1. HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
DR. ENRIQUE CAMPOS FRANCO
CARDIOLOGÍA
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO

2. DEFINICIÓN
• La HTA es una enfermedad crónica
caracterizada
por
un
aumento
sostenido de la presión arterial, por
arriba de los límites considerados
normales.
• Su importancia deriva de que daña la
vascularidad sistémica, principalmente
en 3 órganos: corazón, cerebro y riñón;
provocando
complicaciones
productoras de invalidez y muerte
temprana.

3. EPIDEMIOLOGÍA
1. La prevalencia de HTA en México se
encuentra entre las más elevadas
mundialmente.
2. De los adultos con HTA diagnosticada, sólo
73.6% reciben tratamiento farmacológico y
menos de la mitad de estos tiene la
enfermedad bajo control.
ENSANUT 2012

4. PREVALENCIA
•
•
•
•
•
•
En el Norte del país 36.4%.
En el sur 28.5%.
En las localidades urbanas 31.9%.
En las localidades rurales 29.9%.
En Nivel-Socioeconómico-Alto 31.1%.
En Nivel-Socioeconómico-Bajo 29.7%.
ENSANUT 2012

5. Prevalencia de HAS en México
Prevalencia
Nacional 31.6%
Del 2000 al 2006
la
prevalencia
aumento 19.7%.
33-36.4%
30-32.9%
26-29.9%
22-28.5%
ENSANUT 2012

6. CLASIFICACIÓN
• HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA O
ESENCIAL: después de estudiar al paciente
no se encuentra patología relacionada a la
HTA (95%).
• HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA:
después de estudiar al paciente se detecta
una patología subyacente relacionada con la
HTA (5%).

7. CLASIFICACIÓN JNC 7

8. CLASIFICACIÓN DE LA SEC
Categoría
Presión sistólica
(mmHg)
Presión diastólica
(mmHg)
Óptima
<120
<80
Normal
<130
<85
130-139
85-89
Fase 1 (leve)
140-159
90-99
Fase 2 (moderada)
160-179
100-109
Fase 3 (grave)
180
110
Hipertensión sistólica
aislada
140
<90
Normal alta
Hipertensión
Fuente: 2003 European Society of Hypertension–European Society of Cardiology
guidelines for the management of arterial hypertension.

9. ETIOPATOGENIA DE LA HAS
Predisposición hereditaria
(transmisión poligénica)
Factores ambientales
Alteración de los mecanismos
normales de control
HAS

10. FISIOPATOLOGÍA DE LA HTA
Autorregulación
PRESIÓN ARTERIAL
GASTO CARDIACO
Hipertensión
↑Precarga
↑Volumen
plasmático
Retención
renal de
sodio
↑ Contractilidad
Constricción
funcional
Hipertrofia
estructural
Venoconstricción
Menor
superficie de
filtración
Alteraciones
genéticas
Ingesta excesiva
de sodio
RESISTENCIA PERIFÉRICA
Aumento en la resistencia periférica
Hiperactividad
del sistema
nervioso
simpático
Estrés
Hiperactividad
del SRAA
Alteración de
la membrana
plasmática
Alteraciones
genéticas
Hiperinsulinemia
Obesidad
Factores
endoteliales

11. IMPORTANCIA DEL ESTUDIO DE LA
CONTRIBUCIÓN GENÉTICA EN LA HAS
• Identificación de poblaciones y sujetos en riesgo
• Ahondar en los mecanismos fisiopatológicos de la
enfermedad, aunque no siempre los polimorfismos se
asocian a algún mecanismo conocido del control de
la PA
• Identificar sujetos con diferente respuesta a
determinados tratamientos
• Manipulación genética con fines terapéuticos

12. HERENCIA E HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• Proporción de la variabilidad fenotípica atribuible a factores
genéticos: 30-60%
• Frecuencia de HAS en parientes cercanos: 65-70%
• Prevalencia de la HAS en México: 30%
Genes candidatos a causar Hipertensión
•
•
•
•
•
•
•
Sistema RAA
Proteínas G
Sistema noradrenérgico
Canales iónicos
Sistema inmune e inflamación
Rigidez arterial
Resistencia a la insulina

13. CONSECUENCIAS DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA
Obesidad
central
Resistencia a la
insulina
↑ Lipólisis
y AGL
Dislipidemia
tipo IV
Vasodilatación
atenuada
↑ Retención de Na+
Hiperinsulinismo
Hipertrofia vascular
↑ Actividad simpática
HAS

14. FACTORES DE RIESGO
•
•
•
•
•
•
•
Tabaquismo
Obesidad (IMC >30)
Sedentarismo
Dislipidemia
Diabetes mellitus
Microalbuminuria o FG <60ml/min
Edad >45 años en hombres y >55 años en
mujeres
• Historia familiar de enfermedad
cardiovascular prematura (hombres <55 años
y mujeres <65 años)

15. FACTORES QUE INDICAN UN
PRONÓSTICO ADVERSO EN LA
HIPERTENSIÓN
• Raza negra
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Edad joven
Sexo masculino
Presión diastólica persistente >115 mmHg
Tabaquismo
Diabetes mellitus
Hipercolesterolemia
Obesidad
Consumo excesivo de alcohol
Signos de lesiones orgánicas
1. Cardiacos: Cardiomegalia, Alteraciones electrocardiográficas de
isquemia o sobrecarga de VI, IAM, ICC
2. Oculares: Exudados y hemorragias retinianas, Edema de papila
3. Renales: alteración de la función renal
4. Sistema nervioso: EVC

16. DIAGNÓSTICO
• Si en 2 o más determinaciones de la PA se
le encuentran al paciente cifras iguales o >
140/90mmHg, se cataloga como hipertenso
arterial.
• Es muy importante aplicar la técnica
correcta para la toma de PA

17. HISTORIA CLÍNICA
ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES







HAS
DM
Hiperuricemia/gota
Dislipidemia
Obesidad
Nefropatías familiares
Enfermedad vascular prematura

