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CURSO DE VENTILAÇÃO MECÂNICA

TEMA: LESÃO PULMONAR AGUDA
CAUSADA PELA VM (VILI)/ESTRATÉGIAS
DE PROTECÇÃO PULMONAR.
Curso 42 ii
OBJECTIVO:

1- DESCREVER VILI.
2- CONHECER AS ESTRATÉGIAS DE
PROTECÇÃO PULMONAR.
A Lesão Pulmonar Induzida por
Ventilador Mecânico (VILI):
 Efeito adverso Ventilação Mecânica (VM).

 Conhecimento fisiopatologia tem permitido
desenhar Estratégias Ventilatórias Protetoras: 1Baixo Volume Corrente associado à Positive EndExpiratory Pressure (PEEP, Pressão Expiratória Final
Positiva) — para prevenir VILI pacientes Síndrome
Desconforto Respiratório Agudo, reduziu
mortalidade.
 Melhor compreensão micromecânica pulmonar
permitiu identificar variáveis refletem
determinantes da lesão pulmonar:
1- Excesso de tensão
2- Deformação do parênquima pulmonar.
 Mesmo pulmões normais, uso volumes
correntes habituais (8-10 ml/kg) associado PEEP
baixa pode determinar inflamação pulmonar e
lesão pulmonar aguda.
 Novos métodos ajuste individualizado
PEEP têm sido analisados.
 Meta-análises recentes têm apontado
benefício uso peep alta para minimizar
VILI pacientes com SDRA.
 Uso de marcadores tensão e deformação
pulmonares pode facilitar o ajuste
individualizado de uma VM protetora.
 VILI também pode acontecer pulmões
previamente normais em pacientes
submetidos suporte ventilatório curto
período, durante intraoperatório.
 Desde epidemia polio década 50, a VM com Pressão
Positiva (VMPP), ferramenta amplamente utilizada
Nas UTI’s todo mundo, doentes com Insuficiência
Respiratória Aguda (IRA) ou crônica agudizada.
 Passar tempo, efeitos adversos e riscos foram
detectados, tais como:
1- Pneumonia
2- Lesão alveolar secundária à oxigenioterapia
3- Redução do DC
4- Pneumotorax (barotrauma)
 A complicação mais complexa, e com
mais desafios no manejo dos pacientes IR
é chamada “Lesão Pulmonar Induzida
pela VM (VILI)“, ou simplesmente
“Volutrauma“.
HISTÓRIA
 Decada 1960 e 1970 uso VMPP, se percebeu,
utilizando VC “normal“ de 5-8 ml/Kg (semelhante V
espontânea) Havia uma tendência formação atelectasias,
particularmente Bases pulmonares, mesmo em pulmões
normais.
 Assim popularizou-se VC mais altos (9-15ml/Kg),
associando-se às vezes um “suspiro“ (VC 1,5-2 vezes o VC
utilizado, programado no aparelho a cada 5min).
 Havia melhor oxigenação evitava-se formação colapso
Pulmonares/atelectasias.
HISTÓRIA
 Como esta estratégias provocava hipocapnia (devido
altos VC), era aumentar o tamanho do circuito ventilátorio
(prolongamentos) para aumentar espaço morto elevar
PaCO2.
 Ultimos anos, percebeu-se uso PEEP valores baixos,
mesmo pulmões saudáveis, pode impedir a formação
atelectasias = "PEEP Fisiológico“
 Desnecessario assim VC tão altos, como se usava.
HISTÓRIA
 Decada 70, estudos experimentais,
mostraram altos VC provocavam lesões
pulmonares semelhantes lesão Pulmonar
Aguda.
 Partir decada 1990, estudos SARA/LPA
demonstraram claramente pacientes não
toleravam VC ditos "normais“ (7-10ml/Kg), e
melhores resultados até mesmo mortalidade
VC mais baixos.
INTRODUÇÃO
 VM usada suporte ventilatório em diversas situações
clínicas.
 Dependendo modo são feitos ajustes ventilador,
principalmente pacientes com acometimento pulmonar
prévio, como:
1- Síndrome Desconforto Respiratório Agudo (SDRA);
2- Infecção;
3- Inflamação pulmonar causada por sepse
INTRODUÇÃO

