Este documento describe el desarrollo del sistema gastrointestinal y órganos asociados en niños. En las primeras semanas del desarrollo embrionario se diferencian el esófago y las estructuras cloacales. Luego, el estómago desciende hacia el abdomen y la capacidad gástrica aumenta con la edad. Los intestinos crecen rápidamente y realizan rotaciones. El colon es el último en ingresar al abdomen. El hígado se desarrolla completamente hacia los 16 años. Los trastornos gastrointestinales comunes en niños

1. Pediatría 1
TEMA VIII 8 DESARRLLO DEL SISTEMA GASTRO-INTESTINAL.
El Desarrollo del tubo gastrointestinal consiste en la diferenciación progresiva de las estructuras
embrionarias en órganos anatómico y funcionalmente maduros, que se requieren para la existencia
extrauterina normal. A la 4ta semana de VIU, distinguen el esófago y las estructuras cloacales; luego
del esófago se alarga se origina el estomago, que crece rápido y final de la 7ma semana desciende hacia
el abdomen embrionario.
LA CAPACIDAD ESTOMACAL : en lactantes es igual a una onza por kilo de peso o a su peso en kilos
expresado en onzas.
RN : 30 a 90 ml; 1 mes : 90 a 150 ml
12 meses : 200 a 360 ml; 2 años : 500 ml
10 años : 750 a 900 ml.
El vaciamiento estomacal : 2 a 6 horas.
La acidez estomacal: pepsina, se iguala al adulto a los 2 años.
Los intestinos a la 4ta samana, se alarga rápido y a la 5ta semana crece con mayor rapidez que en resto
del embrión.
De la 5ta a 7ma semana el intestino delgado hace una rotación en el eje mesenterico superior con
movimiento en sentido a las manecillas del reloj.
A la 10ma semana el intestino vuelve al abdomen embrionario: primero el yeyuno mitad izq., e ilion
mitad derecha. Falta de ingreso de estas estructuras produce una MC : ONFALOCELE.
El Colon es el ultimo en ingresar al abdomen.
A la 8va samana el Recto se deriva como subdivisión cloaca y se une al tubo digestivo. La falta de unión
completa produce una MC : ANO IMPERFORADO; se puede acompañar de : Fístula Rectovaginal o
Rectovasical
De al 5ta a 12va semana se desarrollan los plexo de Meissner y Auebach, en dirección cráneo caudal y
observa peristalsis intestinal.
De la 8va a 16 semana se desarrollan : mucosa gástrica e intestinal, maduración glándulas gástricas,
celulas parietales, criptas de Lieberkuhn, dipeptidasas, disacaridasas y el mecanismos de transporte de
glucosa y aminoácidos.
A la 24 semana: aparece Lactosa, sus niveles aumentan progresivamente hasta la 40 semana .
Las Enzimas .
Amilasa : baja en el primer año, mas marcada durante los primeros meses, no digestión almidón.
Lipasa : baja en los primeros años, pero se considera suficiente, no leche con mucha grasa y hay falta de
sales biliares.
Tripsina, disacaridadas: Lactasa, maltaza y sacarosa : suficientes

