Este documento proporciona definiciones de trombos y émbolos, y describe los tipos, epidemiología, factores de riesgo, cuadro clínico, pruebas de diagnóstico y tratamiento del embolismo pulmonar. Explica que un trombo es un coágulo de sangre que no se disuelve, mientras que un émbolo es un trombo que se desprende y viaja por el torrente sanguíneo, pudiendo obstruir vasos pulmonares y causar embolismo pulmonar. Describe los principales exá

1. Dra. Patricia Villarreal
Residente de 2do año
Radiodiagnóstico

2. Definiciones
Un trombo es un coágulo de sangre
que no se disuelve y permanece
dentro del vaso sanguíneo en el que
se ha formado.
Embolo es un trombo o parte del
mismo que puede desprenderse del
vaso y viajar a través del torrente
sanguíneo.
Cuando un embolo obstruye un
vaso pulmonar se denomina TEP

3. Tipos De Émbolos
Sanguíneos:
• generalmente procedentes
de la vena cava inferior
Grasos:
• traumatismos óseos
Sépticos:
• flebitis y endocarditis
Líquido amniótico:
• roturas del saco vitelino.
Aéreos:
• colocación de catéteres
venosos y roturas venosas.
Neoplásicos:
• tumores intracardiacos
Cuerpo extraño:
• polvo, drogas
Parasitarios:
• esquistosomiasis

4. Epidemiologia
El Registro
Internacional
Cooperativo sobre
Embolismo Pulmonar
ha demostrado una
mortalidad en el TEV
del 17,5 %
La incidencia de TEV
es de 1 por 1000 al
año, por lo que si
aplicáramos estos
números a Venezuela
se esperaría una
prevalencia de 25000
a 30000 casos por año
con una mortalidad de
aproximada de 6000
casos anuales.
Más del 90% de los
TEP tienen su origen
en el sistema venoso
profundo de las
piernas. Otros posibles
orígenes son la vena
cava inferior, las venas
renales.

5. Factores de Riesgo

6. Triada de Virchow
Estasis.
Provocado por reposo con
ausencia de utilización de la
bomba muscular. Al circular
lentamente la
sangre, finalmente coagula.
Daño a la pared del vaso.
Ocurre en relación a trauma
del endotelio, exponiendo
las capas profundas de la
pared del vaso y gatillando la
cascada de la coagulación.
Hipercoagulabilidad.
Ya sea congénita o adquirida.

7. Fisiopatología
Respiratorios y
Hemodinámicos.
Efectos respiratorios.
aumento del espacio muerto
alveolar:
continúan ventilándose
alvéolos sin
perfusión, desequilibrio
entre la ventilación y
perfusión (V/Q)
Bronco constricción:
dada por plaquetas y
serotonina, reducirían la
ventilación del territorio no
perfundido.
taquipnea:
efecto compensatorio para
producir hiperventilación.
hipoxemia.
Más tardíamente puede
haber pérdida regional del
surfactante e infarto
pulmonar.

8. Fisiopatología
Hipoxemia
exceso de perfusión de los territorios
alveolares no afectados
por derivación de la sangre desde las áreas
ocluidas. Este mecanismo determina la
aparición de zonas con relaciones V/Q
bajas
reducción del gasto cardíaco.
debido a insuficiencia cardíaca
derecha, que aumenta la extracción
periférica de oxígeno, disminuye el
contenido de O2 de la sangre venosa que
retorna al pulmón y magnifica el efecto de
las zonas con relaciones V/Q bajas;
cortocircuito intra o extrapulmonar.
frecuentemente observado y debido a
edema, colapso alveolar o a apertura del
foramen oval, por aumento de la presión
de la aurícula derecha, con cortocircuito
anatómico de derecha a izquierda. Este
último fenómeno sólo opera cuando existe
gran hipertensión pulmonar.

9. Fisiopatología
Efectos hemodinámicos.
cuando excede un 50% de
obstrucción
produce un incremento
brusco de resistencia y
presión.
Al factor mecánico del
émbolo se suma el efecto
vasoconstrictor de las
aminas liberadas por las
plaquetas del trombo.
Si la obstrucción supera el
60 a 75% de la circulación
pulmonar
se desencadena un cor
pulmonale agudo, con
disminución brusca del
gasto cardíaco.
si se reduce el gasto
sistémico, puede
producirse isquemia
ventricular derecha, mayor
caída del gasto y arritmias.