 VM pode levar lesão pulmonar induzida por
ventilador mecânico (LIVI), caracterizada dano
pulmonar produção local citocinas, infiltrado
inflamatório neutrofílico e quebra da barreira
alveolocapilar .
 VILI pode causar/agravar quadro lesão
pulmonar aguda (LPA) ou de SDRA.
INTRODUÇÃO
 AMBAS CARACTERIZAM:
 Início agudo;
 Presença de infiltrados pulmonares bilaterais;

 Distúrbio nas trocas gasosas (relação pressão
parcial arterial de oxigênio (PaO2)/fração inspirada
de oxigênio (FiO2) ≤ 300 mmHg);
 Ausência sinais hipertensão atrial esquerda.
 SDRA forma mais grave de LPA, com relação
PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg.
INTRODUÇÃO

 Alta letalidade associada à SDRA
costuma ser agravada presença VILI,
achado claramente
demonstrado em estudos clínicos.
 Nessa condição, uso estratégia
ventilatória
que evite a VILI (estratégia protetora) é
capaz
de reduzir a letalidade em 22-46%.
FISIOPATOLOGIA

 Altissimos VC podem provocar Edema Pulmonar em
pulmões saudáveis.
 Tais valores não são usados na prática clínica, a
preocupação com VILI, é pacientes com LPA/SARA.
 Mecanismo mais importante gênese da LIVI é excesso
volume (consequentemente da pressão), dentro alveolos
pulmonares.
FISIOPATOLOGIA

 V espontânea, a P intra-alveolar oscila entre
(0/expiração) e (-5/inspiração) cm H2O.
 P transpulmonar (diferença P entre dentro e fora do
alveolo), oscila entre +2 e +10 cm H2O.
 P intra-alveolar positivas raras ciclo respiratório
normal: só tosse e esforço expiratório forçado.
FISIOPATOLOGIA

 Na VMPP, P intra alveolar torna-se positiva com altos
valores; sendo P tranpulmonar pode atingir valores
muito mais altos do que o normal e leva consequencias
graves paredes alveolos.
 Portanto P transpulmonar medida de sobrecarga dos
alveolos e risco de provocar VILI.
 Prática não factível medir P pleural (necessita cateter
esofágico).
FISIOPATOLOGIA

 Usualmente medida P alveolar, mais comum
estratégia inferir hiperdistensão pulmonar.
 Prática clínica, maneira estimar a P alveolar fim
inspiração (seja com alveolos no maximo de volume para
aquela ventilação) é a Pressão de Plateau, obtida com
pausa inspiratória.
FISIOPATOLOGIA
 Estudo ARDSNet: pacientes LPA/SARA a VM atinge
Pplat ˂ igual 30 cm H2O (VC˂ igual 6ml/Kg), reduziu a
mortalidade.
 Além mecânismo hiperdistensão, outro mecânismo é
tambem importante: fechamento e reabertura ciclica
dos alveolos, provoca lesão paredes/fenomeno
“Estica-Encolhe-Estica“.
Pulmão saudável: presença e integridade surfactante:
expiração alveolos não colapsam total/parcialmente
abertos ="volume residual" e "capacidade residual
funcional“.
FISIOPATOLOGIA

 Fenomeno 2 vantagens:
1- Manter alveolo parcialmente aberto expiração e
permite manter trocas gasosas;
2- O mais importante: faz com que a força necessária
para abrir alvéolo na proxima inspiração não seja tão
grande.
FISIOPATOLOGIA

Paciente com LPA/SARA há colabamento parcial ou
total de 1 quantidade consideravel de alvéolos expiração
(redução e/ou inativação surfatante).
 Cada nova inspiração, a tensão gerada nestes alvéolos
da tentaiva de “abrir na marra“ estruturas fechadas
gera lesão na parede dos pneumócitos tipo I,
alimentando o processo de VILI.
 Clara eveidência científica este fenomeno acontece
VM na LPA/SARA
Curso 42 ii
FISIOPATOLOGIA
Em muitos casos de SARA (origem pulmonar), existe
predomínio inundação alveolar (liquido de edema,
secreção ou por sangue), e pouco colapso.
 Ambos mecânismos têm comum:
1- Intensa Reacção Inflamatória local gerada pela
agressão mecânica (mecanotransdução).
 Esta inflamação pode atigir corrente sanguinea,
detectada substâncias inflamatórias, ou mesmo lesar
órgãos nobres: rins e cerebro.
 VILI causa reacção inflamatória e de DMO.
FISIOPATOLOGIA

Estudos em animais , estrategias “agressivas“ aumentam
chance bacteremia, na SARA associado a PNA.