18. HISTORIA CLÍNICA
Antecedentes personales
 Dislipidemia
 Excesiva ingestión de alcohol
 DM
 Uso de vasoconstrictores
 Hiperuricemia/gota
 Enfermedad vascular previa
 Tabaquismo
 Enfermedad tiroidea o renal
 Obesidad
 Pre-eclampsia y eclapsia
 Dieta aterogénica
 Menopausia
 Sedentarismo
 Uso de anticonceptivos orales

19. HISTORIA CLÍNICA
Sintomatología
La HAS es una enfermedad asintomática
Cuando hay síntomas, éstos son:
• Inespecíficos: cefalea, mareo, tinnitus, fosfenos, etc.
• Secundarios a la enfermedad de base o a las complicaciones:
 Cardiovasculares
 Neurológicas
 Renales
 Endocrinológicas

20. EXPLORACIÓN FÍSICA
Peso
Estatura
Perímetro abdominal
Índice de masa corporal (IMC = peso/estatura2):
 Normal: <25
 Sobrepeso:25-27
 Obesidad: >27
Examen del fondo de ojo: Clasificación de Keith & Wagener
• Retinopatía I: Constricción arteriolar generalizada con aumento del
brillo arteriolar
• Retinopatía II: Más constricción y cruces A-V (signo de Gunn)
• Retinopatía III: Lo anterior más exudados y hemorragias
• Retinopatía IV: Lo anterior más papiledema

21. Examen del fondo de ojo: Clasificación de Keith & Wagener
Grado I
Grado II
Grado III
Grado IV

22. EXPLORACIÓN FÍSICA
Buscar intensionalmente:
• Crecimiento tiroideo
• Área cardiaca: taquicardia, arritmia,
cardiomegalia, galope, soplos
• Campos pulmonares: estertores
• Abdomen: soplos, visceromegalias y masas,
soplo sistólico o diastólico en fosas renales
• Extremidades: pulsos y medición de PA en
los 4 miembros, en decúbito, sentado y de
pie.

23. TÉCNICA CORRECTA PARA LA TOMA DE
LA PRESIÓN ARTERIAL
• El paciente debe encontrarse sentado, erecto, con la
espalda apoyada en la silla y el brazo sobre una
superficie que lo mantenga a la altura del corazón.
• Seleccionar adecuadamente el brazalete
• El paciente debe mantenerse en reposo por lo menos
5 minutos previos a la toma de PA, sin haber ingerido
cafeína y estimulantes adrenérgicos; sin haber
fumado, sin la presencia de estímulos significativos ni
ropas apretadas

24. MEDIDAS RECOMENDADAS DE BRAZALETES PARA
TOMA DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Circunferencia del
brazo, cm
5 - 7.5
7.5 - 13
13 - 20
24 - 32
32 - 42
42 - 50
Tipo
Neonato
Preescolar
Escolar
Adulto
Adulto grande
Muslo
Ancho de cámara
neumática, cm
3
5
8
13
17
20
Largo de cámara
neumática, cm
5
8
13
24
32
42
Circunferencia ideal del brazo
66%
Ancho de
cámara neumática
80%
Rango de
desviación
aceptable
Ancho del
brazalete

25. TÉCNICA PARA LA MEDICIÓN DE LA
PRESIÓN ARTERIAL
• Localización de la arteria humeral
• Colocar la cámara neumática sobre la arteria
humeral. El borde inferior del mismo debe
estar 2 cm por arriba del pliegue del codo,
ajustado pero no tanto para no permitir la
introducción de un dedo entre él y la piel
• Estimación palpatoria de la presión sistólica
• Insuflar el brazalete por arriba de 20 mmHg de
la presión sistólica palpada

26. TÉCNICA PARA LA MEDICIÓN DE LA
PRESIÓN ARTERIAL
• Desinflar el brazalete a velocidad constante:
2 mmHg/seg o por latido
• Registrar el nivel donde se escuchó K-I
• Registrar el nivel donde dejan de percibirse
ruidos, K-V
• Registrar las presiones sistólica y diastólica
• Esperar 2 minutos y repetir la medición de la
presión arterial

27. VARIABILIDAD DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Variaciones biológicas
•Corto plazo
•Hora del día
•Diurna
Variaciones por la medición
•Sujeto
•Examinador
•Equipo
•Técnica

28. VARIABILIDAD DE LA PRESIÓN ARTERIAL
•Hipertensión de “bata blanca”
•Efecto del medio ambiente
•Tabaquismo
•Cafeína
•Alcohol
•Examinador
•Posición del paciente

29. DIAGNÓSTICO DE HAS
LABORATORIO INDISPENSABLE
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Hemoglobina
Glucosa sanguínea
Creatinina sérica
Potasio sérico
Colesterol total
Colesterol HDL
Triglicéridos
Colesterol LDL
Ácido úrico
EGO
ECG

30. ELECTROCARDIOGRAMA EN HAS

31. DIAGNÓSTICO DE HAS
ESTUDIOS ESPECIALES
Biometría hemática completa
Pruebas tiroideas
Urea
17 ceto e hidroxiesteroides y cortisol
Monitoreo ambulatorio de la presión arterial
Depuración de creatinina
Tele radiografía de tórax
Ecocardiografía M, bidimensional y Doppler
Perfil renal de medicina nuclear
Urografía excretora
Ultrasonido abdominal y vascular

32. DIAGNÓSTICO DE HAS
ESTUDIOS ESPECIALES
Catecolaminas y metabolitos urinarios (metanefrinas y
ácido vainillilmandélico)
Factor reumatoide, células LE. Marcadores
inmunológicos, anticuerpos antinucleares
Actividad plasmática de renina
Aldosterona
Tomografía cerebral, torácica o abdominal
Resonancia magnética cerebral, torácica o abdominal
Aortografía y angiografia renal
Prueba de esfuerzo
Otras

37. Modificaciones del estilo de vida
 Disminución del peso corporal
 Cambios dietarios
 Práctica de ejercicio dinámico frecuente
 Disminución de la ingestión de alcohol y
supresión del tabaco
 Modificaciones del factor estrés/hostilidad

