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Neumonitis por hipersensibilidad (hp)

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Neumonitis por hipersensibilidad (hp)

  1. 1. Velasco Barrios Oscar
  2. 2. 1. Schullian DM. Farmer’s Lung Disease: A new historical perspective from Iceland. J Hist Med. 1982. 2. Moisés Selman, Annie Pardo, and Talmadge E. King, Jr. "Hypersensitivity Pneumonitis",American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, Vol. 186, No. 4 (2012), pp. 314-324. 3. Lacasse Y, Girard M, Cormier Y. Recent advances in hypersensitivity pneumonitis. Chest. 2012 Jul. 142(1):208-17 4. Olson AL, Huie TJ, Groshong SD, Cosgrove GP, Janssen WJ, Schwarz MI. Acute exacerbations of fibrotic hypersensitivity pneumonitis: a case series. Chest. 2008 Oct. 134(4):844-50 5. Ohshimo S, Bonella F, Guzman J, Costabel U. Hypersensitivity Pneumonitis. Immunol Allergy Clin N Am. 2012. 32:537-556. 6. Selman, M. et al. Hypersensitivity Pneumonitis. Insights in diagnosis and pathobiology. Am J Respir Crit Care Med. 186; 2012 7. Gifford AH, Enelow RI. Hypersensitivity Pneumonitis. In: Grippi MA, Elias JA, Fishman JA, Kotloff RM, Pack AI, Senior RM, Siegel MD. eds. Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders, Fifth Edition. New York, NY: McGraw-Hill; 2015. 8. Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014
  3. 3. 9. Adegunsoye, A., et al. Autoinmunity in patients with hypersensitivity pneuonitis: adding insult to injury. AM J Respir Crt Care Med 191; 2015 10. De Alba, C., et al. Fibrocytes contribute to inflammation and fibrosis in chronic hypersensitivity pneumonitis through paracrine effects. AM J Respir Crt Care Med 191; 2015 11- Couto, M. Integrin aEb7 (CD103) expression in bronchoalveolar lymphocytes of patients with hypersensitivity pneumonitis. Int Arch Occup Environ Health (2015) 88:167– 173 12. Loscalzo J. MD, phD. (2013). Hypersensivity Pneumonitis and Infiltrates with Eosinophilia. En Harrison's Pulmonary and Critical Care Medicine(79-85). United States: Mc Graw Hill. 13. V. Courtney Broaddus, MD, phD. (2016). Hypersensivity Pneumonitis. En Murray & Nadel's Textbook of Respiratory Medicine Volume 2(1153-1164). Philadelphia, PA: Elsevier Saunders.
  4. 4. 1.- Introducción. 2.- Definición. 3.- Etiología . 4.- Epidemiología. 5.- Fisiopatología. 6.- Cuadro Clínico. 7.- Diagnostico. 8.- Diagnostico Diferencial. 9.- Tratamiento. 10.- Pronóstico.
  5. 5.  También conocido como Moisés Selman, Annie Pardo, and Talmadge E. King, Jr. "Hypersensitivity Pneumonitis",American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, Vol. 186, No. 4 (2012), pp. 314-324. Alveolitis alérgica Asma del pulmón Alveolitis alérgica extrínseca
  6. 6. 1700 – Dr Bernardino Ramazzini (Italia) Limpiadores de grano experimentaban reacciones agudas tras exposiciones repetidas al grano. 1874 – Dr Jon Finsen (Islandia) Descripción más detallada de “Heykatarr” en su tesis. Actualmente conocido como “Pulmón del granjero” Schullian DM. Farmer’s Lung Disease:A new historical perspective from Iceland. J Hist Med. 1982.
  7. 7.  Síndrome complejo  Resultado de exposiciones repetidas a variedades de partículas organicas.  Varía inmensamente en intensidad, presentación clínica e historia natural dependiendo puramente del agente Moisés Selman,Annie Pardo, andTalmadge E. King, Jr. "Hypersensitivity Pneumonitis",American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine,Vol. 186, No. 4 (2012), pp. 314-324.
