấu hiệu giảm thể tích (khát, mắt trũng, da, niêm mạc khô, nôn, tiêu chảy, giảm Vnt) •Triệu chứng suy tim sung huyết •Triệu chứng xơ gan •Tiền sử dùng thuốc NSAIDs, ACEi, ARB, lợi tiểu Tổn thương tại thận •Dấu hiệu phản ứng dị ứng (phát ban)và triệu chứng viêm thận bể thận (sốt cao, rét run, đau vùng hố thắt lưng) →Viêm mô kẽ thận •Sử dụng thuốc độc thận (Aminosides, thuốc cản quang,...), NT có trụ nâu→Hoại tử ống thận cấp •Biểu hiện bệnh lí hệ thống (hồng ban cánh bướm, sưng đau khớp, chấm XH) • Tiền sử viêm họng, nhiễm trùng da rồi đột ngột phù, thiểu niệu, đái máu đại thể→VCT hậu nhiễm LC •Dấu hiệu gợi ý bệnh lý mạch máu thận (THA ác tính, phù gai thị, dấu thần kinh tim mạch) Tổn thương sau thận •Cơn đau quặn thận •Rối loạn chức năng bàng quang •Dấu hiệu của tắc nghẽn đường tiểu •Sờ thấy khối vùng trên xương mu •Vô niệu(tắc nghẽn hoàn toàn) Chú ý: Trình tự chẩn đoán nên loại trừ AKI sau thận, trước thận cuối cùng xem xét nguyên nhân AKI tại thận Dấu hiệu lâm sàng gợi ý B4: NGUYÊN NHÂN AKI
  23. B4: NGUYÊN NHÂN AKI CƠ CHẾ THUỐC GÂY TỔN THƯƠNG TẠI THẬN
  24. Trước thận Tại thận Sau thận Chức năng ống thận bình thường→ khả năng cô đặc bình thường Tổn thương ống thận→ Mất khả năng cô đặc BUN/ Creatinin ht >20 càng cao càng có giá trị <20 <20 Cặn lắng nước tiểu Trụ trong Trụ hạt nâu bùn, tb biểu mô Phân suất thải Na (FE Na) <1% >1% >1% ASTT niệu >500 mos/kg/H2O <350 mos/kg/H2O <350mos/kg/H2O Natri niệu <20 mEq >30 mEq Tỉ trọng nước tiểu Tăng Một số dấu hiệu cận lâm sàng chẩn đoán phân biệt Dùng CĐHA: Loại trừ nguyên nhân tắc nghẽn (thể tổn thương thận cấp sau thận) B4: NGUYÊN NHÂN AKI
  25. B5: ĐIỀU TRỊ AKI Tìm nguyên nhân và điều trị đặc hiệu (nếu có) Đánh giá tình trạng dịch Điều chỉnh các rối loạn: Tăng kali, giảm HCO3-, tăng Phosphate, tăng acid uric Kiểm soát đường máu (6.1-8.3 mmol/l) Tìm kiếm các ổ nhiễm khuẩn và điều trị Điều trị thiếu máu Cho nuôi ăn bằng đường miệng sớm (nếu được) Chỉnh liều thuốc Tránh các chất độc cho thận Đánh giá có cần RRT không? 10 VẤN ĐỀ QUAN TÂM
  26. B5: ĐIỀU TRỊ AKI
  27. 1. TÌM NGUYÊN NHÂN VÀ ĐIỀU TRỊ ĐẶC HIỆU Điều trị nguyên nhân bên dưới: •Trước thận: Bù dịch (IVF) hoặc giải quyết tắc nghẽn •Tại thận: Tùy vào nguyên nhân •Tắc nghẽn sau thận: giải phóng tắc nghẽn (can thiệp ngoại khoa) B5: ĐIỀU TRỊ AKI
  28. Cửa sổ hẹp của điều trị ở bệnh nhân AKI trước thận B5: ĐIỀU TRỊ AKI Tử vong
  29. 2. ĐÁNH GIÁ TÌNH TRẠNG DỊCH Mọi bệnh nhân nghi ngờ/khẳng định AKI đều cần đánh giá tình trạng thăng bằng dịch Câu hỏi: ● Bệnh nhân có thiếu dịch không? dấu mất nước ● Bệnh nhân có dư dịch không? phù, suy tim Nếu không rõ: TD cân nặng (nhập,xuất/ngày) B5: ĐIỀU TRỊ AKI
  30. •• Khát nước •• Da niêm mạc khô •• Mạch nhanh •• Huyết áp giảm •• Hạ huyết áp tư thế •• Giảm thể tích nước tiểu •• Giảm cân Dấu mất nước trên lâm sàng
  31. Dấu hiệu quá tải dịch trên LS
  32. Thuật ngữ Mục tiêu Cụ thể Fluid bolus Tải dịch Điều trị sốc 500 ml/15ph Fluid challenge Test nước Đánh giá tưới máu mô tối ưu 100-200 ml/ 5-10ph Fluid infusion Truyền dịch Duy trì hằng định nội mô Truyền bù dịch mất Dự phòng tổn thương cơ quan Truyền dịch trước và trong mô Truyền nước trước dùng thuốc cản quang Maintenance fluid Duy trì dịch truyền Duy trì dịch truyền+Dịch đang mất ở bệnh nhân không uống Ở bệnh nhân không mất nước, Duy trì 1-2 ml/Kg/h Kidney Int Rep( 2017) 2, 544-558 ĐIỀU TRỊ BÙ DỊCH