38. Efectos de las modificaciones del estilo de vida
Cambio en el estilo
de vida
Recomendación
↓ de la PAS
Reducción de peso
Tener IMC < 25
1-2 mm Hg por cada
kg ↓
Tipo de alimentación
Dieta DASH
5-8 mm Hg
Ingestión de sodio
Consumo de < 6 g de
sal
2-8 mm Hg
Actividad física
30´ de ejercicio
aerobio, 5-7 veces a
la semana
4-9 mm Hg
Consumo de alcohol
No más de 2
“bebidas” al día; las
mujeres, una sola
2-4 mm Hg

39. Grupos de antihipertensivos
 Diuréticos tiazídicos
 β-bloqueadores
 Calcioantagonistas
 Inhibidores de la ECA
 Antagonistas de receptores de A II

40. FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
Lugar de
acción
Fármaco
Posología
Indicaciones
Contraindicaciones/
precauciones
Efectos secundarios
frecuentes o
peculiares
DIURÉTICOS
Túbulo renal
Tiazidas: p. ej.,
hidroclorotiazida
Según el fármaco
específico
Oral: 12.5-25 mg/día
Del asa: p. ej.,
furosemida
Oral: 20-80 mg, 2 o3
veces al día
Ahorradores de
potasio:
Espironolactona
Oral: 25 mg, 2 a 4 veces
al día
Triamtereno
Oral 25-100 mg/día
Amilorida
Oral: 5-10 mg/día
Hipertensión leve, como
complemento en las
formas moderadas o
graves
Diabetes mellitus,
hiperuricemia,
hiperaldosteronismo
primario
Disminución de potasio,
hiperglucemia,
hiperuricemia,
hipercolesterolemia,
dermatitis, púrpura,
depresión, hipercalcemia
Hipertensión leve, como
complemento en la
hipertensión grave o
maligna, especialmente
en insuficiencia renal
Hiperuricemia,
hiperaldosteronismo
primario
Disminución de potasio,
hiperuricemia,
hiperglucemia,
hipocalcemia, discrasias
sanguíneas, exantemas,
náuseas, vómitos, diarreas
Insuficiencia renal
Hiperpotasiemia, diarrea,
ginecomastia,
irregularidades menstruales
Hipertensión por exceso
en la secreción de
mineralocorticoides,
coadyuvante de las
tiazidas
Hiperpotasiemia, náuseas,
vómitos, calambres en las
piernas, nefrolitiasis,
trastornos digestivos

41. Lugar de
acción
Fármaco
Posología
Indicaciones
Contraindicaciones/
precauciones
Efectos secundarios
frecuentes o peculiares
FÁRMACOS ANTIADRENÉRGICOS
Centrales
Clonidina
Oral: 0.05-0.6
mg, 2 veces al
día
Guanabenz
Oral: 4-16 mg, 2
veces al día
Guanfacina
Oral: 1-3 mg/día
Metildopa
(también
actúa
bloqueando
los nervios
simpáticos)
Oral: 250-1 000
mg, 2 veces al
día
Ganglios
autónomos
Trimetafán
Terminaciones
nerviosas
Hipertensión leve o
moderada, enfermedad
renal con hipertensión
Hipotensión postural,
somnolencia, sequedad de
boca, hipertensión tras la
interrupción brusca,
insomnio
Hipertensión leve o
moderada (oral),
hipertensión maligna (IV)
Feocromocitoma, hepatopatía
activa (IV), durante la
administración de inhibidores de
la MAO
Hipotensión postural,
sedación, fatiga, diarrea,
alteraciones de la
eyaculación, fiebre,
ginecomastia, galactorrea,
prueba de Coombs positiva
(en ocasiones asociada a
hemólisis), hepatitis crónica
activa, colitis ulcerosa,
síndrome de tipo lupus
IV: 1-6 mg/min
Hipertensión grave o
maligna
Enfermedad coronaria grave,
insuficiencia cerebrovascular,
diabetes mellitus (en tratamiento
con antidiabéticos), glaucoma,
prostatismo
Hipotensión postural,
síntomas visuales, sequedad
de boca, estreñimiento,
retención urinaria,
impotencia
Guanetidina
Oral: 10-150
mg/día
Hipertensión moderada o
grave
Guanadrel
Oral: 5-50 mg,
dos veces al día
Feocromocitoma, enfermedad
coronaria grave, insuficiencia
cerebrovascular durante la
administración de inhibidores de
la MAO
Hipotensión ortostática,
bradicardia, sequedad de
boca, diarrea, alteraciones
de la eyaculación, retención
de líquidos, asma
IV: 250-1 000
mg cada 4-6 h
(puede aparecer
tolerancia)

42. Lugar de acción
Fármaco
Posología
Indicaciones
Contraindicaciones/
precauciones
Efectos secundarios frecuentes o
peculiares
Receptores alfa
Fentolamina
IV: 1-5 mg en embolada
Sospecha o certeza de
feocromocitoma
Enfermedad coronaria grave
Taquicardia, debilidad, mareos,
rubor
Fenoxibenzami
na
Oral: 10-50 mg, 1 o 2
veces al día (puede
aparecer tolerancia)
Feocromocitoma demostrado
Prazosina
Oral: 1-10 mg, 2 veces al
día
Hipertensión leve o moderada
Utilizar con precaución en
ancianos
Terazosina
Oral: 1-20 mg/día
Síncope súbito, cefaleas, sedación,
mareos, taquicardia, efecto
anticolinérgico, retención de líquidos
Doxazosina
Oral: 1-16 mg/día
Propranolol
Oral: 10-120 mg, 2 a 4
veces al día
Metoprolol
Oral: 25-150 mg, 2 veces
al día
Hipertensión leve o moderada
(especialmente si hay signos
de hiperdinamia circulatoria),
coadyuvante de la hidralazina
Nadolol
Oral: 20-120 mg/día
Atenolol
Oral: 25-100 mg/día
Timolol
Oral: 5-15 mg, 2 veces al
día
Insuficiencia cardíaca
congestiva, asma, diabetes
mellitus (en tratamiento con
hipoglucemiantes), durante la
administración de inhibidores
de la MAO, COPD, enfermedad
del nódulo sinusal, bloqueo
cardíaco, de segundo y tercer
grados
Mareos, depresión, broncoespasmo,
náuseas, vómitos, diarrea,
estreñimiento, insuficiencia
cardíaca, fatiga, fenómeno de
Raynaud, alucinaciones,
hipertrigliceridemia,
hipercolesterolemia, psoriasis; la
interrupción brusca puede
desencadenar angina o lesión
miocárdica en pacientes con
enfermedad cardíaca
Betaxolol
Oral: 10-20 mg/día
Carteolol
Oral: 2.5-10 mg/día
Pindolol
Oral: 5-30 mg, 2 veces al
día
Acebutolol
Oral: 200-600 mg, 2
veces al día
Labetalol
Oral: 100-600 mg, 2
veces al día
Receptores beta
Receptores
alfa/beta
IV: 2 mg/min
Carvedilol
Oral: 12.5-50 mg, una
vez al día o fraccionado
Hipotensión postural, taquicardia,
miosis, congestión nasal, sequedad
de boca
Menos bradicardia en reposo que
otros betabloqueadores
Similar a los betabloqueadores con
más efectos posturales