  8. 8.  El diagnóstico de NH depende de un arreglo de síntomas clínicos no específicos con demostración de “marcas intersticiales” en radiografías de tórax, anticuerpos que se precipitan frente a ciertos antígenos y/o reacción granulomatosa a la biopsia de pulmón. LacasseY, Girard M, CormierY. Recent advances in hypersensitivity pneumonitis. Chest. 2012 Jul. 142(1):208-17
  9. 9. 1.- Introducción. 2.- Definición. 3.- Etiología . 4.- Epidemiología. 5.- Fisiopatología. 6.- Cuadro Clínico. 7.- Diagnostico. 8.- Diagnostico Diferencial.. 9.- Tratamiento. 10.- Pronóstico.
  10. 10.  Fallo en la definición consensual por dos grupos principales de expertos  National Heart, Lung and Blood Institute / Office of Rare Diseases LacasseY, Girard M, CormierY. Recent advances in hypersensitivity pneumonitis. Chest. 2012 Jul. 142(1):208-17
  11. 11.  NHLBI  “Neumonitis por hipersensibilidad es un síndrome caracterizado por inflamación inducida inmunológicamente del parénquima pulmonar en respuesta a la exposición por inhalación a una gran variedad de antígenos”.  ORD  “Enfermedad pulmonar con síntomas de disnea y tos resultado de la inhalación de un alérgeno al que el sujeto ha sido previamente sensibilizado”. LacasseY, Girard M, CormierY. Recent advances in hypersensitivity pneumonitis. Chest. 2012 Jul. 142(1):208-17
  12. 12.  Es una enfermedad pulmonar con o sin manifestaciones sistémicas como fiebre y pérdida de peso  Causado por la inhalación de un antígeno para el cual el sujeto ha sido sensibilizado y es hiperreactivo  Sensibilización y exposición solos, en la ausencia de síntomas, no definen la enfermedad  Muchos sujetos desarrollan manifestaciones como incremento de IgG en suero con gran número de linfocitos en los pulmones, mas nunca desarrollan enfermedad. LacasseY, Girard M, CormierY. Recent advances in hypersensitivity pneumonitis. Chest. 2012 Jul. 142(1):208-17
  13. 13. 1.- Introducción. 2.- Definición. 3.- Etiología . 4.- Epidemiología. 5.- Fisiopatología. 6.- Cuadro Clínico. 7.- Diagnostico. 8.- Diagnostico Diferencial. 9.- Tratamiento. 10.- Pronóstico.
  14. 14. LacasseY, Girard M, CormierY. Recent advances in hypersensitivity pneumonitis. Chest. 2012 Jul. 142(1):208-17
  15. 15. V.Courtney Broaddus, MD, phD. (2016). Hypersensivity Pneumonitis. En Murray & Nadel'sTextbook of Respiratory MedicineVolume 2(1153-1164).
  16. 16. 1.- Introducción. 2.- Definición. 3.- Etiología. 4.- Epidemiología. 5.- Fisiopatología. 6.- Cuadro Clínico. 7.- Diagnostico. 8.- Diagnostico Diferencial. 9.- Tratamiento. 10.- Pronóstico.
  17. 17.  Prevalencia exacta – desconocida  Carencia de criteria epidemiológica estandarizada para el diagnóstico  La prevalecia estimada varía significativamente dependiendo de región, clima y prácticas rurales.  Por ejemplo  Nuevo México – Menos de 2% de la población  Wisconsin – 4.5% de la población Ohshimo S, Bonella F, Guzman J, Costabel U. Hypersensitivity Pneumonitis. Immunol Allergy Clin N Am. 2012. 32:537-556.
  18. 18.  Afuera de Estados Unidos prevalencia varía dependiendo del agente causal  Mas común  “Pulmón del interesado a las aves” – Bird Fancier’s Lung  “Trabajador de la corteza de árbol” – Menos común (Penicillum Glabrum)  “Trabajador de champiñones” Olson AL, HuieTJ,Groshong SD,Cosgrove GP, JanssenWJ, Schwarz MI. Acute exacerbations of fibrotic hypersensitivity pneumonitis: a case series. Chest. 2008 Oct. 134(4):844-50
  19. 19.  Mortalidad/Morbilidad varían dependiendo:  Tipo  Duración  Severidad de la exposición  En general, la enfermedad aguda y subaguda sin cambios fibróticos, responden casi completamente a la remoción del agente causal  Con cambios fibróticos, el pronóstico suele ser menos favorable Olson AL, HuieTJ, Groshong SD, Cosgrove GP, Janssen WJ, Schwarz MI. Acute exacerbations of fibrotic hypersensitivity pneumonitis: a case series. Chest. 2008 Oct.
