Pourquoi	notre	vision	de	l’ICA	doit	changer	?
Physiopathologie
Nicolas	Peschanski,	MD,	PhD	 @DocNikko
U1096
Déclaration de liens d’intérêt avec les industries de santé en
rapport avec le thème de la présentation (loi du 04/03/2002...
▪ Insuffisance Cardiaque = Problème majeur de santé publique
✓ Prévalence de 2,1 % dans les pays développés
✓ Incidence de...
▪ Insuffisance Cardiaque = Impact direct sur la morbi-mortalité
✓ Cause la plus fréquente d’hospitalisation > 65 ans
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✓ Évolution naturelle émaillée d’épisodes aigus
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▪ Insuffisance Cardiaque Aiguë = Syndrome polymorphe
✓ Lésions organiques multiples à chaque décompensation aiguë
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Rationnel	physiopathologique
Les facteurs précipitants le
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infections concomitantes
permis de ren...
Rationnel	physiopathologique
▪ Existence de profils volémiques différents de SICA
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Facteurs	de	risque
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Athérosclérose
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Pourquoi notre vision de l'insuffisance cardiaque aiguë doit changer : la physiopathologie des SICA

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L’insuffisance cardiaque est un syndrome clinique caractérisé par une intolérance physique à l’effort par diminution du débit cardiaque et la présence de signes de rétention hydrosodée. Les deux grands mécanismes responsables, dysfonction systolique par altération de la contraction et dysfonction diastolique, entraînent une diminution du débit cardiaque. On distingue donc deux types de mécanismes physiopathologiques en fonction de l’altération ou non de la fraction d’éjection du VG qui peuvent schématiquement se distinguer en deux entités :
• Insuffisance cardiaque gauche à fonction systolique altérée (ICFEd).
• Insuffisance cardiaque gauche à fonction systolique préservée (ICEFp).

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Pourquoi notre vision de l'insuffisance cardiaque aiguë doit changer : la physiopathologie des SICA

  1. 1. Pourquoi notre vision de l’ICA doit changer ? Physiopathologie Nicolas Peschanski, MD, PhD @DocNikko U1096
  2. 2. Déclaration de liens d’intérêt avec les industries de santé en rapport avec le thème de la présentation (loi du 04/03/2002) : L’orateur ne souhaite pas répondre. Consultant ou membre d’un conseil scientifique Conférencier ou auteur/rédacteur rémunéré d’articles ou documents Prise en charge de frais de voyage, d’hébergement ou d’inscription à des congrès ou autres manifestations Investigateur principal d’une recherche ou d’une étude clinique OUI NON OUI NON OUI NON OUI NON Intervenant : Nicolas PESCHANSKI Titre : État de l’art – Pourquoi notre vision de l’ICA doit changer ? - Physiopathologie Vygon Novartis Novartis Vygon Roche Servier
  3. 3. ▪ Insuffisance Cardiaque = Problème majeur de santé publique ✓ Prévalence de 2,1 % dans les pays développés ✓ Incidence de 220/100000 par an ✓ 20 % de risque de développer une IC à partir de 40 ans ✓ Epidémiologie effrayante !!! Go et al. Circulation 2013;127:e6–e245 Risque relatif de développer une IC après 40 ans ↑ survie post-IDM ↑ espérance de vie ↑ prévalence des FDR CV IC : épidémiologie
  4. 4. ▪ Insuffisance Cardiaque = Impact direct sur la morbi-mortalité ✓ Cause la plus fréquente d’hospitalisation > 65 ans ✓ 220 à 250 000 hospitalisations/an ✓ Mortalité effroyable Hunt et al. J Am Coll Cardiol 2009;53:e1–90 Kearney et al. Lancet 2005; 365:217–23 IC : épidémiologie Ž .European Journal of Heart Failure 3 2001 315᎐322 More ‘malignant’ than cancer? Five-year survival following a first admission for heart failure Simon Stewarta,b , Kate MacIntyreb , David J. Holec , Simon Capewellb , John J.V. McMurray a,U a Clinical Research Initiati¨e in Heart Failure, Uni¨ersity of Glasgow, Glasgow G12 8QQ, UK b Department of Public Health, Uni¨ersity of Glasgow, Glasgow G12 8QQ, UK c West of Scotland Cancer Sur¨eillance Unit, Uni¨ersity of Glasgow, Glasgow G12 8QQ, UK Received 19 September 2000; received in revised form 27 October 2000; accepted 31 October 2000 Abstract Background: The prognostic impact of heart failure relative to that of ‘high-profile’ disease states such as cancer, within the whole population, is unknown. Methods: All patients with a first admission to any Scottish hospital in 1991 for heart failure, myocardial infarction or the four most common types of cancer specific to men and women were identified. Five-year survival rates and associated loss of expected life-years were then compared. Results: In 1991, 16 224 men had an initial hospitalisation Ž . Ž .for heart failure ns3241 , myocardial infarction ns6932 or cancer of the lung, large bowel, prostate or bladder Ž . Ž . Ž .ns6051 . Similarly, 14 842 women were admitted for heart failure ns3606 , myocardial infarction ns4916 , or cancer of Ž .the breast, lung, large bowel or ovary ns6320 . With the exception of lung cancer, heart failure was associated with the Ž .poorest 5-year survival rate approximately 25% for both sexes . On an adjusted basis, heart failure was associated with worse Ž .long-term survival than bowel cancer in men adjusted odds ratio, 0.89; 95% CI, 0.82᎐0.97; P-0.01 and breast cancer in Ž .women odds ratio, 0.59; 95% CI, 0.55᎐0.64; P-0.001 . The overall population rate of expected life-years lost due to heart failure in men was 6.7 yearsr1000 and for women 5.1 yearsr1000. Conclusion: With the notable exception of lung cancer, heart failure is as ‘malignant’ as many common types of cancer and is associated with a comparable number of expected life-years lost. ᮊ 2001 European Society of Cardiology. All rights reserved. Keywords: Heart failure; Cancer; Prognosis; Population; Epidemiology; Survival 1. Introduction Heart failure has emerged as a growing health problem likely to reach ‘epidemic’ proportions in de- w xveloped countries 1᎐3 . This has been attributed to the combination of an ageing population and more effective treatment of its major precursor, myocardial w xinfarction 3 . Not unexpectedly, heart failure-related hospitalisation rates have been steadily increasing in U Corresponding author. Tel.: q44-141-330-6588; fax: q44-141- 330-6588. Ž .E-mail address: jmcmurray@bio.gla.ac.uk J.J. McMurray . w xthe past decade 4 . Whilst in-hospital mortality rates w xappear to be declining 4 , the quality of life and prognostic outlook for those heart failure patients w xwho survive an acute hospitalisation remains poor 5 . Unfortunately, heart failure continues to be the ‘Cinderella’ of cardiovascular disease states and is rarely identified as an important health issue in the public domain. This probably reflects, in part, an under-estimation of its prognostic significance and the perception that it is almost exclusively confined to older individuals who would derive little or no benefit from more effective treatment. There are some data to suggest, however, that heart 1388-9842r01r$20.00 ᮊ 2001 European Society of Cardiology. All rights reserved. Ž .PII: S 1 3 8 8 - 9 8 4 2 0 0 0 0 1 4 1 - 0
  5. 5. ▪ Insuffisance Cardiaque Aiguë = Enjeu physiopathologique majeur ✓ Évolution naturelle émaillée d’épisodes aigus ✓ Marquée par une récupération incomplète Gheorghiade and Pang. J Am Coll Cardiol 2009;53:557-73 IC : épidémiologie
  6. 6. ▪ Insuffisance Cardiaque Aiguë = Syndrome polymorphe ✓ Lésions organiques multiples à chaque décompensation aiguë ✓ Impact direct sur la fonction myocardique ICC Décompensation aiguë Lésions cardiaques, rénales,… / récupération incomplèteAccélération de la dysfonction cardiaque chronique Augmentation du risque d’épisodes de décompensation Gheorghiade et al. Am J Cardiol 2005;96:11G–17G Rationnel physiopathologique
  7. 7. Rationnel physiopathologique Les facteurs précipitants le syndromes coronariens ai- infections concomitantes permis de rendre compte nt variés qui sont à la base d’ICA» qui regroupent des ux chevauchements (figure coll. ont proposé une clas- inq scénarios cliniques ba- ssion artérielle systolique e grossièrement le méca- -jacent de l’ICA et de plus, cteur pronostique, une PAS rtalité plus élevée.10 Bien arbitraires, cette classifica- luation de premier recours ée et/ou congestion stolique élevée Figure 1. Classification clinique de l’insuffisance car- diaque aiguë ≃ 40% ≃ 50% ≃ 5% ▪ Existence de « phénotypes » de SICA Dyspnée brutale OAP diffus Normo/hypovolémique FEVG +/- préservée De novo +++ Dyspnée progressive Ins. Card. Chronique ++ Signes périphériques FEVG +/- diminuée TA +/- conservée Dyspnée brutale ++ Signes variables Altération systolo- diastolique de FEVG Dickstein K et al. Eur Heart J 2008;29(19):2388-442
  8. 8. Rationnel physiopathologique ▪ Existence de profils volémiques différents de SICA Acute haemodynamic effects of frusemide in patients with normal and raised left atrial pressures. • 23 patients • Admis pour ICA • POD avant, après 15’ et 45’ de LASILIX • Résultats 1. 1/3 des patients n’a pas de surcharge hémodynamique 2. LASILIX = ↓ débit cardiaque “Many patients with acute pulmonary edema are not fluid overloaded before the event” S Lal, et al. BHJ 1969 23% des cas Gheorghiade M, et al. JAMA 2005
  9. 9. Facteurs de risque • HTA • Dyslipidémie • Diabète • Syndrome métabolique • Sénescence Athérosclérose HVG Insuffisance coronaire Ischémie coronaire Infarctus du myocarde Arythmies Remodelage VG ICFEp ICFEd IC terminale Décès Dilatation VG Thérapeutiques Pharmacologie Suivi médical Imagerie Peschanski N et Bauer F. INSERM U1096 Continuum des maladies cardiovasculaires Rationnel physiopathologique
  10. 10. Forrester Classification • Stage 1: Normal perfusion and pulmonary capillary wedge pressure (PCWP – estimate of left atrial pressure) • Stage 2: Poor perfusion and low PCWP (hypovolaemic) • Stage 3: Near normal perfusion and high PCWP (pulmonary edema) • Stage 4: Poor perfusion and high PCWP (cardiogenic shock) Rationnel physiopathologique Forrester JS, et al. Am J Cardiol 1977;39:137-45.