2. La expulsión de meconio al nacer hasta en 3er deis.
Del 4 a 7 días : Heces amarillas y verdosas: De transición.
Luego las heces varían según la alimentación :
leche materna: Heces amarilla oro. Leche entera o formula:
Oscura/Chocolate.
Evacuaciones :
3 a 14 veces con promedio de 5 veces en RN menores de 7 días.
2 a 4 veces por día al año., y 1 ves por día después de 2 años.
Control Esfínter Rectal : 2 años
El primer día de nacido al grito gas( aire) en estomago; a la 2 horas gas en Ileon y a las 4 horas gas en el
Recto.
Las bacterias de la flora gastrointestinal se inicia con la alimentación oral.
Leche materna : flora a gram (+) a Bacilus bifidus
Leche artificial : flora a gram (--) alcalina.
HIGADO : Morfología Hepática en las 10 primeras semanas:
en la 3ra semana aparece el primordio hepática crece se desarrolla el divertículo hepático, que se divide
en : Porción craneal que origina los cordones epiteliales y parénquima hepático.
Porción caudal : Hueca, alargada que origina el colédoco y conductos biliares intra y extra hepático.
4ta a 5ta semana : árbol biliar futuro intacto
5ta semana : conducto colédoco
6ta semana : conducto hepático
7ma semana : conducto cístico
71/2 semana : vesícula biliar
Palpación del hígado : RN : 2 cms, , primer año : 1.5 cms.
2 a 10 años : 1 cm. , 10 hasta 16 años : 0.5 a 0.8 cm.
Glucoroniltransferasa : disminuida – Ictericia – prematuros
Tiempo de Protrombina : prolongado durante 1ra semana. Deficiencia : Protrombina, factor V, VII, y IX
que produce hemorragia
Glucogénesis : Disminuida : Hipoglucemia : déficit Glucagon
La síntesis de proteína, Colesterol y cuerpos cetonico : bajo en 1er año por inmadurez hepática.
TRASTORNOS FRECUENTES EN LOS NIÑOS (AS) :
Estreñimiento : que es el paso de materias fecales duras y secas que salen con dificultad y molestias con
prolongación del intervalo de las evacuaciones.
Síntoma mas comunes en ser humano y en sexo fem.
Defecación : Factores
1- acumulación suficiente heces en amolla rectal : estimula pared intestinal y el reflejo defecatorio
2- actividad peristáltica adecuada
3- control y adiestramiento esfinteriano

3. Causas del Estreñimiento :
a ) dieta con pocos residuos
b ) disfuncionamiento intestinal
c ) adiestramiento esfinteriano inadecuado y confusión emocional.
En RN común entre los 10 a 20 días relacionado con la alimentación con leche entera.
En lactantes : 2do año de vida coincide con la cúspide adiestramiento esfinteriano : oposición, agresión y
control ambiental.
Pre escolares y escolares : respuesta a situación ambiental
impositiva : síntoma de hostilizar, agredir.
Niño mayor y adolescente: situaciones ambientales ansiogenas.
Manejo del niño estreñido :
1- favorecer dieta rica en residuos y abundantes líquidos
2- dieta laxativa
3- Mejorar la dinámica familiar
4- Establecer acto defecatorio habitual libre de tensión
5- Uso de laxante- situaciones emergencia-aceite mineral
6- Corregir causas especificas
Constipación severa prolongada puede llevar a distensión abdominal y colonica ; hay que hacer el Dx
diferencial con la enfermedad de Hirshprung
DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE :
Cólicos del lactante : mas frecuente en varones y primeros hijos. Tendencia a presentarse al final del dia.
Mas frecuente en alimentados con leche de vaca y después de comer.
Asociado a :
a) intolerancia a leche vaca
b) intolerancia a aceites vegetales
c) métodos de alimentación inadecuadas
d) ingesta excesiva de aire – succión
e) sentimiento incapacidad
f) manejo inadecuado del niño
g) conflictos conyugales
mejoramiento, desaparición a los 3 a 4 meses de edad
Prevención : lactancia materna
Manejo :
1- Disminuir ansiedad , 2- sacar gases , 3- cambio de leche
4- Antiespasmódicos ?