  20. 20.  Raramente  Pacientes progresan a NH crónica  A pesar del control del agente causal  Fibrosis pulmonar irreversible  Hipertensión pulmonar en 20% de los pacientes  A partir de este punto, mismo carácter y pronóstico que fibrosis pulmonar idiopática Ohshimo S, Bonella F, Guzman J, Costabel U. Hypersensitivity Pneumonitis. Immunol Allergy Clin N Am. 2012. 32:537-556.
  21. 21. 1.- Introducción. 2.- Definición. 3.- Etiología. 4.- Epidemiología. 5.- Fisiopatología. 6.- Cuadro Clínico. 7.- Diagnostico. 8.- Diagnostico Diferencial. 9.- Tratamiento. 10.- Pronóstico.
  22. 22. Enfermedad mediada por complejos inmunes (Hipersensibilidad Tipo III) Anticuerpos séricos Síntomas 2-9 horas después de exposición a antígeno Grippi MA, Elias JA, Fishman JA, Kotloff RM, Pack AI, Senior RM, Siegel MD. eds. Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders, Fifth Edition. New York, NY: McGraw-Hill; 2015.  Afecta las paredes alveolares
  23. 23. Liberación de citosinas proinflamatorias Activación de complemento Aumento de permeabilidad vascular Reclutamiento de células inflamatorias Precipitación de complejos inmunes en alveolos e intersticio TNF-α, MIP-1α, IL-1β, IL-8, IL-12 Polimorfismos de TIMP-3 (Inhibidor primario de enzima convertidora-TNF-α) en pacientes HP y no en IPF NSIP Grippi MA, Elias JA, Fishman JA, Kotloff RM, Pack AI, Senior RM, Siegel MD. eds. Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders, Fifth Edition. New York, NY: McGraw-Hill; 2015.
  24. 24.  La lesión es perpetuada y amplificada por células T  Predominancia de células CD8+  Expresión de IFN-γ CXCL9 CXCL10 Células T- CD8+ del tejido linfoide broncoalveolar CXCR3 (receptor) Amplificación de inflamación tipo Th1 Grippi MA, Elias JA, Fishman JA, Kotloff RM, Pack AI, Senior RM, Siegel MD. eds. Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders, Fifth Edition. New York, NY: McGraw-Hill; 2015.
  25. 25. Selman, M. et al. Hypersensitivity Pneumonitis. Insights in diagnosis and pathobiology. Am J Respir Crit Care Med. 186; 2012
  26. 26. Disfunción de células Treg Pérdida de tolerancia a agentes inhalados Enfermedad Activa • CD8+/Th1 Enfermedad Crónica • CD4+/Th2 Pacientes HP con ↑↑↑ IL-17 en suero y BAL que genera lesión fibroinflamatoria Grippi MA, Elias JA, Fishman JA, Kotloff RM, Pack AI, Senior RM, Siegel MD. eds. Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders, Fifth Edition. New York, NY: McGraw-Hill; 2015.
  27. 27. *Un nuevo marcador Couto, M. Integrin aEb7 (CD103) expression in bronchoalveolar lymphocytes of patients with hypersensitivity pneumonitis. Int Arch Occup Environ Health (2015) 88:167–173 • Linfocitos CD103+ en BALF • Cuentas significativamente más altas en comparación a otras enfermedades granulomatosas. • Este hallazgo corrobora que la linfocitosis T en HP resulta de una expansión mucosa/intraepitelial en lugar de un reclutamiento sistémico. • Limitación del estudio: muestra pequeña.