  11. 11. Back to Basics… Volumes VES = VTS - VTD
  12. 12. Courbes pression/volume du VG 4 phases du cycle myocardique Back to Basics… Pressions A : contraction isovolumétrique B : éjection C : relaxation D : remplissage
  13. 13. 130 90 190 Activation chronique du SRAA = augmentation chronique de la précharge volume dépendante Activation aiguë du SRAA = augmentation aiguë de la précharge pression dépendante OAP Back to Basics… OAPc
  14. 14. Equation de Frank-Starling Schématisation de la physiopathologie de l'œdème pulmonaire cardiogénique par l'équation de Frank-Starling. Back to Basics… Frank-Starling Starling EH. J Physiol. 1896;19:312-26.
  15. 15. Equilibre de Starling Fig.4 : physiologie des échanges alvéolo-capillaires pulmonaires (d’après (9) avec accord du Dr LB Ware) Back to Basics… Frank-Starling
  16. 16. Œdème pulmonaire…
  17. 17. Peut-être pas si simple…
  18. 18. Représentation des mécanismes physiopathologiques aboutissant à une obstruction des voies aériennes suite à une surcharge des artères et des veines pulmonaires. La distension des artères pulmonaires au sein de la gaine péribronchovasculaire favoriserait la compression extrinsèque des voies aériennes terminales (flèches mauves Þ Ü). Peut-être pas si simple…
  19. 19. Peut-être pas si simple… Photo ©INSERM Ebba Brakenhielm, PhD Fonction lymphatique cardiaque Technique dite des "quantum dots", traceurs lymphatiques permettant de visualiser le transport lymphatique du cœur visible par immunofluorescence (en rouge)
  20. 20. Peut-être pas si simple…
  21. 21. Facteur déclenchant ↑ concentration tissulaire Électrolytes [Na+] [Cl-] ↑ ultrafiltration H2O ↑ fréquence cardiaque ↓ drainage lymphatique ↑ volume sanguin circulant ↑ pression artérielle ↑ perméabilité vasculaire Œdème tissulaire ↑ dysfonction endothéliale Facteur déclenchant Drainage lymphatique
  22. 22. dysfonction de type diastolique sont souvent asymptomatiques, notamment, grâce à de nombreux mécanismes d’adaptation (augmentation du drainage lymphatique). Un OAP survient lors d’une augmentation brutale de la pression auriculaire gauche dont l’HTA est une cause très fréquente. Fig.6 : Physiopathologie de l’ICA à fonction systolique préservée (13) (reproduction avec accord du Dr R Kumar) Physiopathologie des SICA Kumar R, et al. Crit Care Med. 2008;36:S52-6
  23. 23. Facteur déclenchant Activité sympathique Inflammation Hypoxie tissulaire VG Stress oxydatif Biodisponibilité du NO Fonction endothéliale Fonction myocardique Débit cardiaque Perfusion myocardique Insuffisance cardiaque chronique Physiopathologie des SICA
  24. 24. Évolution physiopathologique ICFEp ICFEd IC terminale Gheorghiade M, et al. JAMA 2005
  25. 25. Alors, c’est quoi un SICA !!!! VOIE CARDIAQUE VOIE VASCULAIRE Réserve de contraction faible Phénomène aigu SCA Troubles du rythme SV Inflammation Inobservance thérapeutique Déplacement équilibre F-S (Ecart de régime) Désynchronisation aiguë ACTIVATION NEUROHORMONALE AUGMENTATION RESISTANCE REDISTRIBUTION FLUIDES FE BASSE FE PRESERVEE ACCUMULATION FLUIDE CONGESTION PULMONAIRE Pathologie vasculaire de redistribution OAPc avec (FEd) ou sans hypervolémie (FEp) ??? FE Interm.
  26. 26. Physiopathologie SICA Merci de votre attention @DocNikko Changeons de paradigme Nicolas Peschanski, MD, PhD U1096

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