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Síndrome convulsivo
en pediatría
Terminología y conceptos
 Convulsión ----------- convulsio
“sufrir espasmos” convellere
“solo a aquellas crisis con manifestaciones motoras generalizadas o
parciales de tipo mioclónico, clónico o tónico clónico”
Escribonius
Largus
 Epilepsia según la ILAE:
“desorden en el cerebro caracterizado por una predisposición perdurable para
generar crisis epilépticas con las consecuencias neurobiológicas, cognitivas,
psicológicas y sociales de esta condición”
 Según la OMS:
“enfermedad cerebral crónica que afecta a personas de todo el mundo y se
caracteriza por convulsiones recurrentes…y a veces se acompañan de pérdida de la
consciencia y del control de los esfínteres”
<<crisis provocada / crisis no provocada>>
<<Crisis Convulsiva / Crisis Epiléptica>>
<<crisis comicial>>
• Crisis febril según AAP:
“es una convulsión acompañada de fiebre (temperatura ≥ 100.4 ° F o 38 ° C (por
cualquier método), sin infección del sistema nervioso central, que se produce en
lactantes y niños de 6 a 60 meses de edad”
• Status epiléptico según ILAE:
“crisis que no muestra datos de recuperación de lo que duraría una crisis habitual o
crisis recurrentes sin recuperación de alerta durante el periodo interictal”
 15 % < niños menores de 15 años van a padecer trastornos paroxísticos.
 7% < menores de 5 años.
Epidemiologia
• 10 %
Trastornos paroxísticos no
epilépticos
• 3-4 %
Convulsiones febriles
• 1-2 %
Epilepsia
Factores de riesgos
• < 2 años, prematuridad, convulsión febril previa, ex
neurológica anormal.
Paciente
• Antecedentes familiares de epilepsia, hallazgo de un
factor causante.
Etiología
• Focal, generalizada, prolongada.
Crisis
• N : 27% ;Alt. Inespecíficas 37% ;Alt. Especificas
58%
Hallazgos EEG
Riesgo global varia entre el 23 – 71 %
Que debemos recordar?
• Neocortex----- > 100.000 neuronas / 2-5 mm espesor.
• Neuronas de proyección e interneuronas.
• Potencial de acción.
• NA++, CA++ / Cl-, K+ y Mg+
• Neurotransmisores
• Receptores
• <<SARA>>
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Fisiopatologia
N: 80 imp X´
E: 500 imp X´
Patogenia
Harrison (2012). Principios de medicina interna .18a Ed.
1. Desregulacion canales de Na++
2.Alteración estructural de canales
de Ca++
3. Desequilibrio neurotransmisores
excitadores- inhibidores
4. Alt. Funcional de receptores
postsinapticos
 Fase de inicio:
1. Descargas de potenciales de acción de
alta frecuencia
2. Hipersincronizacion
 Fase de propagación:
1. Elevación el K+ extra celular
2. Acumulación de Ca++
3. Despolarización de receptores NMDA
Fisiopatología
4. Trastornos motores paroxísticos
5. Otros trastornos paroxísticos
6. Crisis de origen psicogénico
Convulsiones febriles simples o complejas
+/- 15 min y se repiten o no en 24 h.
Clasificación
Según grupo etario
Manifestaciones clínicas
 Focales según el “foco epileptogeno”
Origen genético
4-8 años
Pueden presentar cientos de
episodios al día
Rasgo EEG: descarga súbita
de espiga y ondas de 3 Hz
Atípicas : discognitivas
Crisis generalizadas de ausencia
Fase tónica Fase clónica Fase postictal
Crisis generalizadas tonico-clonicas
Manejo inicial de las convulsiones
Actitud ante una convulsión
1)Identificar que se trata verdaderamente de
una crisis convulsiva
2) Anamnesis y abordaje de la crisis simultaneo.
3) Según la presentación del paciente:
• Fase poscritica
• Convulsión activa.
1. Historia clínica: anamnesis exhaustiva E-A; ¿donde estaba el niño? ¿Qué
hacia? ¿perdio la conciencia, cuanto duro? ¿caracteristicas de la actividad
muscular?....
¿fiebre? ¿primera convulsión? ¿desencadenantes? ¿traumatismos?
Antecedentes familiares de epilepsia o crisis febriles.