TERMINOLOGIA SUGERIDA ESSES FENÔMENOS:
1- Barotrauma: Rupturas ao RX/TOMO (pneumotorax,
pneumomediastino, enfisema subctâneo), não
marcadores de VILI/maioria não tem barotrauma.
2- Volutrauma: Agressão altos VC.
3- Atelectrauma: Lesão ciclica reabertura alveolos
colapsados
4- Biotrauma: Reacção inflamatória local e sistémica 2ª
agressão física alvéolos.
Curso 42 ii
CONTEXTO CLÍNICO
Faz parte da Fisiopatologia da SARA a agressão pela VM
AGRESSÃO

Inflamação
sistêmica

Mediadores Inflamatórios
Locais

VM
Lesão do
EpitélioAalveolar

Hipertensão
Pulmonar
Alteração de Permeabilidade
Capilar
 1ª descrição SARA 1968: suspeitava VM pode
agravar ou mesmo causar LPA/SARA.
 Principal estratégia ventilatório
Prevenir/Minimizar VILI pacientes com
LPA/SARA é atenção P intra-alveolares fim
inspiração.

 Esses pacientes apresentam baixa complacência
pulmonar, os VC "normais“ provocam P intraalveolar perigosamente altas.
 Deve-se especificar na VM na SARA gerar P
intra-alveolares (Pplat) não tão altas; isto é
atingindo basicamente 2 maneiras.
Resumindo = ESTRATÉGIA : ATENÇÃO P
INTRA-ALVEOLARES FINAL
INSPIRAÇÃO/NÃO TÃO ALTAS 2 maneiras:
MODALIDADE:
1- PCV, controla a P na inspiração

2- VCV, reduzindo VC
MONITORIZAR PPLAT NAS 2 MODALIDADES
NUNCA PASSAR DE 30CM H2O.
 Outra estratégia VM na prevenção VILI na
LP/SARA é tentativa minimizar atelectrauma.
 Neste ponto reside o grande debate VM:
 Sabe-se que instalação PEEP previne a VILI, ela
ferramenta indispensável para o manejo da
Hipoxemia.
 Entanto dúvidas sobre beneficio maximizar
“Recrutamento alveolar“ ou seja , tentar abrir
maximo possivel alveolos, possam estar colapsados
impedir fechamento expiração.
 Estudos método imagem (Tomo e bioimpedância
electrica) demostraram através manobras de
recrutamento, seguidas imediatamente por PEEP
altos.

 CONTROVERSIA: estudos clínicos comparam
PEEPs mais “baixos“ 9-12 cm H2O vezes mais
“altos“ 13-14 cm H2O, não demonstraram diferença
resultados nem na mortalidade.
Entanto estudos imagem mostram valores PEEP
“recrutamento“ e impedir o “de-recrutamento“ são
maiores acima de 25 cmH2O.
Ajuste da positive end-expiratory pressure (PEEP) para minimizar a lesão
pulmonar induzida pelo ventilador mecânico. Note, em A, que o uso de
uma PEEP baixa não evita o colapso das unidades alveolares, enquanto
o uso de uma PEEP mais alta (em B), após o recrutamento pulmonar,
recruta as áreas colapsadas, reduzindo a tensão e a deformação
regionais aplicadas ao parênquima pulmonar.
 Estes valores não foi testada em trials.
 UTI PROFISSIONAIS USAM TAIS
ENSINAMENTOS:

1- VC CADA VEZ MAIS BAIXOS
2- VALORES MAIS ALTOS DE PEEP
NO MANUSEIO DA LPA/SARA.
INTERVENÇÕES PARA REDUZIR A VILI
 Maioria intervenções farmacológicas minimizar
VILI pacientes LPA/SDRA (surfactante, óxido nítrico,
β2-agonistas, etc.) não eficaz reduzir mortalidade,
exceção uso corticoides alguns casos selecionados
SDRA, uso relaxante muscular reduzir tensão pulmão.
Curso 42 ii
THE END

