Cocaína
EFECTO CARDIOVASCULAR

Cocaína
2007
 2.1 millones de americanos usaron cocaína
 1.6 millones declarados como dependientes o abusadores
de ella
 31% de todas las visitas a las emergencias.
De las visitas a emergencias por uso de cocaína, 56% tenían
afección cardiovascular. De ellas 6% tenían IAM.
2011
 17 millones de personas en todo el mundo usan cocaína.

ERYTHROXYLON COCA.
Es una especie botánica de la
familia de las eritroxiláceas, su flor
es de color blanco y su fruto de
color rojo ovoide llega a medir
2.5mts, la planta es originaria de
Perú, Bolivia, Colombia y Ecuador

 Clorhidrato de cocaína, un
polvo cristalino de color
blanco inodoro.
 Es la forma mas común de
consumo.
 Para su uso se extiende el
polvo en líneas sobre una
superficie lisa y se aspira por la
nariz (esnifar), generalmente a
través de un papel enrollado.
Aspirada ( Esnifada )
 Una raya de cocaína
contiene aprox., 10 y 35mg
de la droga.
 Tiene efectos anestésicos al
contacto con la piel y
mucosas.
 Se consume de forma
intranasal, y se absorbe
através de la vasculatura
de la nasofaringe.

 El sulfato de coca (basuco,
baserola o Suzuki)
 Es un polvo chocolate de
carácter terroso que contiene
algún porcentaje del
alcaloide.
 Contiene alrededor del 50%
de sulfato de cocaína y otros
alcaloides, además de
queroseno y ac. Sulfúrico
 Esta pasta se coloca dentro
de los cigarrillos de
marihuana o tabaco y luego
se fuma.
 Forma mas barata y
sumamente toxica.
Fumada

 La Conc. Max. Se alcanza 4 a 6
minutos.
 El polvo disuelto en agua
destilada solo puede inyectarse
a nivel subcutáneo o intravenoso
si esta seguro que tiene una
pureza mayor del 80%.
Vía Intravenosa
Vía Oral
 Forma mas antigua de uso y abuso de
cocaína.
 Sabor amargo, produce en la lengua
una ligera sensación de embotamiento
o anestesia local.
 La concentración máxima de cocaína
en la sangre se alcanza unos 60 minutos
después de ingerirla.

 Sólido cristalino, alcaloide de la
cocaína en su forma de base.
 Se consume por sublimación.
 Es severamente toxica y
adictiva.
 El nombre de crack fue dado
por el ruido que realizan los
cristales al calentarlos para
fumarlos.
 Pasa inmediatamente a la
sangre, tan rápido como la
inyección, ya que la mayoría de
ella llega a los pulmones en las
primeras 4 aspiraciones del
cigarrillo.
 Efecto euforizante y desarrollo
de dependencia mas rápido.
 Tarda 5 segundos en tener
efectos centrales.
Inhalada

Absorción
 La cantidad relativa de cocaína que se absorbe a nivel
sistémico depende fundamentalmente de la vía de
administración.
Vía
administración
Inicio acción Máx. efecto Duración acción
Inhalación
(fumada)
3 - 10 seg 1 - 3 min 5 - 15 min
Endovenosa 10 - 60 seg 3 - 5 min 20 - 60 min
Intranasal u otra
mucosa
3 - 5 min 15 - 20 min 60 - 90 min

Biodisponibilidad
 Tanto nasal u oral es de un 30-40%, aunque la variabilidad es
mayor para la vía oral.
 La biodisponibilidad de la cocaína fumada varía entre un 10 y
un 20%, siendo el porcentaje menor el más común.

 La cocaína es un inhibidor
de los procesos de
receptación tipo 1 (de
noradrenalina y dopamina
desde la hendidura
sináptica a la terminal
presinaptica lo que facilita
su acumulación en la
hendidura sináptica).
 El exceso de noradrenalina
que se produce por la
acción de la cocaína, es el
responsable de la mayoría
de los efectos
farmacológicos y de las
complicaciones agudas de
la cocaína.