2. Examen físico: Valoración del estado general
• Exploración sistematizada por aparatos
• Exploración neurológica
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Secuencia de actuación
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  • 2. Terminología y conceptos  Convulsión ----------- convulsio “sufrir espasmos” convellere “solo a aquellas crisis con manifestaciones motoras generalizadas o parciales de tipo mioclónico, clónico o tónico clónico” Escribonius Largus
  • 3.  Epilepsia según la ILAE: “desorden en el cerebro caracterizado por una predisposición perdurable para generar crisis epilépticas con las consecuencias neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y sociales de esta condición”  Según la OMS: “enfermedad cerebral crónica que afecta a personas de todo el mundo y se caracteriza por convulsiones recurrentes…y a veces se acompañan de pérdida de la consciencia y del control de los esfínteres” <<crisis provocada / crisis no provocada>> <<Crisis Convulsiva / Crisis Epiléptica>> <<crisis comicial>>
  • 4. • Crisis febril según AAP: “es una convulsión acompañada de fiebre (temperatura ≥ 100.4 ° F o 38 ° C (por cualquier método), sin infección del sistema nervioso central, que se produce en lactantes y niños de 6 a 60 meses de edad” • Status epiléptico según ILAE: “crisis que no muestra datos de recuperación de lo que duraría una crisis habitual o crisis recurrentes sin recuperación de alerta durante el periodo interictal”
  • 5.  15 % < niños menores de 15 años van a padecer trastornos paroxísticos.  7% < menores de 5 años. Epidemiologia • 10 % Trastornos paroxísticos no epilépticos • 3-4 % Convulsiones febriles • 1-2 % Epilepsia
  • 6. Factores de riesgos • < 2 años, prematuridad, convulsión febril previa, ex neurológica anormal. Paciente • Antecedentes familiares de epilepsia, hallazgo de un factor causante. Etiología • Focal, generalizada, prolongada. Crisis • N : 27% ;Alt. Inespecíficas 37% ;Alt. Especificas 58% Hallazgos EEG Riesgo global varia entre el 23 – 71 %
  • 7. Que debemos recordar? • Neocortex----- > 100.000 neuronas / 2-5 mm espesor. • Neuronas de proyección e interneuronas. • Potencial de acción. • NA++, CA++ / Cl-, K+ y Mg+ • Neurotransmisores • Receptores • <<SARA>> • Mapa de Brodmann Fisiopatologia N: 80 imp X´ E: 500 imp X´
  • 8. Patogenia Harrison (2012). Principios de medicina interna .18a Ed. 1. Desregulacion canales de Na++ 2.Alteración estructural de canales de Ca++ 3. Desequilibrio neurotransmisores excitadores- inhibidores 4. Alt. Funcional de receptores postsinapticos
  • 9.  Fase de inicio: 1. Descargas de potenciales de acción de alta frecuencia 2. Hipersincronizacion  Fase de propagación: 1. Elevación el K+ extra celular 2. Acumulación de Ca++ 3. Despolarización de receptores NMDA Fisiopatología
  • 10. 4. Trastornos motores paroxísticos 5. Otros trastornos paroxísticos 6. Crisis de origen psicogénico Convulsiones febriles simples o complejas +/- 15 min y se repiten o no en 24 h. Clasificación
  • 11.
  • 13. Manifestaciones clínicas  Focales según el “foco epileptogeno”
  • 14. Origen genético 4-8 años Pueden presentar cientos de episodios al día Rasgo EEG: descarga súbita de espiga y ondas de 3 Hz Atípicas : discognitivas Crisis generalizadas de ausencia
  • 15. Fase tónica Fase clónica Fase postictal Crisis generalizadas tonico-clonicas
  • 16. Manejo inicial de las convulsiones
  • 17. Actitud ante una convulsión 1)Identificar que se trata verdaderamente de una crisis convulsiva 2) Anamnesis y abordaje de la crisis simultaneo. 3) Según la presentación del paciente: • Fase poscritica • Convulsión activa.
  • 18. 1. Historia clínica: anamnesis exhaustiva E-A; ¿donde estaba el niño? ¿Qué hacia? ¿perdio la conciencia, cuanto duro? ¿caracteristicas de la actividad muscular?.... ¿fiebre? ¿primera convulsión? ¿desencadenantes? ¿traumatismos? Antecedentes familiares de epilepsia o crisis febriles. 2. Examen físico: Valoración del estado general • Exploración sistematizada por aparatos • Exploración neurológica Abordaje diagnostico
  • 22.
  • 23.
  • 24.
  • 25.