MARIA JARDIM

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  • 1. CURSO DE VENTILAÇÃO MECÂNICA TEMA: LESÃO PULMONAR AGUDA CAUSADA PELA VM (VILI)/ESTRATÉGIAS DE PROTECÇÃO PULMONAR.
  • 3. OBJECTIVO: 1- DESCREVER VILI. 2- CONHECER AS ESTRATÉGIAS DE PROTECÇÃO PULMONAR.
  • 4. A Lesão Pulmonar Induzida por Ventilador Mecânico (VILI):  Efeito adverso Ventilação Mecânica (VM).  Conhecimento fisiopatologia tem permitido desenhar Estratégias Ventilatórias Protetoras: 1Baixo Volume Corrente associado à Positive EndExpiratory Pressure (PEEP, Pressão Expiratória Final Positiva) — para prevenir VILI pacientes Síndrome Desconforto Respiratório Agudo, reduziu mortalidade.
  • 5.  Melhor compreensão micromecânica pulmonar permitiu identificar variáveis refletem determinantes da lesão pulmonar: 1- Excesso de tensão 2- Deformação do parênquima pulmonar.  Mesmo pulmões normais, uso volumes correntes habituais (8-10 ml/kg) associado PEEP baixa pode determinar inflamação pulmonar e lesão pulmonar aguda.
  • 6.  Novos métodos ajuste individualizado PEEP têm sido analisados.  Meta-análises recentes têm apontado benefício uso peep alta para minimizar VILI pacientes com SDRA.
  • 7.  Uso de marcadores tensão e deformação pulmonares pode facilitar o ajuste individualizado de uma VM protetora.  VILI também pode acontecer pulmões previamente normais em pacientes submetidos suporte ventilatório curto período, durante intraoperatório.
  • 8.  Desde epidemia polio década 50, a VM com Pressão Positiva (VMPP), ferramenta amplamente utilizada Nas UTI’s todo mundo, doentes com Insuficiência Respiratória Aguda (IRA) ou crônica agudizada.  Passar tempo, efeitos adversos e riscos foram detectados, tais como: 1- Pneumonia 2- Lesão alveolar secundária à oxigenioterapia 3- Redução do DC 4- Pneumotorax (barotrauma)
  • 9.  A complicação mais complexa, e com mais desafios no manejo dos pacientes IR é chamada “Lesão Pulmonar Induzida pela VM (VILI)“, ou simplesmente “Volutrauma“.
  • 10. HISTÓRIA  Decada 1960 e 1970 uso VMPP, se percebeu, utilizando VC “normal“ de 5-8 ml/Kg (semelhante V espontânea) Havia uma tendência formação atelectasias, particularmente Bases pulmonares, mesmo em pulmões normais.  Assim popularizou-se VC mais altos (9-15ml/Kg), associando-se às vezes um “suspiro“ (VC 1,5-2 vezes o VC utilizado, programado no aparelho a cada 5min).  Havia melhor oxigenação evitava-se formação colapso Pulmonares/atelectasias.
  • 11. HISTÓRIA  Como esta estratégias provocava hipocapnia (devido altos VC), era aumentar o tamanho do circuito ventilátorio (prolongamentos) para aumentar espaço morto elevar PaCO2.  Ultimos anos, percebeu-se uso PEEP valores baixos, mesmo pulmões saudáveis, pode impedir a formação atelectasias = "PEEP Fisiológico“  Desnecessario assim VC tão altos, como se usava.
  • 12. HISTÓRIA  Decada 70, estudos experimentais, mostraram altos VC provocavam lesões pulmonares semelhantes lesão Pulmonar Aguda.  Partir decada 1990, estudos SARA/LPA demonstraram claramente pacientes não toleravam VC ditos "normais“ (7-10ml/Kg), e melhores resultados até mesmo mortalidade VC mais baixos.
  • 13. INTRODUÇÃO  VM usada suporte ventilatório em diversas situações clínicas.  Dependendo modo são feitos ajustes ventilador, principalmente pacientes com acometimento pulmonar prévio, como: 1- Síndrome Desconforto Respiratório Agudo (SDRA); 2- Infecção; 3- Inflamação pulmonar causada por sepse