4. DOLOR ABDOMINAL RECURRENTES EN PRE-ESCOLAR Y ESCOLAR : Causas mas comunes
1- parasitosis intestinal
2- Conflictos emocionales
3- Crisis falcemica
4- Epilepsia abdominal
5- pancreatitis
Hipo : en RN y lactantes, se debe a contracción espasmódica del diafragma.
Diarrea postprandial del RN.
Vomito : expulsión súbita de contenido gástrico.
Regurgitación : salida mas o menos tranquila de alimento recién ingerido.
Rumiacion : alimento regurgitado vuelve a ser ingerido de nuevo, perdiéndose cierta cantidad.
Vomitos el RN : en las primeras 48 horas : defecto congénito gástrico obstructivo.
Después de las 48 horas : la posibilidad de obstrucción congénita es remota; se debe D/C : Infecciones
febriles, exceso de leche, intolerancia a la leche, ansiedad materna, métodos inadecuados de
alimentación, aumento presión intracraneal.
Vomitos en Lactantes : causas mas frecuentes son :
- infecciones febriles : digestivas y/o vías respiratorias
- intolerancia leche vaca, - métodos inadecuados,
- hiper-alimentación, - ansiedad materna,
- defectos gastro-intestinal, - aumento presión intracraneal
Lactante vomitador :
Se debe espasmo pilórico secundario factores inadecuado entre madre-hijo que conlleva poca
estimulación positiva o excesiva estimulación con hiper-alimentación.
No hay perdida de peso, son obesos, mejoran entre los 3 a 5 meses.
Considerar defectos como : Calasia, Acalasia, Hernia Hiatal, Estenosis hipertrofia del piloro.
Esofagitis : Rara en niños , sintomatología :
-pirosis, - mal aliento, - vómitos, - dificultad respiratoria
los síntomas aumentan cuando el paciente se reclina.
Los lactantes solo manifiestan : regurgitación, mas desmedro e irritabilidad.
Están asociados : Cándidas albicas y Herpes simple
Tx. : -antiácidos ; no alimentos que reeducan la presión del esfínter esofágico inferior como : café,
alcohol, comidas grasosas.
-Elevar cabecera de la cama : 20 cms.
- Evitar anti colinérgicos
- Quirúrgico : casos resistentes, estrechez, aspiración recurrente
- Uso de anti-emético : metaclopramida

5. Tx. en lactante : - uso silla calasia – posición erguida
- alimentos densos con los cereales
- 1/3 parte de cereal mas 2/3 formula
- antiácidos entre comidas
Si hay Candidiasis : Nistatina
En Herpes simple : antivirales.
ATRESIA ESOFAGICA Y FISTULA TRAQUEOESSOFAGICA : La frecuencia de Atresia es de 1 x 4,000 nacidos.
En el 90 % de los casos de atresia hay fístula traqueo esofágica.
Sospecha : hidramnios : 15 %
Síntoma temprano : mas común babeo, ahogamiento y tos
con primeros alimentos, luego
neumonía
Sospecha Atresia : 1ro etapa Dx al no paso sonda naso- gástrica (nariz – estomago ).
En Rx de abdomen se D/C fístula traqueo esofágica : aire en la porción inf. esof., y aire en intestino :
imagen de doble burbuja .
Dx se confirma con : Rx inyección de 1 ml de medio de contraste: se observa el saco inf. Ciego
el 10 % presentan anomalías ano-rectal : ano Imperforado
comunes anomalías vértebras y renales.
Conducta : - posición semi-erguida hasta cirugía
- mantener libre el saco ciego de saliva
Cirugía : casos fístula : anastomosis termino-terminal
Alimentación : por gastrostomia en la 1ra semana.
La mortalidad es de un 50 % : relacionada a lactantes menores de 2.5 Kg. al nacer, cardiopatías,
anomalías genitourinarias o ano imperforado.
Sepsis pulmonar causa importante de muerte.
FISTULA TRAQUEOESOFAGICA AISLADA: (TIPO H )
fístula sin atresia esofágica. Sintomatología :
- no hay babeo
- tos y crisis de ahogamiento al comer
- en fístula pequeña : sintomas inter-recurrentes
Común : eructos, distensión gástrica, flatulencia
Dx: Rx con medio de contraste
Esófagoscopia
inyección azul metileno.
ESTENOSIS CONGENITA DEL PILORO :
El 80 % de los casos en varones : primogénito y 15% de antecedentes familiares.
Aspectos Clínicos : Sintomatología :
- vomitos : 3ra a 4ta semanas de inicio.
- Regurgitación pequeña parte de la alimentación.

