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Travailleurs, travailleuses,
Urgentistes de tous pays,
On vous ment !
On vous a dit et redit que
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BPCO était dangereuse.
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Réponse ventilatoire au CO2 (=>hypercapnie)
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Réponse ventilatoire à l’O2 (=>hypoxie)
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Et voici l’atroce mensonge
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« Le patient BPCO présente une hypercapnie chronique. Il
est donc désensibilisé au stimulus CO2 ! Il s’est « habitué »
à cette hypercapnie et ne respire pas plus pour autant.
Le seul stimulus qui permet au patient BPCO d’augmenter
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Si vous l’abolissez en oxygénant le patient
Catastrophe
Il arrête de respirer ! »
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Le CO2 est augmente par 4 mécanismes :
-  Métabolisme basal des tissus
-  Hétérogénéité rapports ventilation/perfusion
-  Levée de l’Effet Haldane
-  Levée de la vasoconstriction hypoxique
ModélisaGon	
  des	
  rapports	
  Va/Q,	
  de	
  leur	
  effets	
  sur	
  l’espace	
  mort	
  	
  
et	
  de	
  leur	
  sensibilité	
  à	
  la	
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  hypoxique	
  
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Espace mort = territoire ventilé / non-perfusé
(Effet shunt = territoire non-ventilé / perfusé)
La vasoconstriction hypoxique évite de faire
passer du sang dans un territoire non-ventilé
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Effet	
  Haldane	
  
L’Hb désoxygénée est capable de
fixer du CO2 (qui ne sera donc plus présent
dans le sang sous forme dissoute)!
Pour un même contenu en CO2,
la PCO2 est réduite
quand l’Hb est désoxygénée
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Vaso↘
hypoxique
Effet Haldane
Hétérogénéité
rapports VA/Q
Métabolisme
basal
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Et bossez
un peu plus
la physiologie !
Urgentistes de tous pays !
ne vous laissez plus raconter
n’importe quoi
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01 pecha kucha physiologie respiratoire

  • 1. 1 of 20 Travailleurs, travailleuses, Urgentistes de tous pays, On vous ment ! On vous a dit et redit que l’oxygénothérapie chez le BPCO était dangereuse. Eh bien c’est VRAI ! Mais les explications physiopathologiques qu’on vous a apportées sont fausses. On vous a menti ! Pour vous, peuple des urgentistes, je vais donc ici rétablir la vérité, et ce juste avant les élections municipales !
  • 5. 5 of 20 Méchano-­‐récepteurs   -­‐   Poumon   -­‐   plèvre   -­‐   diaphragme     -­‐   muscles  thoraciques   -­‐   VAS  
  • 7. 7 of 20 Réponse ventilatoire au CO2 (=>hypercapnie) PCO2 (mmHg)
  • 8. 8 of 20 Réponse ventilatoire à l’O2 (=>hypoxie) PO2 (mmHg)
  • 9. 9 of 20 Et voici l’atroce mensonge que l’on a tenté de vous « enduire avec » depuis de longues années : « Le patient BPCO présente une hypercapnie chronique. Il est donc désensibilisé au stimulus CO2 ! Il s’est « habitué » à cette hypercapnie et ne respire pas plus pour autant. Le seul stimulus qui permet au patient BPCO d’augmenter sa ventilation, reste donc l’hypoxie. Si vous l’abolissez en oxygénant le patient Catastrophe Il arrête de respirer ! »
  • 10. 10 of 20 Am  J  Resp  Dis,  1980   82  ±  2  %   93  ±  6  %   Fr   Vt   ↘  idem   22  paGents  
  • 11. 11 of 20 Et  malgré  cela  la  PCO2  …                                                                donc  …   88  ±  5   mmHg   65  ±  3   mmHg  
  • 12. 12 of 20 Le CO2 est augmente par 4 mécanismes : -  Métabolisme basal des tissus -  Hétérogénéité rapports ventilation/perfusion -  Levée de l’Effet Haldane -  Levée de la vasoconstriction hypoxique ModélisaGon  des  rapports  Va/Q,  de  leur  effets  sur  l’espace  mort     et  de  leur  sensibilité  à  la  vasoconstricGon  hypoxique  
  • 13. 13 of 20 Espace mort = territoire ventilé / non-perfusé (Effet shunt = territoire non-ventilé / perfusé) La vasoconstriction hypoxique évite de faire passer du sang dans un territoire non-ventilé => réduction de l’espace mort
  • 16. 16 of 20 Effet  Haldane   L’Hb désoxygénée est capable de fixer du CO2 (qui ne sera donc plus présent dans le sang sous forme dissoute)! Pour un même contenu en CO2, la PCO2 est réduite quand l’Hb est désoxygénée
  • 17. 17 of 20 Vaso↘ hypoxique Effet Haldane Hétérogénéité rapports VA/Q Métabolisme basal
  • 18. 18 of 20 Et bossez un peu plus la physiologie ! Urgentistes de tous pays ! ne vous laissez plus raconter n’importe quoi par les autres spécialistes !
  • 20. 20 of 20 Fumer, tu l’as dans le … ! Fume donc une petite … !