  • 14. INTRODUÇÃO  VM pode levar lesão pulmonar induzida por ventilador mecânico (LIVI), caracterizada dano pulmonar produção local citocinas, infiltrado inflamatório neutrofílico e quebra da barreira alveolocapilar .  VILI pode causar/agravar quadro lesão pulmonar aguda (LPA) ou de SDRA.
  • 15. INTRODUÇÃO  AMBAS CARACTERIZAM:  Início agudo;  Presença de infiltrados pulmonares bilaterais;  Distúrbio nas trocas gasosas (relação pressão parcial arterial de oxigênio (PaO2)/fração inspirada de oxigênio (FiO2) ≤ 300 mmHg);  Ausência sinais hipertensão atrial esquerda.  SDRA forma mais grave de LPA, com relação PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg.
  • 16. INTRODUÇÃO  Alta letalidade associada à SDRA costuma ser agravada presença VILI, achado claramente demonstrado em estudos clínicos.  Nessa condição, uso estratégia ventilatória que evite a VILI (estratégia protetora) é capaz de reduzir a letalidade em 22-46%.
  • 17. FISIOPATOLOGIA  Altissimos VC podem provocar Edema Pulmonar em pulmões saudáveis.  Tais valores não são usados na prática clínica, a preocupação com VILI, é pacientes com LPA/SARA.  Mecanismo mais importante gênese da LIVI é excesso volume (consequentemente da pressão), dentro alveolos pulmonares.
  • 18. FISIOPATOLOGIA  V espontânea, a P intra-alveolar oscila entre (0/expiração) e (-5/inspiração) cm H2O.  P transpulmonar (diferença P entre dentro e fora do alveolo), oscila entre +2 e +10 cm H2O.  P intra-alveolar positivas raras ciclo respiratório normal: só tosse e esforço expiratório forçado.
  • 19. FISIOPATOLOGIA  Na VMPP, P intra alveolar torna-se positiva com altos valores; sendo P tranpulmonar pode atingir valores muito mais altos do que o normal e leva consequencias graves paredes alveolos.  Portanto P transpulmonar medida de sobrecarga dos alveolos e risco de provocar VILI.  Prática não factível medir P pleural (necessita cateter esofágico).
  • 20. FISIOPATOLOGIA  Usualmente medida P alveolar, mais comum estratégia inferir hiperdistensão pulmonar.  Prática clínica, maneira estimar a P alveolar fim inspiração (seja com alveolos no maximo de volume para aquela ventilação) é a Pressão de Plateau, obtida com pausa inspiratória.
  • 21. FISIOPATOLOGIA  Estudo ARDSNet: pacientes LPA/SARA a VM atinge Pplat ˂ igual 30 cm H2O (VC˂ igual 6ml/Kg), reduziu a mortalidade.  Além mecânismo hiperdistensão, outro mecânismo é tambem importante: fechamento e reabertura ciclica dos alveolos, provoca lesão paredes/fenomeno “Estica-Encolhe-Estica“. Pulmão saudável: presença e integridade surfactante: expiração alveolos não colapsam total/parcialmente abertos ="volume residual" e "capacidade residual funcional“.
  • 22. FISIOPATOLOGIA  Fenomeno 2 vantagens: 1- Manter alveolo parcialmente aberto expiração e permite manter trocas gasosas; 2- O mais importante: faz com que a força necessária para abrir alvéolo na proxima inspiração não seja tão grande.
  • 23. FISIOPATOLOGIA Paciente com LPA/SARA há colabamento parcial ou total de 1 quantidade consideravel de alvéolos expiração (redução e/ou inativação surfatante).  Cada nova inspiração, a tensão gerada nestes alvéolos da tentaiva de “abrir na marra“ estruturas fechadas gera lesão na parede dos pneumócitos tipo I, alimentando o processo de VILI.  Clara eveidência científica este fenomeno acontece VM na LPA/SARA