6. - Aumento de peso al principio.
- vomitos sin bilis
- Negruzcos x sangre secundaria a gastritis.
- perdida de peso y no ganancia .
- Deshidratación y alcalosis.
Dx: 90 % se palpa el piloro firme y aumentado de tamaño (como oliva), en cuadrante y linea media.
Dx Radiológico con bario : criterios radiológicos son :
a) vaciamiento gástrico retrasado.
b) Estrechamiento persistente.
c) Alargamiento persistente del conducto pilórico.
Frecuente observar : Signo doble vía o vía ferrocarril : consiste bandas paralelas de bario en el conducto
pilórico alargado.
Complicaciones : Desequilibrio hidroelectrolitico con perdida de : K+, Na+, Cl , H 2 O, además alcalosis
hipocloremica e hipopotasemica.
Manejo : - corregir la deshidratación puede ser de ligera a
severa con sol. mixta al 0.33 %, con glucosa al
10 %, CLK 40 meq x litro; lactato de Ringer o
plasma.
- Anemia con Hematocrito bajo: transfundir a 10 a
15 ml x kg.
Un 7. 5 % presentan Hematemesis.
Un 2 % presentan Ictericia con predominio Bilirrubina Indirecta, se debe a déficit nutricional y depresión
de la actividad de la glucoriniltransferasa.
Tx quirúrgico : Piloromiotomia
muerte solo el 1 % a causas de : a) Dx retrasada
b) preparación preoperatorio inadecuada, c) aspiración pulmonar,
d) Perforación no reconocida, e) Hipoglicemia,
f) Obstrucción persistente, h) Hemorragia i) otras anomalías congénitas
( 3 a 12 % le acompañan ).

7. Tema IX 9 Desarrollo oro-cráneo-facial y Dental .
El cráneo en su origen de divide en 2 partes:
1. El Neurocráneo: forma la cubierta protectora para el Encéfalo.
2. El vicerocráneo: que constituye el esqueleto de la cara.
El Neurocraneo: Esta formado por 2 porciones, que son:
a) Una porción membranosa: formada por los huesos planos que rodean el cerebro (Bóveda).
Una porción cartilaginosa o condrocráneo, que forman los huesos de la base del cráneo.
En el momento del nacimiento los huesos del cráneo, por medio de las suturas y fontanelas se
superponen ( Cargabamiento), para facilitar el paso de la cabeza del producto, por el canal.
Anormales del cráneo:
1. Cráneo-osquisis o Cráneo sinostosis.
2. Anencefalia.
3. Encefalocele o Meningocele craneal.
4. Microcefalia
5. Hidrocefalia.
6. La cabeza de RN representa: ¼ de la Long. total al nacer.
7. Mientras en el adulto la cabeza representa: 1/8 de la longitud total del cuerpo.
8. La proporción cráneo-cara es de 8 a 1 en el RN, con predominio cefálico, mientras que en el
adulto es de 2 a 1con predominio facial. Esto se alcanza a los 12 años.
9. Intervienen en el proceso de maduración cráneo-facial : las hormonas tiroideas. En El
hipotiroidismo hay retraso, sé relaciona con D cráneo-facial infantil.
10. El PC o CC crece siempre en relación con el D del encéfalo.
11. Hay C. rápido desde el nacimiento hasta los 3 años, deceleración luego y se lentifica después
de los 10 años.