43. Lugar de acción
Fármaco
Posología
Indicaciones
Contraindicaciones/ precauciones
Efectos secundarios frecuentes o
peculiares
Oral: 10-75 mg, 4 veces
al día
Coadyuvante en el tratamiento de la
hipertensión moderada o grave (oral),
hipertensión maligna (IV o IM), nefropatía con
hipertensión
Lupus eritematoso, enfermedad
coronaria grave
Cefalea, taquicardia, angina de pecho,
anorexia, náuseas, vómitos, diarrea,
síndrome de tipo lupus, exantema,
retención de líquidos
VASODILATADORES
Músculo liso
vascular
Hidralazina
IV o IM: 10-50 mg, cada 6
h (puede aparecer
tolerancia)
Minoxidilo
Oral: 2.5-40 mg, 2 veces
al día
Hipertensión grave
Enfermedad coronaria grave
Taquicardia, deterioro de la angina,
intensa retención de líquidos,
hirsutismo en la cara y cuerpo, rasgos
faciales toscos, posibles derrames
pericárdicos
Diazóxido
IV: 1-3 mg/kg hasta 150
mg rápidamente
Hipertensión grave o maligna
Diabetes mellitus, hiperuricemia,
insuficiencia cardíaca congestiva
Hiperglucemia, hiperuricemia,
retención de sodio
Nitroprusia
to
IV: 0.5-8 (µg/kg)/min
Hipertensión maligna
Aprensión, debilidad, diaforesis,
náuseas, vómitos, sacudidas
musculares, intoxicación por cianuro
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
Enzima
convertidora
Captoprilo
Oral: 12.5-75 mg, 2 veces al
día
Benazeprilo
Oral: 5-40 mg/día
Enalaprilo
Oral: 2.5-40 mg/día
Enalaprilato
IV: 0.625-1.25 mg, durante 5
min, cada 6-8 h
Fosinoprilo
Oral: 10-40 mg/día
Lisinoprilo
Oral: 5-40 mg/día
Quinaprilo
Oral: 5-80 mg/día
Ramiprilo
Oral: 1.25-20 mg/día
Trandolaprilo
Oral: 1-4 mg/día
Hipertensión leve a grave, estenosis
arterial renal
Insuficiencia renal (reducir dosis),
estenosis bilateral de la arteria renal,
embarazo
Leucopenia, pancitopenia, hipotensión,
tos, angioedema, urticaria, fiebre,
pérdida del gusto, insuficiencia renal
aguda en la estenosis bilateral de la
arterial renal, hiperpotasiemia
Iguales que los del captoprilo, pero con
menos signos de leucopenia, con
quizá mayor frecuencia de tos y
angioedema. Todos pueden darse una
vez al día, pero los efectos
secundarios disminuyen fraccionando
a dos tomas al día. El fosinoprilo se
elimina más por la bilis que los otros

44. Lugar
de
acción
Fármaco
Posología
Indicaciones
Contraindicaciones/
precauciones
Efectos secundarios frecuentes
o peculiares
Embarazo, estenosis bilateral
de la arteria renal
Hipotensión, insuficiencia renal
aguda en la estenosis bilateral de
la arteria renal, hiperpotasiemia
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA
Losartán
Oral: 25-50 mg, 1 o 2
veces al día
Valsartán
Oral: 80-320 mg
Irbesartán
Oral: 150-300 mg/día
Telmisartán
Hipertensión moderada o
grave, estenosis de la
arteria renal
Oral: 40-80mg/día
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE MINERALOCORTICOIDES
Túbulo
renal
Espironolactona
Oral: 25-50 mg 2 a 4
veces al día
Hipertensión por
secreción excesiva de
mineralocorticoides;
como complemento del
tratamiento con tiazidas
Insuficiencia renal
Hiperpotasiemia, diarrea,
irregularidades menstruales,
ginecomastia
Eplerenona
50-100 mg/día
Hipertensión por
secreción excesiva de
mineralocorticoides;
como complemento del
tratamiento con tiazidas
Insuficiencia renal,
nefropatía diabética
Hiperpotasiemia, sin efectos
colaterales antiandrogénicos ni
antiprogestágenos