 La cocaína también bloquea la recaptacion de
serotonina y el consumo crónico de esta sustancia
produce cambios en estos neurotransmisores con
disminución de su biodisponibilidad.
 Los efectos sobre la neurotransmision
catecolaminergica y serotoninergica constituyen a si
mismo la base de su mecanismo de acción como
droga dependigena.

Patofisiología Cocaína
 Es simpaticomimético que actúa bloqueando la entrada de
serotonina, norepinefrina y dopamina a las terminaciones nerviosas
pre-sinápticas.
 Bloquea los canales de sodio y potasio lo cual produce
propiedades anestésicas locales, y depresión de los parámetros
cardiovasculares.
 Estimula la liberación de endotelina 1, potente vasoconstrictor,
inhibiendo la producción de oxido nítrico ( principal vasodilatador
producido por células endoteliales.

Aparato respiratorio:
Taquipnea y respiración irregular.
El crack fumado es el responsable
de la mayoría de las
complicaciones agudas que
produce la cocaína; como el
edema agudo de pulmón
(generalmente de origen no
cardiogénico, por aumento de la
permeabilidad alveolocapilar); el
“pulmón de crack” de posible
origen isquémico (dolor torácico
inespecífico, tos productiva de
esputo hemoptoico y a veces
hemoptisis franca); exacerbación
de cuadros asmáticos; cuadros de
neumotórax, neumomediastino y
neumopericardio, paro respiratorio
que es excepcional y generalmente
tras administración intravenosa.

Cocaína
Promueve la trombosis:
 Activación plaquetaria
 Aumenta la agregación plaquetaria
 Sobreexpresión del factor 4 plaquetario.
 Aumenta la liberación de la α granulosa plaquetaria.
(mecanismo desconocido).
 Aumenta la actividad inhibitoria del plasminógeno.
 ↑ fibrinógeno
 ↑ Niveles factor Von Willebrand
 Calcificación y aneurisma en las arterias coronarias.

Cocaina
↑ Demanda O2 por ↑ FC y ↑ TA
↓ Aporte O2 por vasoconstricción en las arterias coronarias
Vasoconstricción en segmentos normales de las arterias coronarias
 Produce enfermedad micro vascular
 ↓ contractilidad miocárdica y ↓ FE por bloqueo de los canales de
sodio y potasio alrededor del miocardio
 ↑ Presión diastólica final de VI
 ↑Volumen sistólicos final del VI
 En los que la usan por largo tiempo produce H.V.I.

Dolor de Pecho
 Cocaína es responsable de 1 de cada 4 infarto al miocardio
entre 18-45 años de edad.
 Representa el 6% de todos los infartos miocárdico en la
emergencia
 Dolor que ocurre usualmente de una a 18 horas de haber
consumido cocaína. Frecuentemente es subesternal, asociado
con disnea y diaforesis.
 A veces es atípico con nauseas, palpitaciones y sincope.

Complicaciones del uso de
la Cocaína
IAM:
 La mitad presenta ondas Q
 Habitualmente cara anterior e inferior
 Enfermedad 1 ó 2 vasos en 31 a 66%
 3 vasos en 13 a 15%
 Coronarias normales en 18 a45%
 Trombos sin enfermedad obstructiva en 24%
IAM inducido por cocaína:
 Fallo Cardíaco – 7%
 Taquicardia Ventricular 4%

ECG
 Anormal en 56 a 84%
 Elevación del segmento ST
 Repolarización temprana
 43 % tenían criterio de terapia trombolítica
Biomarcadores
 ↑ CPK en 39%
 ↑ CPK MB o%
Troponina es el biomarcador preferido para los pacientes que usan cocaína.
19% de los consumidores de cocaína tienen troponinas elevadas aun con el
ECG normal.