8. Las Fontanelas:
Las principales son:
1. F. Anterior o Frontal: entre los 2 parietales y las 2 parte del frontal, abierta al nacer, se cierra
entre los 9 a 18 meses de vida.
2. F. Posterior: entre los 2 parietales y el Occipital, abierta al nacer, se cierra tempana mente a 4
a 8 semanas de vida.
3. 2 Fontanelas laterales anteriores o esfenoidales.
4. 2 Fontanelas laterales posteriores o Mastoideas.
las 4 con cierre muy temprano, antes del mes.
Las Suturas: surcos angostos de tej. Conectivo entre los huesos planos del Cráneo.
Hay 8 suturas que son:
a) 1 longitudinal: separa los parietales.
b) 1 Mitótica: separa las 2 partes del Frontal.
c) 2 Coronarias: separa los parietales del frontal
d) 2 Lambordeas: separa los parietales del Occipital.
e) 2 Escamosas: separa los parietales de los Temporales
Hay factores adversos que afectan el D. cerebral y craneal como: Cráneo sinostosis y microcefalia, que
aceleran.
Los que producen cierre retardado tenemos:
a) Desnutrición.
b) Prematuridad.
c) Raquitismo.
d) Hipotiroidismo.
e) Defectos estructurales de los huesos membranosos.
Cráneo-sinostosis: Definición: Anomalías del cráneo ocasionado por el cierre prematuro de una o
varias suturas.

9. Acrocéfalia: cierre prematuro de las suturas coronal y sagital produce un crecimiento acelerado de
la cabeza en sentido craneal, confiriéndole una apariencia estrecha.
Turricefalia o Braquicefalia : se produce por el cierre prematuro de las suturas coronal y
lambdoidea, se presenta un diámetro vertical exagerado. Algunas tribus incaicas provocaban esta
deformación aplicando a los recién nacidos vendajes circulares en torno al neurocráneo.
Escafocefalia: Se produce por el cierre de la sutura sagital, el cráneo toma forma alargada en sentido
antero posterior con disminución del diámetro biparietal. La frente es ancha en relación con la región
occipital y puede palparse un reborde óseo a todo lo largo de la sutura sagital. Esta es la variedad más
frecuente en la mayoría de las series.
Trigonocefalia: Producida por el cierre de la sutura metódica, la frente es estrecha, triangular con un
borde palpable y visible que descubre la subyacente sutura cerrada. Las órbitas tienen forma oval y
los ojos aparecen anormalmente juntos (hipotelorismo).
Plagiocefalia: En éste tipo se afecta una hemisutura coronal, la cabeza tiene forma oblicua , con
abombamiento frontal en el lado sano y dismorfia facial, en el lado dañado la órbita está hipoplasia.
Oxicefalia: Todas las suturas están cerradas. Puede ser armónica, cuando se fusionan todas a la vez,
cursando con un cráneo pequeño siempre acompañado de un síndrome de hipertensión
endocraneana y disarmónica cuando las suturas se van cerrando evolutivamente; en éste caso la
clínica depende de la sutura que cierre primariamente.
Dolicocefalia: Malformación congénita del cráneo en la que el cierre prematuro de la sutura sagital da
lugar a restricción del crecimiento lateral de la cabeza, resultando anormalmente larga y estrecha con
un índice cefálico de 75 o menos. Suele estar asociada a retraso mental.
El cierre de todas las suturas se completa a los 7 años de vida; la Osificación completa del cráneo se
logra en la adultez.
Senos : Son cavidades en algunos de los huesos del cráneo. No están desarrollado al nacer.
Solo los senos paranasales están presente en forma rudimentaria en el nacimiento.
Las celdas aéreas de los huesos: maxilar, etmoides, esfimoidades se desarrollan secuencialmente y
empiezan su neumatizacion antes de los 6 meses, se completa a los 10 años.
La forma adulta definitiva de la cara esta determinada en gran medida por el desarrollo de los senos
paranasales, los cornetes y los dientes.A los 7 años debe aparecer una variable neumatizacion de los
senos frontales. En los lactantes de menos de 2 años puede haber opacificacion de los senos por la
normal de desarrollo de la mucosa, por engrosamiento causado por rutura o por adenoides
hipertróficas. Por esta razón, la Rx de senos en lactantes menores de 2 años no es fiable para evaluar la
sinusitis.