45. Lugar de
acción
Fármaco
Posología
Indicaciones
Contraindicaciones/
precauciones
Efectos secundarios frecuentes o
peculiares
Oral: 30-90
mg/día
Hipertensión leve o
moderada
Insuficiencia cardíaca, bloqueo
cardíaco de segundo y tercer grados
Taquicardia, rubor, alteraciones
digestivas, hiperpotasiemia,
edema, cefaleas
Oral: 30-90 mg, 4
veces al día o
como forma de
acción retardada
180-300 mg/día
Hipertensión leve o
moderada
Insuficiencia cardíaca, bloqueo
cardíaco de segundo y tercer grados
Como la amlodipina excepto en
que no produce taquicardia ni
edema, pero puede causar
bloqueo cardíaco, estreñimiento y
disfunción hepática
Oral: 30-120 mg,
4 veces al día o
de acción
retardada 120-480
mg/ día
Hipertensión leve o
moderada
Insuficiencia cardíaca, bloqueo
cardíaco de segundo y tercer grados
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Músculo
liso
vascular
Dihidropiridinas:
Nifedipina
liberación
retardada
Amlodipina
Felodipina
liberación lenta
Oral: 2.5-10
mg/día
Oral: 5-10 mg/día
Isradipina
Oral: 2.5-10
mg/día
Nicardipina
Oral: 20-40 mg 3
veces al día
Benzotiazepinas:
Diltiazem
Fenilalquilamina:
Verapamilo

46. Calcioantagonistas
Diferencias farmacológicas
Acción
DHP
Diltiazem
Verapamil
Dilatación
periférica
↑↑↑
↑↑
↑
Frecuencia
cardiaca
→o↑
↓↓
↓↓↓
Contractilidad
Miocárdica
↓
↓↓
↓↓↓
Conducción AV
↑
↓
↓↓↓

47. Efectos del tratamiento combinado
 Alcanzar mayor efecto antihipertensivo con
fármacos con diferente mecanismo de acción
 Utilizar menores dosis de ambos fármacos
 Contrarrestar un efecto colateral nocivo

48. Tratamiento combinado
Diuréticos
β-bloqueadores
ARA II
α-bloqueadores
Calcioantagonistas
IECA

50. HIPERTENSIÓ
N
SECUNDARIA

51. INTRODUCCIÓN
• Es aquella en que después de haber
estudiado al paciente hipertenso, se detecta
en él, una patología relacionada con la HTA.
• El 5% de los casos de HTA corresponden a
este tipo.
• Cabría pensar que al corregir esa patología,
automáticamente cesaría la HTA, sin
embargo la curación solo ocurre en el 1-2%
de los hipertensos secundarios.

52. SITUACIONES QUE HACEN
SOSPECHAR HTA SECUNDARIA
1.
HTA en niños o jóvenes
2.
Pacientes hipertensos >50 años en que cambia su
patrón de HTA hacía un grado más severo
3.
Resistencia a un tratamiento medicamentoso bien
indicado
4.
Estigmas o rasgos clínicos sugestivos:
–
–
–
–
Soplo abdominal
Hipokalemia inexplicable
Crisis adrenérgicas
Signos de sindrome de Cushing, tirotoxicosis, coartación
de la aorta, etc.

53. 3. Síndromes adrenogenitales congénitos o hereditarios (déficit de 17
-hidroxilasa y 11
CAUSAS DE HTA SECUNDARIA
I. Renal
A. Pielonefritis crónica
B. Glomerulonefritis aguda y crónica
C. Poliquistosis renal
D. Estenosis vascular renal o infarto renal
F. Tumores productores de renina
II. Endocrina
A. Anticonceptivos orales
B. Hiperfunción corticosuprarrenal
1. Enfermedad y síndrome de Cushing
2. Hiperaldosteronismo primario
3. Síndromes adrenogenitales congénitos o hereditarios
(déficit de 17-hidroxilasa y 11-hidroxilasa)
C. Feocromocitoma
D. Mixedema
E. Acromegalia

54. CAUSAS DE HTA SECUNDARIA
III. Neurógena
A. Psicógena
B. Síndrome diencefálico
C. Disautonomía familiar (Riley-Day)
D. Polineuritis (porfiria aguda, intoxicación por plomo)
E. Hipertensión intracraneal (aguda)
F. Sección medular (aguda)
IV. De causas diversas
A. Coartación de la aorta
B. Aumento del volumen intravascular
(exceso de transfusiones, policitemia vera)
C. Poliarteritis nudosa
D. Hipercalcemia
E. Fármacos (glucocorticoides, ciclosporina)
V. Etiología desconocida
A. Toxemia del embarazo
C. Porfiria aguda intermitente

55. ENFEREMEDAD RENAL
PARENQUIMATOSA
•
La enfermedad glomerular se
presenta como uno de estos 5
síndromes:
1.
2.
3.
4.
5.
Proteinuira aislada
Síndrome nefrótico
Síndrome nefrítico
Insuficiencia renal crónica
Hematuria aislada

56. ENFEREMEDAD RENAL
PARENQUIMATOSA
•
Estados patológicos subyacentes:
1.
2.
3.
4.
Enfermedad quística renal
Enfermedad glomerular
Nefritis intersticial
Enfermedad renal terminal

57. EVALUACIÓN
•
•
•
•
•
•
•
•
Historia clínica
Analisis de orina
Nitrogeno ureico
Creatinina
Electrolitos y albúmina
Radio albúmina urinaria / creatinina
USG renal
FG y biopsia

58. INDICADORES CLÍNICOS
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Infecciones repetitivas del tracto urinario
Historia de abuso de analgésicos
Insuficiencia renal previa
Historia de ingesta de alcohol no ingerible
Retinopatía diabética en un paciente diabético con
proteinuria
Soplo abdominal, particularmente diastólico
Proteinuria
Eritrocituria, que indica inflamación glomerular
Proteinas (+) por acido sulfosalicilico: sugiere la
presencia de cadenas ligeras con disproteinemia.