  28. 28. De Alba, C., et al. Fibrocytes contribute to inflammation and fibrosis in chronic hypersensitivity pneumonitis through paracrine effects. AM J Respir Crt Care Med 191; 2015  En pacientes con HP se encontró mayor porcentaje de fibrocitos circulantes 3.4% vs 0.7% Colágeno α1 tipo 1, Metaloproteinasa de matriz-1, Factor de crecimiento derivado de plaquetas-1. Señalización paracrina Amplificación de respuesta inflamatoria y fibrótica. Inducción de fibroblastos pulmonares
  29. 29.  80%-98% NO son fumadores  El tabaquismo es inmunosupresor y confiere un grado de protección La nicotina reduce liberación de IL-1 y TNF-α Los fumadores producen menos anticuerpos Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014
  30. 30. Autoinmunidad: insulto secundario • Pacientes con HP+autoinmnunidad desarrollan ILD clínicamente significante, aún evitando el antígeno Hallazgos: Patrón restrictivo Distancia caminata 6 minutos: 893 rt. Saturacion de 02 ≤90% con ejercicio 21% tenían evidencia de autoinmunidad Adegunsoye, A., et al. Autoinmunity in patients with hypersensitivity pneuonitis: adding insult to injury. AM J Respir Crt Care Med 191; 2015
  31. 31. No se ha descrito un mecanismo inmune que explique completamente los hallazgos en la neumonitis por hipersensibilidad. Grippi MA, Elias JA, Fishman JA, Kotloff RM, Pack AI, Senior RM, Siegel MD. eds. Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders, Fifth Edition. New York, NY: McGraw-Hill; 2015.
  32. 32. 1.- Introducción. 2.- Definición. 3.- Etiología. 4.- Epidemiología. 5.- Fisiopatología. 6.- Cuadro Clínico. 7.- Diagnostico. 8.- Diagnostico Diferencial.. 9.- Tratamiento. 10.- Pronóstico.
  33. 33. Presentación de la enfermedad Aguda Subaguda Crónica El tipo de exposición, y no el antígeno, determina la presentación clínica y pronóstico. Grippi MA, Elias JA, Fishman JA, Kotloff RM, Pack AI, Senior RM, Siegel MD. eds. Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders, Fifth Edition. New York, NY: McGraw-Hill; 2015.
  34. 34. Presentación Aguda  Fiebre  Hipoxemia  Mialgias  Artralgias  Disnea  Tos  Taquipnea  Estertores basales  Cianosis  Leucocitosis periférica  Neutrofilia. Linfopenia (no eosinofilia)  Neutrofilia BAL 2-9 horas después de la exposición Resuelve 12-72 hrs. después sin tratamiento específico Grippi MA, Elias JA, Fishman JA, Kotloff RM, Pack AI, Senior RM, Siegel MD. eds. Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders, Fifth Edition. New York, NY: McGraw-Hill; 2015.
  35. 35.  Tos productiva  Disnea  Fatiga  Pérdida de peso  Linfocitosis BAL  Frecuentemente con predominancia de linfocitos T- CD8+ Presentación Subaguda Resulta de exposición repetida Grippi MA, Elias JA, Fishman JA, Kotloff RM, Pack AI, Senior RM, Siegel MD. eds. Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders, Fifth Edition. New York, NY: McGraw-Hill; 2015.
  36. 36. Manifestación gradual de:  Tos  Disnea  Fatiga  Pérdida de peso Presentación Crónica El paciente puede no tener antecedente de episodios agudos. Los síntomas pueden estar presentes de meses a años Grippi MA, Elias JA, Fishman JA, Kotloff RM, Pack AI, Senior RM, Siegel MD. eds. Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders, Fifth Edition. New York, NY: McGraw-Hill; 2015.
  37. 37. Enfermedad Activa 4-8 hrs. Después de la exposición a antígeno. Tos no productiva, fiebre, disnea, mialgias, escalofríos. Taquipnea, taquicardia, estertores basales inspiratorios. Remite espontáneamente en 72 hrs. Enfermedad Residual Hallazgos enfisematosos Después de que la reacción aguda se ha disipado Estertores inspiratorios e hipoxemia en reposo *Una clasificación diferente Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014
  38. 38. 1.- Introducción. 2.- Definición. 3.- Etiología. 4.- Epidemiología. 5.- Fisiopatología. 6.- Cuadro Clínico. 7.- Diagnostico. 8.- Diagnostico Diferencial. 9.- Tratamiento. 10.- Pronóstico.