  33. - Lợi tiểu (LT quai): dùng để tối ưu Vnt trong trường hợp quá tải dịch - Không dùng lợi tiểu khi nghi ngờ AKI hoặc khẳng định AKI - Có thể dùng lợi tiểu khi bệnh nhân quá tải tuần hoàn - Khuyến cáo thực hiện Furosemide Stress Test (FST) sau khi bù đủ dịch và theo dõi sát nước tiểu, mạch , HA - FST: Furosemide 1mg-1,5mg/Kg IV Sau 2h, Vnt <200ml (100ml/h): tiên đoán AKI diễn tiến đến giai đoạn 3, Sens 87,1%, Spec 84,1% ĐIỀU TRỊ LỢI TIỂU
  34. TIẾP CẬN ĐIỀU TRỊ AKI BAN ĐẦU
  35. TĂNG K+ MÁU ĐIỀU TRỊ CÁC RỐI LOẠN
  36. TĂNG K+ MÁU ĐIỀU TRỊ CÁC RỐI LOẠN Cơ chế các thuốc điều trị tăng K máu
  37. TĂNG K+ MÁU ĐIỀU TRỊ CÁC RỐI LOẠN ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI
  38. ĐIỀU TRỊ CÁC RỐI LOẠN ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI • Ngưng nhập K qua ăn uống,ngưng sử dụng các lọai thuốc có thể làm tăng K máu.Lọai bỏ các mô hoại tử, điều trị nhiễm trùng nếu có. • Canxi gluconate, CaCl 10% 10-30 ml TM thật chậm (lặp lại 5-15 phút nếu điện tim chưa về lại bình thường) • Insulin/glucose Insulin nhanh 5-10 UI TM hòa 25-50 g glucose TM , thử đường mỗi giờ • NaHCO3 50-150 mEq ™ • Resin trao đổi ion Na/K Kayexalate 30-60g uống • Đồng vận beta2 Albuterol 10 mg hòa muối phun khí dung Ventolin 0.5 mg TM • Lợi tiểu: Furosemide • Lọc máu : Khi điều trị nội khoa thất bại
  39. ĐIỀU CHỈNH CHẾ ĐỘ ĂN Cung cấp Protein trong chế độ ăn thích hợp: • Khi bệnh nhân có mức lọc cầu thận < 30 ml/phút/ 1.73 m2: cần giảm lượng protein cung cấp xuống dưới 0,8g/kg/ngày. • Nên cung cấp chất dinh dưỡng theo đường miệng • Ăn bằng đường miệng giúp: - Duy trì nhu động ruột,giảm teo niêm mạc ruột. - Tránh nguy cơ loét dạ dày xuất huyết do stress,do RL huyết học trong suy thận,nhiễm trùng do tiêm truyền • Bệnh nhân không ăn được=> đặt ống nuôi ăn.
  40. Chỉ định lọc máu cấp cứu hoặc khẩn cấp khi: CHỈ ĐỊNH RRT A E I O U Acidosis (PH<7.1) Electrolyte, Refractory (K+ >6,5mEq/L) Intoxication Overload with fluid refractory to diuresis Uremic
  41. CHỈ ĐỊNH RRT Các hình thức RRT: • HD: lọc máu • PD: lọc màng bụng • CRR: lọc máu liên tục • IHD: lọc máu ngắt quãng
  42. THEO DÕI SÁT TRÊN BỆNH NHÂN ● Cân bằng nước ra vào theo ngày (Vnt, cân nặng) ● Dấu quá tải dịch (CVP, TM cổ nổi, phù, rale ở phổi…) ● Dấu mất nước: khát, nước tiểu giảm… ● Tránh các thuốc có thể ảnh hưởng đến thận, chỉnh liều thuốc theo MLCT Truyền dịch ở đối tượng nguy cơ (suy tim, lớn tuổi)
  43. ĐÁNH GIÁ HỒI PHỤC Hồi phục hoàn toàn: Chức năng thận quay về GFR nền Hồi phục không hoàn toàn (không mất chức năng): Chức năng thận không quay về GFR nền nhưng không cần điều trị thay thế thận kéo dài Không hồi phục : Cần điều trị thay thế thận kéo dài Cần theo dõi 3-6 tháng • Tiến triển thành CKD • Kiểm soát biến chứng
  44. TÓM LẠI ❑ AKI là sự suy giảm chức năng thận đột ngột trong vài giờ đến vài ngày ❑ Biểu hiện bằng tăng creatinin ht hoặc giảm thể tích nước tiểu ❑ Xác định sớm AKI, tìm nguyên nhân điều chỉnh kịp thời để ngăn ngừa tổn thương không thể hồi phục được ❑ Mọi bệnh nhân nghi ngờ/khẳng định AKI đều cần đánh giá và theo dõi tình trạng thăng bằng dịch ❑ Chỉ định điều trị thay thế thận hợp lý
Publicité