59. HALLAZGOS DE EXPLORACIÓN
•
•
•
•
•
•
•
•
Edema periorbital
Edema de miembros pélvicos
Estertores
Palidez
Soplos cardiacos
Frote pericardico
Disminución de la sensibilidad táctil
Pérdida de masa muscular
TRATAMIENTO
El tratamiento será dirigido hacia la causa
desencadenante

60. HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
•
Síndrome de aumento de la TA
debido a perfusión renal disminuída.
•
MECANISMO DE PRODUCCIÓN:
1. Activación del SRAA para restaurar la
perfusión renal (riñón de Goldblatt)
2. Disminución en la eliminación de Na y
agua en estenosis bialteral o unilateral

61. EVALUACIÓN
1. Establecer la causa y compromiso
hemodinámico de la lesión
2. Valorar si la estenosis es crítica y
tiene el riesgo de provocar daño renal
designado como nefropatía isquémica

62. INDICADORES DIAGNÓSTICOS
• HTA en mujeres jóvenes (fibrodisplasia
renal)
• HTA resistente a tratamiento en adultos
>50 años
• Soplos abdominales
• Edema pulmonar en pacientes que
están recibiendo IECAs
• Deterioro de la función renal acelerado

63. ESTUDIOS DE IMAGEN
• Renografía con captopril:
– La administración de captopril magnifica la
diferencia en la función entre ambos
riñones y la acumulación de radionúclido
no es removida por la filtración glomerular
en el riñón afectado.
– Otras veces el riñón está excluido
– Si la creatinina es >2mg/dL la frecuencia
de falsos positivos aumenta

64. ESTUDIOS DE IMAGEN
• USG Doppler:
– Un aumento en la velocidad del flujo renal
>200 cm/seg, o un valor más alto que la
velocidad aortica con un radio renal/aórtico
>3.5 es predictivo de estenosis
– También la modificación de la forma de las
ondas distales tipo parvus tardus indica
mayor obstrucción proximal

65. ESTUDIOS DE IMAGEN
• ANGIOGRAFÍA CON RM CON
GADOLINIO:
– Proporcional la imagen de las arterias
renales y algo de la función renal
– Está limitada por su costo

66. ESTUDIOS DE IMAGEN
• ARTERIOGRAFÍA CONTRASTADA:
– Estandar de oro para evaluación e
identificación de las lesiones de las
arterias renales y se realiza al mismo
tiempo que la angioplastía y colocación de
stent
– Riesgos: desprendimiento de placa
aterosclerosa, y la toxicidad ala medio de
contraste, especialmente en DM e IRC

67. OTRAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
• FUNCIÓN RENAL
– Una
creatinina
>3mg/dL
indica
insuficiencia renal avanzada con poca
probabilidad de recuperación después de
cirugía o de reparación endovascular
• TAMAÑO DEL RIÑÓN
– Los riñones pequeños <8cm no han
mostrado restauración de la función
después de revascularización.

68. OTRAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
• PARAMETROS DE FLUJO
– La medida del flujo post-estenótico y de la
resistencia vascular dentro del riñón por USG
doppler provee una guía para el potencial
salvamento del riñón y la respuesta presora.
• PROTEINURIA
– Su presencia en diabeticos aumenta la
probabilidad de otra enfermedad glomerular,
disminuyendo el beneficio de la revascularizacion

69. TRATAMIENTO
1. Tratamiento médico
2. Angioplastia percutanea transluminal
con o sin stent
3. Cirugía de revascularización
4. Nefrectomía
El procedimiento que ha dado mejores
resultados es la angioplastía, auque
no está excenta de reestenosis.

70. ALDOSTERONISMO PRIMARIO
• La
anormalidad
fundamental
de
su
producción es desconocida. Se han
identificado alteraciones genéticas diversas.
• La excesiva cantidad de aldosterona que se
produce provoca mayor resorción de Na y
agua
con
expansión
de
volumen
intravascular e HTA
• La excresión elevada de K y H promueve
alcalosis metabólica hipocalemica en el 50%
de los casos

71. DATOS CLÍNICOS
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Debilidad muscular
Fatiga
Calambres
Paralisis muscular
Poliuria
Polidipsia
Hipotensión postural
Bradicardia
ECG: el intervalo QT es ancho y
acompañado de ondas U

72. TRATAMIENTO
• Determinar si existe hiperplasia glandular o
se trata de un adenoma
• Van a favor de adenoma:
– Hipocalemia < 3meq/L
– Desoxicorticosteroides en plasma >100ng/dL
– Disminución de aldosterona en pasma
• Si la RM no es concluyente se toma sangre
venosa para cuantificar la concentracion de
aldosterona y cortisol

73. FEOCROMOCITOMA
• Es un tumor productor de catecolaminas que causa
HTA en menos del 0.05% de los paciente
hipertensos.
• Puede curarse por cirugía en aproximadamente 90%
de los poacientes
• Si no es reconocido, invariablemente
complicaciones
cerebrovasculares
cardiovasculares letales
causa
o
• Aproximadamente 20% de los casoso son familiares,
autosomico dominante y estan asociados a múltiples
neoplasias neuroendócrinas.

74. FEOCROMOCITOMA
SÍNTOMAS:
• Cefalea
• Diaforesis
• Palpitaciones
• Taquicardia
• Raramente bradicardia
• Ansiedad
• Bochornos
• Síntomas digestivos con pérdida de
peso

75. FEOCROMOCITOMA
Crisis suprarrenal
 HAS severa, episódica o sostenida + episodios
 Taquicardia
 Diaforesis
 Palidez
 Angustia, crisis de pánico

76. ANALISIS
• Catecolaminas en plasma y en orina, metanefrinas y
ácido vainilmandélico elevados en orina de 24 h
• Prueba de clonidina positiva
• Imágenes: gamagrama, TAC y RM
• En los analisis de gabinete la mejor aproximación
diagnóstica la proporciona la RM y la confirmación es
por biopsia

77. TRATAMIENTO
• En la preparación previa a cirugía se
utilizan alfa y beta bloqueadores.
• Se practica la resección quirurgica
• Algunos tumores son benignos
• No obstante que la resección del tumor
controla la TA, algunos pacientes
continuan hipertensos.