  39. 39. Diagnóstico Exámenes de laboratorio Lavado Bronco- Alveolar (BAL) Biopsia pulmonar Pruebas de Imagen Pruebas de función Pulmonar Historia clínica Loscalzo J. MD, phD. (2013). Hypersensivity Pneumonitis and Infiltrates with Eosinophilia. En Harrison's Pulmonary and CriticalCare
  40. 40. LABORATORIOS: Todas las formas de HP presentan: BH • ↑ Velocidad de sedimentación globular • Linfocitosis: • Neutrofilia (fase aguda) • Linfopenia (fase aguda) Inmunológicas • Precipitinas séricas de Ag sospechoso (+) • ↑ Proteína C reactiva • ↑ Factor reumatoide • ↑ Inmunoglobulinas séricas Loscalzo J. MD, phD. (2013). Hypersensivity Pneumonitis and Infiltrates with Eosinophilia. En Harrison's Pulmonary and CriticalCare
  41. 41. LABORATORIOS:  Las precipitinas (+) indican una exposición suficiente al elemento causal para generar una respuesta inmunitaria.  El diagnóstico de HP, sin embargo, no se establece sólo por la presencia de precipitinas, ya que éstas se pueden detectar en muchos pacientes expuestos a antígenos adecuados, que no presentan otros signos de HP.  Quizás haya resultados falsos negativos debido a la mala calidad de los antígenos o a la elección inadecuada de los mismos Loscalzo J. MD, phD. (2013). Hypersensivity Pneumonitis and Infiltrates with Eosinophilia. En Harrison's Pulmonary and CriticalCare
  42. 42. IMAGEN: RADIOGRAFÍA  En la HP no hay datos característicos ni específicos en la RX de tórax. La cual puede llegar a ser normal en pacientes sintomáticos.  No hay un patrón definido, pero cada fase se “vincula” con: Fase aguda y subaguda • Infiltrados mal definidos, focales y difusos • Infiltrados nodulares Fase crónica • Infiltrado retículo-nodular difuso • Cuando avanza puede formar imagen en panal de abeja. Loscalzo J. MD, phD. (2013). Hypersensivity Pneumonitis and Infiltrates with Eosinophilia. En Harrison's Pulmonary and CriticalCare
  43. 43. IMAGEN: RADIOGRAFÍA  No existe una distribución específica o patrón clásico para la HP  La mayoría de las veces respeta los ápices pulmonares.  Alteraciones radiográficas que rara vez se presentan en la HP: A. Derrame pleural B. Engrosamiento pleural C. Linfadenopatías hiliares. Loscalzo J. MD, phD. (2013). Hypersensivity Pneumonitis and Infiltrates with Eosinophilia. En Harrison's Pulmonary and CriticalCare
  44. 44. IMAGEN: RADIOGRAFÍA HP AGUDA • Patrón nodular • Lóbulo medio e inferior HP SUBAGUDA • Similar que en fase aguda. • Patrón retículo- nodular HP CRÓNICA • Fibrosis • Imagen en panal de abeja V.Courtney Broaddus, MD, phD. (2015). Hypersensivity Pneumonitis. En Murray & Nadel'sTextbook of Respiratory MedicineVolume 2(1153-1164).
  45. 45. Loscalzo J. MD, phD. (2013). Hypersensivity Pneumonitis and Infiltrates with Eosinophilia. En Harrison's Pulmonary and CriticalCare TAC DE TÓRAX FASE SUBAGUDA Nódulos centro-lobulillares Opacidad en vidrio esmerilado (lóbulo inferior) Atrapamiento de aire (vista de espiración) FASE CRÓNICA Enfisema con distribución irregular Opacidades lineales o pleurales Patrón en panal de abeja.
  46. 46. IMAGEN V.Courtney Broaddus, MD, phD. (2016). Hypersensivity Pneumonitis. En Murray & Nadel'sTextbook of Respiratory MedicineVolume 2(1153-1164).
  47. 47. IMAGEN V.Courtney Broaddus, MD, phD. (2016). Hypersensivity Pneumonitis. En Murray & Nadel'sTextbook of Respiratory MedicineVolume 2(1153-1164).
  48. 48. IMAGEN V.Courtney Broaddus, MD, phD. (2016). Hypersensivity Pneumonitis. En Murray & Nadel'sTextbook of Respiratory MedicineVolume 2(1153-1164).