11. Cuadro Clínico
•El tamaño y localización del
émbolo.
•La edad y la condición
cardiorrespiratoria previa
del paciente.
El cuadro clínico del TEP
varía ampliamente y
depende de:
•disnea súbita o de
evolución rápida (horas)
•dolor torácico pleurítico u
opresivo.
•tos.
Los síntomas más
frecuentes son:
•Hemoptisis.
•edema con o sin dolor en
una pierna (TVP).
•Síncope.
•palpitaciones.
Menos frecuentes son:
•Taquipnea.
•Taquicardia.
•galope y el reforzamiento
del segundo ruido
pulmonar.
Los signos más
frecuentes son:
•aparición de sibilancias o
estertores localizados.
•disminución de los ruidos
respiratorios.
•Cianosis.
•Hipotensión.
•signos clínicos de TVP.
Menos frecuentes son:

12. Síndromes Clínicos
Disnea súbita o de rápida
evolución (horas) y causa
poco aparente (embolismo
pulmonar submasivo
agudo).
En un paciente con
enfermedad
cardiorrespiratoria previa
severa como ICC o EPOC, un
embolismo pequeño puede
tener una expresión clínica
grave.
Dolor
pleurítico, acompañado o no
de hemoptisis o disnea
súbita (embolismo
pulmonar periférico).
Se relaciona anátomo-
patológicamente con el infarto
pulmonar.
Colapso circulatorio
(embolismo pulmonar
masivo).
Hipotensión persistente con
choque por obstrucción de
más del 30% de la circulación o
de menor magnitud en un
paciente con enfermedad
cardiorrespiratoria previa
grave

13. Puntaje De Wells Para Probabilidad
Clínica De TEP
Probabilidad

14. Diagnóstico
Cuadro
hemático, BUN, creatinina
Rx de Tórax PA y lateral.
Gases arteriales
Electrocardiograma Dímero D
Gammagrafía pulmonar
de perfusión y de
ventilación-perfusión
AngioTAC
Angiografía pulmonar
Ultrasonido Doppler
venoso de miembros
inferiores
Ecocardiograma
Troponinas

15. RX de Tórax
Si hay infarto pulmonar pueden aparecer infiltrados en cuña que demoran
aproximadamente 12-36 hrs. en hacerse evidentes.
La oligohemia regional con amputación de una rama lobar o segmentaria es
poco frecuente (“Signo de Westermark”).
La anormalidad más sugestiva, aunque poco frecuente, es una consolidación
basal de base pleural sin broncograma aéreo, con pérdida de
volumen, elevación diafragmática y derrame pleural (“Joroba de Hampton”).
pequeño derrame pleural (uni o bilateral).
Las anormalidades más frecuentes son atelectasias planas en las bases con
elevación diafragmática (corazón sumergido)
• Debe tomarse
al ingreso a
todo paciente
con sospecha
de TEP.

16. Rx De Tórax
TEP sin
infarto
Oligohemia (signo
de westermark)
Agrandamiento de
la arteria
pulmonar (signo
de fleischner)
Cor pulmonale
Pérdida de
volumen
pulmonar
TEP con
infarto
Consolidación
parenquimatosa
(joroba der
Hampton)
Derrame pleural
Hemidiafragma
elevado
Aumento de
tamaño de las
arterias

17. Prominencia de la arteria pulmonar
Signo de westermark

18. Joroba de Hampton

19. Gases Arteriales
Deben tomarse al ingreso
Los gases arteriales pueden ser normales
La hipoxemia con hipocapnia (PaCO2 < 28 mmHg)
(alcalosis o alcalemia respiratoria) y aumento de la PO2
es un hallazgo sugestivo pero no específico de TEP.
La hipercapnia (hipoventilación) (PaCO2 > 34 mmHg) es
un hallazgo sugestivo de TEP grave.

20. Electrocardiograma
Puede ser normal
70% taquicardia sinusal (es inespecífico)
S1Q3T3 (signo de McGinn White): S en D1, Q alta en
D3, T(-) en D3 = (más específico, pero poco sensible)
Sobrecarga derecha aguda
Bloqueo de rama derecha reciente también es
sugerente.

21. Dímero D
Producto de la degradación de fibrina (aumenta en
coagulación)
Poco sensible:
Puede ser (+) en infecciones, cáncer, traumas, embarazo y
otros procesos inflamatorios, por lo tanto hay que
correlacionarlo con la clínica.
Tiene más valor cuando es negativo (VPN alto).

22. Gammagrafía Pulmonar De Perfusión Y
De Ventilación-perfusión
Se le da a inhalar a paciente xenón radioactivo.
Si el paciente tiene su vía bronquial despejada (ventilación adecuada)
como es en el caso del TEP, el xenón se distribuye en todo el espacio
pulmonar.
Después, con albúmina marcada, se hace un estudio con gama cámara
para evaluar la perfusión pulmonar.
Es altamente sugerente de TEP si las zonas pulmonares que están
ventiladas no están perfundidas, se produce una incongruencia.
debe leerse como normal (prácticamente descarta TEP), anormal
diagnóstica (prácticamente confirma TEP) o anormal no diagnóstica (no
confirma, ni descarta TEP)

23. Angio TAC
Indicada cuando existe sospecha clínica de TEP y se
considera que la gammagrafía tendrá una posibilidad alta
de no confirmar el diagnóstico.
En presencia de una probabilidad clínica alta, una
angioTAC normal no descarta TEP.
Tiene sensibilidad y especificidad de 94% en trombos en
arterias centrales, principales y segmentarias, pero tiene
mal rendimiento en ramas subsegmentarias (30%), por
ello no se puede tomar como examen independiente para
descartar un TEP