Diagnósticos
 Sospecha de uso de cocaína en pacientes jóvenes con dolor
de pecho
 Historia Clínica
 Examen de Orina
 Holter
 Tomografía Axial Computarizada
 Test de Stress

El diagnóstico de los transtornos por consumo de cocaína
requiere disponer de una historia clínica completa del consumo
de cocaína y de otras drogas. La dependencia de otras
sustancias puede preceder a la de la cocaína y en todo caso,
requerir tratamiento antes o a la vez que esta.
Detección

La presencia de cocaína y su metabolito pueden ser detectadas
de 3 a 8 minutos en concentraciones de 300h g/ml
Caraceristicas De La Prueba
SCAN PLUS® -COCAINA
La presencia de cocaína en la parte
externa del pelo puede deberse a una
exposición ambiental donde se fuma
crack, partículas de cocaína en el
mismo o soluciones acuosas de cocaína
en el ambiente

Tratamiento
Observación.
 Rara vez las complicaciones ocurren > 12 horas de haber
llegado a la emergencia.
 25% presenta dolor recurrente hasta 30 días después del
consumo de cocaína.
 El tratamiento del dolor de pecho es similar a los no usadores de
cocaína
 Solo difieren en el uso de benzadiazepinas y fentolaminas,
evitando los betabloqueadores

Fentolamina
 α antagonista usado en las urgencias hipertensivas
 Se usa para abolir los efectos detrimentes de la cocaína
en la FC,TA diámetro coronario y flujo sanguíneo coronario.
Antiagregantes plaquetarios y antitromboticos podrían ser de
ayuda:
 Aspirina
 Clopidogrel
 Heparina
 Inhibidores de glicoproteína IIb/IIIa

Benzodiazepinas
 Diazepan previene el ↑ FC, ↑TA, acidenia y la
hipotermia. Debe administrarse vía endovenosa.
 Puede combinarse diazepan + nitroglicerina.

Betabloqueadores
 En los no consumidores es bien conocido los beneficios de
los beta bloqueadores en IAM y Miocardiopatía.
 En los consumidores de cocaína, pueden llevar una
sobrestimulación resultando en una vasoconstricción
pronunciada sistémica y coronaria.
 Propanolol exacerba la vasoconstricción
 Esmolol tiende ↑ TA
 Carvedilol y Labetalol al tener doble efecto α y β podrían
ser beneficiosos.
 En los pacientes con feocromocitoma el Labetalol causa
H.T.A. severa.

Betabloqueadores II
 Carvedilol 25 mg tiende a ↑ TA por un efecto α
bloqueador.
 Carvedilol 50 mg. ↓ TA ↓FC, por bloqueo α y β
bloqueador.
 Se han visto casos de muerte luego del uso del
metoprolol al mezclar Betabloqueador con
cocaína.

Otros Agentes
 IECA
 ARA II
 Estatinas
 Diureticos
 No han sido bien estudiados
 Dexmedetomidine ( simpaticolítico central) abuele el ↑ TA,
↑ FC, y la actividad simpaticolítico en los consumidores de
cocaína.

Terapia Fibrinolitica
 Deben utilizarse con cuidado en los consumidores de cocaína.
ANGIOGRAFIA CORONARIA
 Trombectomia coronaria, uso de inhibidores de glicoproteína IIb/Iia
 Los pacientes consumidores de coca tienen riesgo aumentado de trombosis
de stents (5 a 7%) por lo cual debe evaluarse riesgo-beneficios.
 La trombosis de stents en los consumidores de cocaína ocurre entre el 1er y
247 días después del implante del stent.
 Es prudente usar stents (bare) metálicos.

Antídoto
Esterasa cocaína obtenida de la planta de coca,
hidroliza mas efectivamente que la esterasa
endógena.
Cuando se administra en ratas previene o revierte.
 Prolongación QRS
 Elevación Segmento ST
 Bradicardia
 HTA
 Liberación de Troponina

Miocardiopatía Dilatada
•Por efecto tóxico directo en los
miocitos cardíacos.
•Por bloqueo de los canales de
sodio y potasio alrededor del
miocardio.
•Por inflamación miocárdica con
necrosis y fibrosis.
•Datos fallo cardíaco el cual debe
se tratado según guías de fallo
excepto con betabloqueadores.