  49. 49. IMAGEN V.Courtney Broaddus, MD, phD. (2016). Hypersensivity Pneumonitis. En Murray & Nadel'sTextbook of Respiratory MedicineVolume 2(1153-1164).
  50. 50. IMAGEN V.Courtney Broaddus, MD, phD. (2016). Hypersensivity Pneumonitis. En Murray & Nadel'sTextbook of Respiratory MedicineVolume 2(1153-1164).
  51. 51. PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR: ESPIROMETRÍA Loscalzo J. MD, phD. (2013). Hypersensivity Pneumonitis and Infiltrates with Eosinophilia. En Harrison's Pulmonary and CriticalCare  En algunas ocasiones la espirometría llega a ser normal en pacientes sintomáticos.  Cuando la espirometría no es normal, puede presentar: A. Patrón restrictivo (el más frecuente) B. Patrón obstructivo
  52. 52. LAVADO BRONQUEO-ALVEOLAR (BAL) Loscalzo J. MD, phD. (2013). Hypersensivity Pneumonitis and Infiltrates with Eosinophilia. En Harrison's Pulmonary and CriticalCare  La intensa alveolitis linfocitaria en el BAL es casi universal, pero no patognomónica.  Linfocitos: relación LT helper/supresor baja  Neutrofilia en fase aguda, que tiende a desaparecer cuando hay exposición recurrente al antígeno.  Mastocitosis bronqueo-alveolar
  53. 53. BIOPSIA DE PULMÓN Loscalzo J. MD, phD. (2013). Hypersensivity Pneumonitis and Infiltrates with Eosinophilia. En Harrison's Pulmonary and CriticalCare  La histopatología característica de la HP es la siguiente triada: Infiltrados intersticiales y alveolares de linfocitos y células plasmáticas Bronquiolitis mononuclear Granulomas La biopsia quirúrgica está indicada en pacientes que carecen de suficientes criterios clínicos para el diagnóstico, o en aquellos pacientes que se ocupa descartar otra enfermedad que tenga un manejo distinto al de la HP
  54. 54. BIOPSIA DE PULMÓN V.Courtney Broaddus, MD, phD. (2016). Hypersensivity Pneumonitis. En Murray & Nadel'sTextbook of Respiratory MedicineVolume 2(1153-1164).
  55. 55. Se han propuesto una serie de criterios diagnósticos para HP, pero aun no se ha establecido una prueba que sea estándar de oro para su diagnóstico. Un muy citado conjunto de criterios incluye estos hallazgos: 1) Síntomas compatibles con HP 2) Evidencia de exposición a un antígeno apropiado (ya sea por historia clínica o por detección de anticuerpos) 3) Periodicidad de los síntomas que se relaciona la exposición al antígeno. 4) Hallazgos radiológicos compatibles con HP 5) Linfocitosis en LAB 6) Características histopatológicas compatibles con HP. El diagnóstico de HP se realiza por la presencia de al menos 4 de estos criterios, más hallazgo de crepitaciones e hipoxemia a la exploración pulmonar V.Courtney Broaddus, MD, phD. (2016). Hypersensivity Pneumonitis. En Murray & Nadel'sTextbook of Respiratory MedicineVolume 2(1153-1164).
  56. 56. V.Courtney Broaddus, MD, phD. (2016). Hypersensivity Pneumonitis. En Murray & Nadel'sTextbook of Respiratory MedicineVolume 2(1153-1164).
  57. 57. 1.- Introducción. 2.- Definición. 3.- Etiología. 4.- Epidemiología. 5.- Fisiopatología. 6.- Cuadro Clínico. 7.- Diagnostico. 8.- Diagnostico Diferencial. 9.- Tratamiento. 10.- Pronóstico.
  58. 58. V.Courtney Broaddus, MD, phD. (2016). Hypersensivity Pneumonitis. En Murray & Nadel'sTextbook of Respiratory MedicineVolume 2(1153-1164).
  59. 59. 1.- Introducción. 2.- Definición. 3.- Etiología. 4.- Epidemiología. 5.- Fisiopatología. 6.- Cuadro Clínico. 7.- Diagnostico. 8.- Diagnostico Diferencial. 9.- Tratamiento. 10.- Pronóstico.