10. Desarrollo y salud Dental
Embriología del Desarrollo dental: A la 6 ta. Semana de VIU, se D en la capa basal del revestimiento
epitelial de la cavidad bucal se forma una estructura en forma de C: la lamina dental, a lo largo de los
maxilares susp. e Inf.
Los dientes se desarrollo a partir de los componentes de los tejidos ectodérmico y mesodérmico.
El esmalte se forma de los ameloblastos, sobre una gruesa capa de dentina prod. Por los odontoblastos,
derivados del mesenquima.
El cemento dentario es producido por los odontoblastos
Los esbozos de los dientes permanentes están situados en la cara lingual de los dientes temporales y se
forman durante el 3 er. mes de la VIU, y permanecen inactivos hasta el 6 to. año de la vida.
Durante el embarazo: las mujeres necesitan una dieta con aporte adecuado de: Vitaminas A y D, calcio,
fosforo, además un aporte calórico-proteico adecuado.
Proceso de erupción Dentaria: Este periodo de erupción dentaria va de los 6 meses hasta los 18 años, a
esta edad se desarrolla la arcada dentaria.
Hay 3 periodos de erupción dentaria:
1. Dentición Primitiva.
2. Dentición mixta.
3. Dentición Definitiva.
Periodos de erupción dentaria: Dentición Primitiva : Desde los 6 a los 30 meses.
Dientes de leche o temporarios : comprende: 8 incisivos, 4 caninos, 8 morales. Total 20 dientes.
b. Dentición mixta: Entre los 6 y 12 años.
en esta etapa se encuentra dientes temporarios y dientes permanentes.
c. Dentición Definitiva: Desde los 6 a los 18 años.
consiste en el reemplazo de los dientes temporarios por dientes permanentes. Total: 32 dientes
definitivos.
• Funciones de las piezas dentarias: La masticación: deglución y digestión.
• Mantener los espacios de los arcos dentarios.
• Crecimiento mandibular.

11. • La fonación: Hablar y cantar.
La estética de la cara.
1) Retraso de la erupción dentaria: Hipotiroidismo
2) Raquitismo
3) Desnutrición
4) Hiper-alimentacion
Defectos dentarios: Son de:
1. Numero
2. Posición
3. Forma
4. Textura
1) Defectos de Numero: las mas frecuentes: Ausencia de incisivos laterales superiores.
2) Ausencia del segundo Bicúspide.
Las ausencias dentarias produce Maloclucion.
Displasia ectodérmica: Patología hereditaria se caracteriza por:
1. Ausencia parcial o total de dientes.
2. Ausencia glándulas sebáceas y sudoríparas.
3. Ausencia de pelo y uñas . Dientes supernumerarios: Mas frecuentes en la línea media del
Maxilar superior. Trastorno de erupción y alineación. Encías normales.
4. Defectos de Forma:
5. Dientes de Hutchinson: Incisivos cónicos con bordes cóncavo, producido por la Sífilis congénita
tardía.
6. Los traumas y las radiaciones producen cambio en la forma de los dientes.
*Defectos de Texturas: hay 2 principales
Dentinogenesis Imperfecta: caracterizada por
1. Defectos odontoblastos .