24. Técnica
Colimación 3 mm
Grosor 1,7 a 2,3, única pausa de apnea
de 20 seg
Cobertura de las arterias pulmonares
principales y ramas segmentarias
principales
Administración de contraste a 3 a 4
ml/seg con inicio de la inyección 20 seg
antes de comenzar el estudio
sincronizado con el tomógrafo
Recontruccion a intervalos de 2 mm

25. Signos Tomográficos
Defecto de repleción
visible dentro de una
arteria pulmonar
EP aguda:
se centra en la luz de la
arteria y se perfila por el
medio de contraste
Signo de la rosquilla
(vaso en sección
transversal)
Signo de riel de tren (
vaso en corte
longitudinal)
EP crónica:
esta adherida a la pared
vascular y se localiza en
la periferia con contraste
en el centro de la luz
vascular
Presencia de redes en la
arteria pulmonar indica
embolias previas
Dilatación de la arteria
pulmonar por
hipertensión pulmonar
Trombo: tiene una
atenuación de 60 UH o
menos, la sangre
opacificada que lo rodea
mide 200 UH
Lo émbolos suelen ser
largos o vermiformes se
ven en varios cortes

27. Angio TAC que revela un trombo oclusivo en el tronco de la
arteria pulmonar derecha y trombos menores en la arteria
pulmonar izquierda (flechas).

28. Signo de rieles de tren

29. Signo de la rosquilla

30. Embolia pulmonar crónica, trombo adherido a a pared

31. Angiografía Pulmonar
Único que asegura diagnóstico (gold Santandar).
Tiene alta sensibilidad y especificidad en vasos grandes.
A través de la vena femoral se realiza la cateterización por la
aurícula y ventrículo derechos de las arterias pulmonares.
inyectando medio de contraste en la raíz de la arteria pulmonar
Si es negativo habiendo TEP es de mejor pronóstico.

32. obliteración masiva de la arteria pulmonar izquierda. A la derecha, después del tratamiento con Urokinasa y
fragmentación mecánica del trombo hay reperfusión total y caída de la presión media de arteria pulmonar de 43 a 22
mmHg. (Gentileza Dr Mario Fava, Radiología, U. Católica)
•Defecto de repleción intraluminal en el interior del árbol arterial
opacificado
•Oclusión completa de una rama de la arteria pulmonar (puede darse
por un trombo in situ)
•Retraso en la opacificación de las ramas arteriales pulmonares
Signos
angiográficos
de EP

33. Doppler Venoso de MMII
Está indicado siempre que exista clínica de TVP
Está indicado si la gammagrafía no es diagnóstica
y/o la angioTAC es normal en presencia de una
probabilidad clínica alta.
Un examen positivo con una probabilidad clínica
alta puede considerarse diagnóstico de TEP
Un examen negativo no descarta TEP
 Signos de TVP
 Ausencia de coaptabilidad de la vena
Visualización del trombo intraluminal
con obstrucción parcial o completa de
la luz venosa.
 Dilatación de la vena comparada con
la arteria adyacente.
 Señales de Doppler venoso anormales

34. Tratamiento
Disminución del
crecimiento del
trombo.
Promover su lisis.
Evitar recurrencia.
Evitar complicaciones
(muerte, hipertensión
arterial pulmonar).
Heparina no
fraccionada
cataliza la inactivación
de la trombina por el
factor Xa y la
antitrombina
dosis de carga de
80U/Kg de
peso, seguido de una
infusión de 18U
kg/hora

35. Tratamiento
Heparina de bajo
peso molecular
Inhiben principalmente al
factor Xa.
no requiere
monitorización, alcanza
niveles estables y se asocia
a menos episodios de
trombocitopenia y
osteoporosis que la HNF.
Enoxaparina 1mg/kg
s.c. cada 12 horas
Anticoagulantes
orales
Actúan interfiriendo la
conversión de vit K a vit K
etopóxido, produciendo
reducción de los factores de
coagulación dependientes
de vitamina K (II, VII, IX, X).
Warfarina dosis 5-7.5 mg

36. Tratamiento
Trombolíticos
Indicado en TEP
graves, con compromiso
hemodinámico y sin
contraindicaciones para su
uso
Actúan activando el
plasminógeno en
plasmina, que degrada la
fibrina de un trombo en
péptidos solubles.
Complicaciones:
hemorragias
cerebrales, HTA
Estreptokinasa: “Bolo”
inicial de 250.000 UI
administrado en 30
minutos, seguido de una
infusión de 100.000
UI/hora por 24 horas.
Manejo
quirúrgico
Filtro de vena
cava superior
Embolectomía
quirúrgica
Embolectomía
pulmonar
percutánea

37. Bibliografía
1. Guía clínica TEP universidad católica de chile
2. Unidad de cardiología, TEP, universidad La
Frontera, Chile.
3. Fundación Neumológica Colombiana, guía de
practica clínica, Trombo embolismo
pulmonar
4. Harrison Principios de Medicina Interna