78. Síndrome de Cushing

La causa más frecuente de Cushing son los adenomas basófilos
de la hipófisis anterior secretores de ACTH

Causas menos frecuentes son los tumores ectópicos
productores de ACTH y los adenomas o adenocarcionomas
corticales suprarrenales

Otra causa frecuente es la iatrógena

79. Síndrome de Cushing
Cuadro clínico










Obesidad central
Cuello de búfalo
Facies de luna llena
Hipertensión arterial
Estrías purpúreas
Hirsutismo
Masculinización en las mujeres
Miopatía
Osteoporosis / fracturas espontáneas
Disglucemia

80. Síndrome de Cushing
Laboratorio y gabinete

Prueba de supresión con dexametasona (supresión de
ACTH con dosis altas del corticoide)

Determinar si el hipercorticismo es ACTH dependiente o
independiente

Determinación del tumor utilizando USG abdominal,
TAC o RMN

81. Síndrome de Cushing
Tratamiento
 Remoción quirúrgica hipofisiaria, del tumor ectópico o del
tumor suprarrenal
 Adrenalectomía bilateral en casos de hiperplasia
 Farmacológico

83. CRISIS
HIPERTENSIVAS

84. CRISIS HIPERTENSIVAS
• Se definen como una elevación severa y brusca de la TA
• Aparecen en cualquier tipo de HTA y constituyen una
amenaza para la vida, por lo que deben reconocerse en
forma rápida y dar un tratamiento efectivo para evitar el
daño de los órganos blanco.
• La causa más común de crisis hipertensiva es el
tratamiento inadecuado de la HTA esencial .
• Se deben a aumentos súbitos de las resistencias vasculares
sistémicas
probablemente
relacionados
con
vasoconstrictores humorales, produciéndose lesión y
disfunción endotelial con necrosis fibrinoide de las
arteriolas. La lesión vascular deriva en agregación de
plaquetas y fibrina, con interrupción de la función normal
de autorregulación vascular.

85. CRISIS HIPERTENSIVAS
•EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Es la elevación severa y brusca de la TA, que se
acompaña de daño a órgano blanco y requiere un
tratamiento parenteral inmediato, con ingreso a UCI
para monitorización continua.
•URGENCIA HIPERTENSIVA
Es la elevación severa y brusca de la TA sin daño a
órgano blanco, encontrándose el paciente asintomático
o con síntomas inespecíficos, que permite un
tratamiento VO, intentando su corrección hasta en 2448horas.

86. CRISIS HIPERTENSIVAS
Clasificación de las crisis hipertensivas
EMERGENCIAS
•Encefalopatía hipertensiva
•Falla V Izq aguda con EAP
•Sx coronario agudo
•Eclampsia
•EVC (isquémico o hemorrágico)
•Aneurisma disecante de aorta
•HTA maligna
•Traumatismo craneoencefálico
•Insuficiencia renal aguda
•Estados con exceso de catecolaminas
•HTA de rebote por suspensión del
medicamento
•HTA inducida por drogas
•PO de puentes aortocoronarios
URGENCIAS
• Crisis asintomáticas idiopáticas
• Glomerulonefritis aguda con HTA
severa
• Vasculitis sistémica con HTA severa
• Epistaxis severa
• HTA de rebote después de la suspensión
de antihipertensivos
• Sx hiperreflexia autonómica después de
lesión de cordón espinal crónica.
• HTA inducida por fármacos o drogas
• HTA en insuficiencia cardiaca
• HTA en transplantados renales
• HTA en período pre y postoperatorio
• HTA en quemaduras extensas

87. DIAGNOSTICO
• Incluye una historia clínica y un
examen físico detallados, que permitan
analizar el compromiso de los órganos
blanco y descartar HTA secundaria.
• Debe realizarse:
 Interrogatorio
 Exploración física
 Exámenes paraclínicos

88. Interrogatorio
?
?
?
?
?
?
HTA previa, duración, tratamiento previo
Enfermedad renal previa
Sintomatología
Uso de drogas
Medicación anterior
Interrogatorio dirigido a la búsqueda de daño a
órganos blanco (cefalea, dolor torácico, disnea,
edema, confusión, somnolencia, visión borrosa,
hematuria, datos de focalización)
? Interrogar factores subyacentes que hayan podido
precipitar la crisis.

89. Exploración física
• Debe dirigirse a identificar el daño de órgano blanco
• Se realizará:
✔ Toma de PA en extremidades superiores e inferiores para evaluar
diferencias tensionales y enfermedad aórtica
✔ Palpación de pulsos en todas las extremidades
✔ Examen de fondo de ojo
✔ Examen neurológico
✔ Evaluación cardiovascular completa
✔ Examen de región abdominal tratando de identificar masas en
retroperitoneo, aumento de tamaño renal o masa pulsátil
abdominal, soplos en trayecto aórtico o arterias renales
✔ Auscultar campos pulmonares para descartar presencia de EAP

90. Estudios Paraclínicos
•
•
•
•
•
•
•
•
LABORATORIO
EGO
BH, QS y ES
Gasometría arterial en sospecha de EAP
GABINETE
ECG
Radiografía PA y lateral de tórax
TAC cráneo en sospecha de hemorragia
intraparenquimatosa o subaracnoidea
• Ecocardiografía, TAC o RM toracoabdominal en
sospecha de aneurisma disecante de aorta

91. Tratamiento
• El objetivo no es normalizar la PA sino
detener el daño vascular y revertir el
proceso patológico.
• Se recomienda que la PAM disminuya 15-20%
la primera hora, alcanzando una disminución
del 25% en las primeras 6 h.
• La PAS no debe descender súbitamente a
valores <160mmHg ni la PAD de l00110mmHg para evitar eventos isquémicos y
aumento del daño a órgano blanco.

92. Tratamiento de la Emergencia Hipertensiva
• El manejo inicial requiere hospitalización
inmediata, usualmente en la UCI, seguido por
una evaluación del grado de daño del órgano
blanco, con continua monitorización de la PA
• Requiere el inicio de tratamiento parenteral, y
una vez descendida la PA a niveles de 160/110100 mmHg se puede continuar tratamiento VO
• En pacientes con disección aórtica o EAP la
reducción en minutos es apropiada, pero en
pacientes con EVC la reducción debe ser más
gradual.