12. 2. Dentina opalescente.
3. Corona pequeña.
4. Descamación del canal pulpar.
Amlogenaisis Imperfecta: Herencia con carácter dominante. Se caracteriza por.
1. Falta de producción de la matriz orgánica.
2. Dientes cubierto de fina capa de esmalte
3. Dientes manchado de amarrillo.
4. Desgarramiento fácil del esmalte.
Afectación de los dientes primarios y permanentes.
Otros defectos:
• Anodoncia: Ausencia de dientes. No formación de la yema dentaria.
• Dientes súper- numerarios: la lamina dental produce un No. superior de yemas dentarias.
• Dientes neonatales.
Defectos morfológicos de los dientes:
• Macrodoncia: grandes.
• Microdoncia: pequeños.
• Pareja gemelares de dientes: unión de 2 dientes, incisivos inferiores. Causa: a)Germinación, b
)Fusión, c) Concreción.
• Dente dentro de diente: Hallazgo Rx.
Mal oclusión**
Mal oclusión: Cierre inadecuado de las arcadas dentarias. Se clasifica en: a.) Clase I, b.) Clase II.
Mas frecuente, promedio 45 % de la población y c.) Clase III.
Factores contribuyen a la mal oclusión:
1. Anatómicos.
2. Funcionales de los elementos óseos y musculares, que inter-
vienen en el acto de la succión, masticación y deglución.

13. Causas: Defectos congénito de los maxilares .
Succión frecuente y sostenida de dedos.
Hipertrofia de adenoides
Perdida de dientes.
Carié dental**
Cauda principal de perdida de diente en niños, adulto joven.
Causas: placa dental: película blanca, gelatinosa, rica en microorganismo. La Carié resultado de
la interacción entre la placa dental y los azucares de los alimentos, su descomposición prod.
Acido que destruyen el esmalte dentario.
Prevención:
1. Reforzamiento de los dientes: uso de Flúor.
2. Reducción la cantidad de azúcar en la dieta.
3. Eliminación de la placa dentaria.

14. Tema X y XI Desarrollo puberal y la Adolescencia 10, 11.
La adolescencia y la pubertad: Adolescencia es el período de transición durante el cual el niño se
transforma en un individuo maduro en sus aspectos físico, sexual, psicológico y social. El
término pubertad involucra los aspectos biológicos de la adolescencia. Durante ella aparecen los
caracteres sexuales secundarios, se produce el estirón puberal lográndose la talla adulta y se
adquiere la capacidad de reproducción. La pubertad tiene una gran variabilidad individual, tanto
en la edad de inicio como en su evolución, dependiendo fundamentalmente de la interacción de
factores genéticos con el ambiente nutricional, psicosocial y climático.
Bases hormonales de la pubertad: Los cambios puberales son secundarios a la maduración del
eje hipotálamo-hipófisis-adrenal o adrenarquia y a la reactivación del eje hipotálamo-
hipófisis-gonadal o gonadarquia.
Evaluación del Desarrollo puberal: Para evaluar el estado de desarrollo puberal se utilizan las
tablas diseñadas por Tanner (1962), quien dividió en 5 grados: el desarrollo mamario, el de
vello púbico y genital. Estas tablas son usadas universalmente y permiten una evaluación
objetiva de la progresión puberal.
Grados de Tanner del desarrollo mamario: Grado I: o prepuberal, no hay tejido mamario
palpable, sólo el pezón protruye, la areola no está pigmentada.
Grado II: se palpa tejido mamario bajo la areola sin sobrepasar ésta. Areola y pezón protruyen
juntos, con aumento de diámetro areolar. Es la etapa del botón mamario.
Grado III: se caracteriza por crecimiento de la mama y areola con pigmentación de ésta; el
pezón ha aumentado de tamaño; la areola y la mama tienen un solo contorno.
Grado IV: existe mayor aumento de la mama, con la areola más pigmentada y levantada, por
lo que se observan tres contornos (pezón, areola y mama).
Grado V: la mama es de tipo adulto, en la cual sólo el pezón protruye y la aréola tiene el
mismo contorno de la mama.
Grados de Tanner del desarrollo del vello púbico, para ambos sexos:
Grado I, o prepuberal, no existe vello .
Grado II: existe crecimiento de un vello suave, largo, pigmentado, liso o levemente rizado en la
base del pene o a lo largo de labios mayores.
Grado III: se caracteriza por pelo más oscuro, más áspero y rizado, que se extiende sobre el
pubis en forma poco densa.
Grado IV: el vello tiene las características del adulto, pero sin extenderse hacia el ombligo o
muslos.