  60. 60. V.Courtney Broaddus, MD, phD. (2016). Hypersensivity Pneumonitis. En Murray & Nadel'sTextbook of Respiratory MedicineVolume 2(1153-1164). El diagnóstico precoz y la prevención de la exposición a antígenos son los pilares del tratamiento. En algunos casos, la evitación de antígenos no conduce a la resolución de la enfermedad. La terapia farmacológica es un complemento importante en estos casos. Evitación del antígeno Tratamiento Farmacológico
  61. 61. EVITACIÓN DEL ANTÍGENO. Loscalzo J. MD, phD. (2013). Hypersensivity Pneumonitis and Infiltrates with Eosinophilia. En Harrison's Pulmonary and CriticalCare El tratamiento eficaz depende en gran medida de la evitación del antígeno. Es esencial la identificación del elemento causal y el origen de este. La forma más sencilla de evitar el objeto causal es alejar al paciente de tal ambiente o eliminar del ambiente del paciente la fuente del antígeno. Esta recomendación no puede hacerse tan a la ligera cuando implica cambios radicales en el estilo de vida del enfermo o en su forma de ganarse la vida.
  62. 62. EVITACIÓN DEL ANTÍGENO. Loscalzo J. MD, phD. (2013). Hypersensivity Pneumonitis and Infiltrates with Eosinophilia. En Harrison's Pulmonary and CriticalCare Formas eficaces para purificar el aire inhalado: La forma crónica normalmente se produce por exposición leve o recurrente, durante meses o años, y la enfermedad puede ser parcialmente irreversible. A estos pacientes debe recomendárseles evitar por completo todo posible agente causal.  Mascarillas para polen.  Respiradores individuales para polvo.  Cascos de corriente de aire  Cascos ventilado con suplemento de aire puro
  63. 63. FARMACOTERÁPIA Loscalzo J. MD, phD. (2013). Hypersensivity Pneumonitis and Infiltrates with Eosinophilia. En Harrison's Pulmonary and CriticalCare HP aguda •Suele recuperarse sin necesidad de glucocorticoides HP subaguda •En ocasiones cursan con síntomas graves y son hospitalizados. •Es necesario tratamiento con glucocorticoides. •Prednisona 1mg/kg/día durante 7-14 días. •Disminuir dosis durante las 2-6 semanas siguientes, dependiendo del estado clínico del paciente. HP crónica •Estos pacientes pueden recuperarse de forma gradual sin tratamiento si se efectúa control del ambiente. •En muchos paciente es útil el tratamiento con prednisona para obtener la máxima reversibilidad de la enfermedad. •Dosis inicial: 1 mg/kg/día por 2-4 semanas. •Disminuir dosis gradualmente hasta la dosis mínima que mantenga el estado funcional del paciente.
  64. 64. 1.- Introducción. 2.- Definición. 3.- Etiología. 4.- Epidemiología. 5.- Fisiopatología. 6.- Cuadro Clínico. 7.- Diagnostico. 8.- Diagnostico Diferencial. 9.- Tratamiento. 10.- Pronóstico.
  65. 65. FORMA ÁGUDA.  Los síntomas de escalofríos y tos suelen desaparecer pocos días después del cese de la exposición.  Malestar general, fatiga y disnea pueden persistir por varías semanas.  En general, la mayoría de los pacientes con HP aguda se recuperan, y el evitar la exposición a antígenos se asocia como resultado favorable a largo plazo. V.Courtney Broaddus, MD, phD. (2016). Hypersensivity Pneumonitis. En Murray & Nadel'sTextbook of Respiratory MedicineVolume 2(1153-1164).
  66. 66. FORMAS SUBÁGUDA Y CRÓNICA FIBRÓTICA. Estás formas presentan síntomas insidiosos y anomalías clínicas más sutiles, por lo cual se detectan a menudo más tarde, lo cual hace que se tenga un pronóstico más pobre que en la forma aguda. Estás formas pueden terminar en asma, enfisema o fibrosis intersticial. V.Courtney Broaddus, MD, phD. (2016). Hypersensivity Pneumonitis. En Murray & Nadel'sTextbook of Respiratory MedicineVolume 2(1153-1164).
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