1. SUFRIMIENTO
FETAL
AGUDO Y/O CRÓNICO
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO O.D.
Dr. Coronel

2. Definición
Afectación bioquímica fetal, que
condiciona alteraciones en su
funcionalidad, crecimiento y desarrollo,
impidiendo el desarrollo de estas
funciones o, en casos extremos, poniendo
en peligro su vitalidad

3. Origen Materno
 Preeclampsia
 Diabetes
 Cardiopatías
 Nefropatías
 Hipertensión crónica
 Enfermedades de la colágena
 Malnutrición grave
 Toxicomanías (drogas y alcohol)
 Infecciones
 Alteraciones del trabajo de parto (poli-sistolia o hipertonía)

4. Origen Fetal
 Malformaciones
(anomalías
cromosómicas)
 Síndrome
dismorfico
 Embarazos
múltiples
 Procesos infecciosos

5. Origen Ovular
o Placentario:
o Desprendimiento prematuro
o Calcificación (senectud)
o Placenta previa
o Alteraciones del cordón (nudos, circulares, brevedad y
prolapso)
o Poli u oligo-hidramnios

6. Efectos Fetales
• Crecimiento
• Desarrollo
• Frecuencia
cardiaca
– Taquicardia-
bradicardia
• Muerte in útero

7. Introducción
• En la etapa fetal se precisa de sustratos
elementales para el desarrollo normal:
• Glucosa- Difusión facilitada-genera energía
• Oxigeno- Difusión simple-genera energía química en
forma de ATP
• Aminoácidos -Transporte activo - síntesis proteica

8. Intercambio de oxigeno y
acidosis metabólica.
• 5 a 10 ml de O2/ kg/ min.
• Crecimiento, desarrollo
• pH 7.4

9. • El déficit de estas sustancias genera
trastornos bioquímicos que se
traducen de la siguiente forma:
- Nutrientes.- RCI (Sufrimiento fetal
crónico)
- Oxigeno.- Sufrimiento fetal agudo

10. Equilibrio acido-base fetal
Depende del sistema amortiguador bicarbonato
El CO2 se elimina por difusión a través de la
placenta en forma de dióxido de carbono
molecular mediante la respiración materna
PCO2 fetal en sangre de cuero cabelludo, 28-44
mmHg.
PCO2 materna 18-24 mmHg.

11. Trastornos bioquímicos
 Alteración del equilibrio acido-base:
– Acidosis
• Metabólica  Respiratoria
– Hipoxia
– Asfixia

12. Mecanismos de adaptación
metabólica
• Cambio a metabolismo anaerobio
• 2 moles de lactato y 2 de
hidrogeniones / mol de glucosa.
• Acidosis metabólica

13. Mecanismos de adaptación
metabólica
• Hipoxia fetal aguda y grave
• Adaptación inadecuada a descenso
de PO2
• Signos y síntomas de hipoxia de
aparición rápida

14. Mecanismos de adaptación
metabólica
• Hipoxia fetal crónica
• Adaptación temporal del
feto(centralización de flujos)
• Insuficiente producción de ATP
• RCI

15. Fisio-patogenia
Hipoxia Glucolisis anaerobia Acidosis
Consumo de glucógeno Alteración de
funciones
enzimáticas
Falla cardiaca Daño tisular
irreversible
Muerte

16. Clasificación
• Sufrimiento
Fetal
Agudo
Crónico

17. Sufrimiento fetal agudo
• Riesgo elevado.
• Alta morbi-mortalidad fetal
• Presentación con o sin TP.
• Silencioso y puede pasar
desapercibido.

18. Manifestaciones clínicas
fetales
• Taquicardia
• Arritmias
• Bradicardia (reversible)
• Paro cardiaco
Compensatorias

19. Indicadores de asfixia fetal
• Alteraciones de FC 120-160
• Meconio
• Hipo motilidad fetal

20. RESTRICCION DEL
CRECIMIENTO INTRAUTERINO
CLASIFICACIÓN
• Simétrico.- Primer trimestre
• Mixto.- Transición
• Asimétrico.- Segundo y tercer
trimestre

21. Sufrimiento Fetal
crónico agudizado
• Súbito en un embarazo
normo-evolutivo

22. Diagnóstico
• Historia clínica
• Frecuencia cardiaca fetal
• Motilidad fetal
• Fondo uterino

23. Pruebas de bienestar fetal
Monitorización Toco-cardiográfica
Sin estrés Con estrés
Variabilidad
Taquicardia
Bradicardia
ASCENSOS
DESCENSOS

24. PERFIL BIO-FÍSICO
• Movimientos respiratorios
• Movimientos corporales
• Tono fetal
• Volumen de líquido
• RCTG

26. Pruebas de bienestar fetal
 USG de alta resolución
 USG DOPPLER COLOR

27. AMNIOCENTESIS
• Ultrasonido de tiempo real y alta
resolución
• Obtención de líquido amniótico
• Detección de meconio
• Evaluar madurez pulmonar fetal

28. Tratamiento
 ETIOLOGICO
 Semanas de gestación
 Diagnóstico
 Preservar vitalidad fetal

29.  Evitar secuelas desde leves hasta
severas

30. Medidas de reanimación
fetal in útero
• Decúbito lateral izquierdo
• Oxígeno a la madre por puntas nasales
• Soluciones parenterales
• Inhibición de contracciones uterinas
• Manejo de patologías de fondo

31. Conclusiones
 No existe una definición universal que
sea aceptada para asfixia fetal
 Es una grave alteración del intercambio
gaseoso fetal que da lugar a hipoxia,
hipercapnia y acidosis

32.  La mayoría de las interferencias de
intercambio de gaseoso fetal afectan la
eliminación de CO2 lo que trae como
consecuencia acidosis respiratoria

33.  El Apgar valora el estado global del RN
que puede verse afectado por muchos
otros factores, además de la
hipoxia y la acidosis

34. Asfixia Neonatal. Datos
clínicos y para clínicos
 Acidemia neonatal grave
 Depresión neonatal grave
 Depresión neonatal con hipotonía
 Ventilación asistida por tiempo prolongado
 Disfunción orgánica debida a hipoxia