15. Grado V: el vello pubiano es de carácter adulto con extensión hacia la cara interna de muslos.
Posteriormente, en el varón el vello se extiende hacia el ombligo; algunos autores esto lo
consideran como un grado VI.
Grados de Tanner del desarrollo genital en el varón Grado
I: los testículos, escroto y pene tienen características infantiles.
Grado II: el pene no se modifica, mientras que el escroto y los testículos aumentan
ligeramente de tamaño; la piel del escroto se enrojece y se modifica su estructura, haciéndose
más laxa; el tamaño testicular alcanza un diámetro mayor superior a 2,5 cm.
Grado III: se caracteriza por testículos y escroto más desarrollados (testículos de 3,3 a 4 cm); el
pene aumenta en grosor.
Grado IV: hay mayor crecimiento peneano, con aumento de su diámetro y desarrollo del
glande, los testículos aumentan de tamaño (4,1 a 4,5 cm) y el escroto está más desarrollado y
pigmentado.
Grado V: los genitales tienen forma y tamaño semejantes a los del adulto, largo testicular
mayor de 4,5 cm.
La Adolescencia: Clasificación
La Adolescencia : Edades correspondencia :
Temprana 10 a 13 años
Media 14 a 16 años
tardía 17 a 19 años
Las Características: La adolescencia se caracteriza:
1. Búsqueda de la identidad: Ser yo: que soy ahora, que voy a ser de este momento para adelante.
2. Búsqueda de la independencia: Salir de mi núcleo familiar y constituir otro núcleo separado.
3. Desarrollo del marco de referencia: Como el piensa, en relación como piensa la sociedad: Padre,
madre, amigos y relacionados.
4. Creatividad: Etapa de gran creatividad, ser apoyado y estimulada.
5. Autoestima: Reconocer su valor, su aspecto corporal, afectivo y sus ideas

16. 6. Juicio critico: capacidad de analizar críticamente el mundo.
7. Sensibilidad: Altruistas con los seres humanos.
8. Afectividad: Amistosos con los seres humanos.
9. Proyecto de vida: hay que generar que su meta, se transforme en realidad.
10. Sexualidad: Necesidad de relación afectiva con otras personas y de la maduración sexual.
(genitalidad).
11. Educación: Tiene continuidad en el y/o la adolescente.
Las Características anteriores: Conducen al adolescente a: Un ESTLO DE VIDA.
Hay 2 estilos de vida de: 1- bajo Riesgo, 2- Alto Riesgo.
Los grandes problemas son:
1. Disturbios afectivos y de conducta.
2. Disturbios de aprendizaje.
3. Violencias social y ecológica.
4. Embarazos no deseados.
5. ETS y SIDA.
6. Uso de drogas.
7. Accidentes: Discapacidad y muerte.
8. Suicidios.
Adolescentes en la Emergencia: El 75 % de las muertes en las edades entre los 15 a 24 años, en USA son
el resultados de:
1. Accidentes:
• Automovilísticos
• Ahogados
• Armas de fugo.
• Envenenamientos.
2. Homicidios.

17. 3. Suicidio.
La Primera causa de muerte después de los 9 años en el HRUSAP son los Traumas por accidentes
a) Problemas comunes en la sala de Emergencias: Dismenorrea.
b) Sangrado uterino disfuncional.
c) Enf. Inflamatoria pélvica.
d) Uretritis.
e) Absceso de la glándula de Bartholin.
f) Embarazo en adolescentes.
g) Drogas y alcoholismo.
h) Anorexia nerviosa y Bulimia.
i) Suicidio.
j) Dolor de pecho: Muscular 30 %, Hiperventilación 20 %.
k) Síndrome de Fatiga Crónica.
l) Síndrome de Hiperventilación.