  • 25. FISIOPATOLOGIA Em muitos casos de SARA (origem pulmonar), existe predomínio inundação alveolar (liquido de edema, secreção ou por sangue), e pouco colapso.  Ambos mecânismos têm comum: 1- Intensa Reacção Inflamatória local gerada pela agressão mecânica (mecanotransdução).  Esta inflamação pode atigir corrente sanguinea, detectada substâncias inflamatórias, ou mesmo lesar órgãos nobres: rins e cerebro.  VILI causa reacção inflamatória e de DMO.
  • 26. FISIOPATOLOGIA Estudos em animais , estrategias “agressivas“ aumentam chance bacteremia, na SARA associado a PNA. TERMINOLOGIA SUGERIDA ESSES FENÔMENOS: 1- Barotrauma: Rupturas ao RX/TOMO (pneumotorax, pneumomediastino, enfisema subctâneo), não marcadores de VILI/maioria não tem barotrauma. 2- Volutrauma: Agressão altos VC. 3- Atelectrauma: Lesão ciclica reabertura alveolos colapsados 4- Biotrauma: Reacção inflamatória local e sistémica 2ª agressão física alvéolos.
  • 28. CONTEXTO CLÍNICO Faz parte da Fisiopatologia da SARA a agressão pela VM AGRESSÃO Inflamação sistêmica Mediadores Inflamatórios Locais VM Lesão do EpitélioAalveolar Hipertensão Pulmonar Alteração de Permeabilidade Capilar
  • 29.  1ª descrição SARA 1968: suspeitava VM pode agravar ou mesmo causar LPA/SARA.  Principal estratégia ventilatório Prevenir/Minimizar VILI pacientes com LPA/SARA é atenção P intra-alveolares fim inspiração.  Esses pacientes apresentam baixa complacência pulmonar, os VC "normais“ provocam P intraalveolar perigosamente altas.
  • 30.  Deve-se especificar na VM na SARA gerar P intra-alveolares (Pplat) não tão altas; isto é atingindo basicamente 2 maneiras. Resumindo = ESTRATÉGIA : ATENÇÃO P INTRA-ALVEOLARES FINAL INSPIRAÇÃO/NÃO TÃO ALTAS 2 maneiras: MODALIDADE: 1- PCV, controla a P na inspiração 2- VCV, reduzindo VC MONITORIZAR PPLAT NAS 2 MODALIDADES NUNCA PASSAR DE 30CM H2O.
  • 31.  Outra estratégia VM na prevenção VILI na LP/SARA é tentativa minimizar atelectrauma.  Neste ponto reside o grande debate VM:  Sabe-se que instalação PEEP previne a VILI, ela ferramenta indispensável para o manejo da Hipoxemia.  Entanto dúvidas sobre beneficio maximizar “Recrutamento alveolar“ ou seja , tentar abrir maximo possivel alveolos, possam estar colapsados impedir fechamento expiração.
  • 32.  Estudos método imagem (Tomo e bioimpedância electrica) demostraram através manobras de recrutamento, seguidas imediatamente por PEEP altos.  CONTROVERSIA: estudos clínicos comparam PEEPs mais “baixos“ 9-12 cm H2O vezes mais “altos“ 13-14 cm H2O, não demonstraram diferença resultados nem na mortalidade. Entanto estudos imagem mostram valores PEEP “recrutamento“ e impedir o “de-recrutamento“ são maiores acima de 25 cmH2O.
  • 33. Ajuste da positive end-expiratory pressure (PEEP) para minimizar a lesão pulmonar induzida pelo ventilador mecânico. Note, em A, que o uso de uma PEEP baixa não evita o colapso das unidades alveolares, enquanto o uso de uma PEEP mais alta (em B), após o recrutamento pulmonar, recruta as áreas colapsadas, reduzindo a tensão e a deformação regionais aplicadas ao parênquima pulmonar.
  • 34.  Estes valores não foi testada em trials.  UTI PROFISSIONAIS USAM TAIS ENSINAMENTOS: 1- VC CADA VEZ MAIS BAIXOS 2- VALORES MAIS ALTOS DE PEEP NO MANUSEIO DA LPA/SARA.
  • 35. INTERVENÇÕES PARA REDUZIR A VILI  Maioria intervenções farmacológicas minimizar VILI pacientes LPA/SDRA (surfactante, óxido nítrico, β2-agonistas, etc.) não eficaz reduzir mortalidade, exceção uso corticoides alguns casos selecionados SDRA, uso relaxante muscular reduzir tensão pulmão.