 Fibrilación Ventricular es la más frecuente causa de
muerte súbita.
 Taquicardia Ventricular Sostenida (8-13%)
 Torsade de Punta.
 Ritmo Idiopático
 Bloqueo A_ V
 Arresto Sinusal y Asistolia (22 A 54%)

 Arritmia ventricular se produce por efecto de la cocaína en los
canales de sodio y son tratados preferentemente con
bicarbonato de sodio.
 Si persiste la arritmia ventricular debe iniciarse terapia con
lidocaína.
 En los que tienen QRS prolongado debe utilizarse antiarritmicos
de clase III

 Endocarditis bacteriana en 20% y afecta la válvula
tricúspidea en 75%.
 Probablemente por infecciones frecuentes, poca
higiene, agujas contaminadas.
 Por efectos fisiológicos como daño endotelial y
formación de trombos.

 Ocurre entre 10 y 37%
 Más frecuente en los que
también fuman cigarrillos.

 Tanto hemorrágico como isquémico
 44% por aterosclerosis.
 11% cardioembolia.
 22% obstrucción de pequeños vasos.
 88% hemorragia subaracnoidea
 Aneurisma arterial
 En el tratamiento deben evitarse los Betabloqueadores
 Se ha planteado el uso de activador del plasminógeno
 Confusión mental, alucinaciones visuales, alteracion de la
percepcion, reacciones paranoides.
 Mayor asociación con el Crack.

 Reportada en un 36 a 52% de
consumidores de cocaína.
 Reducción del oxido nítrico (en
un 20%).
 ↑ De los niveles de endotelina 1
( potente vasoconstrictor)
 Disfunción Endotelial.

El consumo de alcohol por parte de los
cocainómanos es muy frecuente.
La combinación supone un riesgo y un aumento
de la morbi-mortalidad asociada a la cocaína.
La ingesta simultanea de alcohol y cocaína
aumenta el riesgo de muerte súbita por
cocaína hasta en 18 veces
En presencia de etanol, la cocaína es
transesterificada por esterasas hepáticas a
etilcocaína o cocaetileno y se incrementa la N-
demetilación a Norcocaína. Este metabolito –
cocaetileno- posee actividad farmacológica y
tóxica (fundamentalmente a nivel cardiaco e
incluso hepático).
Alcohol y cocaína

RED BULL
• Bebida Energizante
• Hasta el 2014 se habían vendido 35,000
millones de latas.
Componentes Cantidad
Fructosa 0,6%
Glucosa 2,6%
Sacarosa 8,0%
Azucares totales 11,2%
Taurina (g/l) 4,0%
Cafeína (mg/l) 34,1%
Acido Pantotenico (mg/l) 24%
Vitaminas B6 24,8%
Niacina B3 81%
Riboflavina B2(mg/l) 6%
Vitamina B12 (mg/l) 23,9%
Extracto de guaraná
Yeiba Mate
Ginseng

 Las bebidas energizantes anulan las señales de alarma
que da el cuerpo con relación al cansancio, al sueño,
que son sensaciones naturales que necesitamos para
saber cuando hay que parar y buscar el descanso. Por
eso aumenta el riesgo de infarto, de trastornos
cardiológicos. El corazón no da mas, pero las señales
que nos da (el cuerpo) no las aceptamos por que
estamos bajo la influencia de estas bebidas. (Verruno,
de la Lucha contra la droga adicción)

Acciones farmacológicas
 Sistema nervioso simpático y aparato cardiovascular:
 - Vasoconstricción por su efecto simpaticomimético
periférico y aumento de la presión arterial por su efecto
inotrópico y cronotrópico positivo unido al efecto
vasoconstrictor.
 - Bradicardia a dosis bajas por depresión del nodo sinusal y
más frecuentemente taquicardia por estímulo sinusal, como
consecuencia directa del estímulo simpático.
 - Aumento de la fuerza de contracción y de la frecuencia
cardiaca por un estímulo de los receptores b1
fundamentalmente.
 - También produce midriasis, temblor y sudoración por
estímulo simpático.
 Hipertermia por aumento de la actividad muscular y de la
disminución de su pérdida por la vasoconstricción

Farmacoterapia
Aunque se han probado multitud de fármacos para tratar la
sobredosis, la toxicidad, el «craving», el bloqueo de la
euforia, o para producir la disminución de los síntomas de
abstinencia no hay, hasta hoy, medicamentos específicos
indiscutibles para ninguna de estas indicaciones