93. M
ANE O DE E E
J
M RGE
NCIAS H E E
IP RT NSIVAS
Agente
Dosis
Inicio/
duración
P
recauciones y E
fectos adversos
Nitroprusiato
de sodio
0.25-1µg/kg/minuto IV
infusión,
Inmediatamente /2-3
min después de la
suspensión
Náusea, vómito, calambres musculares,
intoxicación por tiocianatos por uso
prolongado, acidosis láctica,
envenenamiento por cianuro,
metahemoglobinemia, aumento de la PIC.
Las bolsas y el medicamento deben estar
cubiertos de la luz. Contraindicado en
embarazo.
Nitroglicerina
5-100 µg/kg/minuto
intravenosa
2-5 min /5-10 min
Cefalea, metahemoglobinemia.
taquicardia, vómito,
H
idralazina
Bolo: 10-20 mg IV o
10-40 mg IM, repetir
cada 4-6 h
10 min / 1 h IV
20-30 min/4-6 h IM
Taquicardia, cefalea, vómito,
empeoramiento de angina de pecho,
retención de sodio y agua, aumento de la
PIC.
Diazoxido
Bolos IV 50-150mg
c/10-15min
Infusion IV 1530mg/min
2-5min / 3-12h
Taquicardia refleja, hiperglicemia,
hipotensión, empeoramiento de angor
pectoris, nausea, vomito, hiperuricemia y
retención de sodio y agua
M
etildopa
(α 2 ag)
250-500mg IV c/6h
30-60 min / 10-16h
Sedación, bradicardia, hipersensibilidad
del seno carotídeo, y bloqueo AV de
primer grado.
Fentolamina
(B α adren)
5-10 mg c/5-10
minutos
2-4 min /1-2 h
Hipotensión arterial severa, taquicardia
(pude predisponer a isquemia miocárdica)

94. M
ANE O DE E E
J
M RGE
NCIAS H E E
IP RT NSIVAS
Agente
Dosis
Inicio/
duración
P
recauciones y E
fectos adversos
E
nalaprilato
(IE
CA)
0.625-1.25 mg c/6 h
IV
15-60 min /12-24 h
Hipotensión, falla renal en pacientes con estenosis
renal bilateral.
L
abetalol
(B αβ adren)
20-40 mg en bolo
cada 5 minutos,
infusión 2 mg/min.
<5 min /2-6 h
Broncoespasmo, bloqueo cardíaco, hipotensión
arterial, bradicardia
E
smolol
(B β adren)
Bolo: 500 µg/kg. IV
c/5min
Infusión: 25-300
mg/kg/minuto IV
1-5 min /5-30 min
Bloqueo AV de 1er grado, insuficiencia cardiaca
congestiva, broncoespasmo.
Fenoldapam
(Ag D1)
Infusion IV 0.10.3mg/kg/min
<5min / 30min
Cefalalgia, taquicardia, flebitis local, mareo
T
rimetafan
(B gang)
0.5-1mg/min
1-5min / 10 min
Ileo paralítico, midriasis y retención urinaria por
parálisis vesical transitoria, paro respiratorio a
dosis >5mg/min
Verapamilo
(CA)
Bolo 5-10 mg IV
1-3 min/30-60 min
Hipotensión arterial, bloqueo AV
Nicardipino
(CA)
15mg/h en infusión
1-5min / 15-30min
(hasta 12h por
infusión
prolongada)
Taquicardia, nausea, vomito, cefalalgia, aumento
de la PIC, hipotensión en infusiones prolongadas.

95. Tratamiento de la Urgencia Hipertensiva
• Una vez confirmadas las cifras de TA y
descartado el daño a órgano blanco, como
primera medida se dejará al paciente en
reposo en decúbito y en lugar tranquilo
durante 15-30 min, ya que existe
normalización de las cifras de TA entre un
25-45% de los casos.
• Si la TA no desciende, se debe iniciar
terapéutica farmacológica VO

96. M
ANE O DE URGE
J
NCIAS H RT NSIVAS
IPE E
Agente
Dosis
Inicio/
duración
15-30 min /
6-8 h
P
recauciones
Hipotensión, falla renal en estenosis
renal bilateral
Captopril
(IE
CA)
25 mg VO o SL, repetir
c/1-2h SL
Clonidina
(Ag α adren)
0.1-0.2 mg VO, repetir
cuando sea necesario
hasta c/1h. (Dmax 0.6mg)
30-60 min /
8-16 h
Hipotensión, somnolencia, boca
seca.
L
abetalol
(B αβ adren)
200-400 mg VO, repetir
c/2-3 horas
30min-2h
/ 2-12 h
Hipotensión ortostática,
broncoespasmo, bloqueo cardíaco.
E
nalapril /
Quinapril
(IE
CA)
20-40 mg VO, repetir 20
mg en 12 horas
1-3 hrs
/ 8-24 h
Hipotensión arterial, falla renal en
caso de estenosis de arteria renal
bilateral
Prazocin
(B α adren)
1-2 mg VO; repetir cada
hora si es necesario
1-2 h
/8-12 h
Sincope con la primera dosis,
palpitaciones, taquicardia,
hipotensión ortostática.

97. Complicaciones
• Una urgencia hipertensiva no tratada o
mal tratada puede desembocar en una
emergencia hipertensiva
• La emergencia hipertensiva que no se
corrige a tiempo, puede dejar secuelas
neurológicas,
renales
y
cardiovasculares

98. CONCLUSIONES
• Cifras tensionales elevadas no siempre corresponden a CH, sólo si
la elevación es brusca se considerará una crisis
• Se debe establecer el diagnostico diferencial entre emergencia y
urgencia hipertensiva, ya que el tratamiento es diferente en cada
caso
• El deterioro agudo en órgano blanco, observable en la historia
clínica, exploración física o laboratorio diferencia una emergencia
de una urgencia hipertensiva.
• La gravedad de la CH no está definida por las cifras de TA, sino por
la afección orgánica que produzca.

99. CONCLUSIONES
• La mayoría de las CH son debidas a un
tratamiento inadecuado de una HTA leve o
moderada o a una adherencia escasa al
tratamiento hipotensor.
• Aunque porcentualmente las Crisis Hipertensivas
no son muy frecuentes, su gravedad justifica una
atención médica pronta y eficiente, la cual
disminuye la morbimortalidad