4. TRANSITORIA (frecuente) PERSISTENTE (rara)
1. Prematurez 1. Hiperinsulinismo
2. Retardo del crecimiento intrauterino • Nesidioblastosis
• Síndrome de Beckwith- Wiedemann
3. Hiperinsulinismo • Adenomas de los islotes del páncreas
• Hijo de madre diabética
• Eritroblastosis grave 2. Déficits hormonales
4. Causas iatrogénicas • Corticoesteroides
• Hipotermia • ACTH
• Cese brusco de soluciones parenterales • Hormonas tiroideas
• Exsanguinotransfusión • Hormonas de crecimiento
5. Fármacos administrados a la madre 3. Déficit hereditario del metabolismo de
• Propranolol carbohidratos
• Clorpropamida • Intolerancia a la fructosa
• Uteroinhibidores simpaticomiméticos • Galactosemia
• Enfermedades por depósito de glucógeno
6. Asociada a patología neonatal
• Sepsis
• Asfixia intrauterina 4. Defectos en el metabolismo de los
• Policitemia carbohidratos
• Patología de SNC • Tirosinosis
• Cardiopatías congénitas y/o insuficiencia • Acidosis metilmalónica
cardiaca • Acidemia propiónica
7. RN de peso alto, hijos de madre obesa • Defecto del metabolismo de la leucina
7. Agente
Glucosa
Principal fuente de energía
Fetal y neonatal
Fosforilación glucosa-6-fosfato
Glucógeno
Glicerol
Oxidación hacia el ciclo de las pentosas
10. Fisiopatología
Glucosa en plasma fetal
70-80% de la correspondiente a la madre
Último trimestre
Almacenamiento de glucógeno hígado fetal
11. Fisiopatología
Vida extrauterina
Rápido consumo de glucógeno
Glucogenólisis
Insulina entrada de glucosa a la célula
Antagonistas de insulina
Cortisol
Glucagón
Catecolaminas
Hormona del crecimiento
13. Fisiopatología
Nacimiento glucosa disminuye
Valor más bajo entre 1 y 2 horas
Los valores ascienden de 4-6 horas
RN sano
50-60 mg/dL
70 mg/dL a las 72 horas
6 horas de edad posnatal
Glucogenólisis gluconeogénesis
14. Hipoglucemia neonatal transitoria
(frecuente)
20-70% pacientes de UCIN
Prematuros
Varones
RN bajo peso para edad gestacional
Gemelo menor
15. Hipoglucemia neonatal transitoria
(frecuente)
Aumento de incidencia
Toxemia materna
Fetopatía diabética
Septicemia
Asfixia perinatal
Cardiopatía congénita
Hipotermia
17. Hipoglucemia neonatal transitoria
(frecuente)
Común en hijo de madre diabética
50-60% de los casos
Primeras 12 horas
Asintomática
Grave < 10 mg/dL
Hiperinsulinismo
Consumo de glucosa exógena
Poca producción de glucosa endógena
Bajos ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos
18. Hipoglucemia neonatal transitoria
(frecuente)
Glucagón y catecolaminas bajos
Hijos de madres con DM gestacional
Menor gravedad
Eritroblastosis grave
Hiperplasia de islotes pancreáticos
Glutatión producción de insulina
20. Hipoglucemia neonatal transitoria
(frecuente)
Niños con hiperbilirrubinemia
Exsanguinotransfusión
Hipoglucemia sangre heparinizada
Recambio por sangre preservada en citrato
“Rebote” 400 mg/dL
21. Hipoglucemia neonatal persistente
(rara)
Síndrome de Beckwith- Wiedemann
Hiperinsulinismo
Nesidioblastosis
No cede al tratamiento pancreatectomía subtotal
22. Diagnóstico precoz y tratamiento
oportuno
Evitar secuelas
Vigilancia
Hijo de madre
diabética
Cada 4 horas Al nacimiento
Pretérmino
6 horas A la hora
Cada 4 – 8
4 horas 2 horas horas
23. Diagnóstico precoz y tratamiento
oportuno
Dextrostix < 40 mg/dL
Muestra por punción del talón
Laboratorio
24. Diagnóstico precoz y tratamiento
oportuno
Niño a término y de bajo peso
Hipoglucemia asintomática
(Bajo)
6-12 h de vida venoclísis
Tratar V.O. Con Dextrostix Sol. Glucosada 10%
Dextrostix
fórmula industrial 30-60 min. Sol. Glucosada
25 a 40 mg/dL 50%
(6 mg/kg/min)
25. Diagnóstico precoz y tratamiento
oportuno
Niño a término y de bajo peso
Hipoglucemia asintomática
6-12 h de vida
Venoclísis y
Dextrostix
V.O.
< 25 mg/dL
26. Diagnóstico precoz y tratamiento
oportuno
Alimentar siempre que sea posible
Niño a término y de bajo peso
Hipoglucemia sintomática
”minibolo” Aumentar
2 mL/kg de Infusión 6-8 paulatinamente
glucosa al 10% mg/kg/min (glucemia
(1 mL/min) normal)
No rebasar los 20 mg/kg/min
27. Diagnóstico precoz y tratamiento
oportuno
Sin respuesta al tratamiento
Hidrocortisona 10 mg/kg/d I.V.
2 dosis
Enfermos graves
Glucagón
0.3 mg/kg I.M.
Cada 6 horas
28. Diagnóstico precoz y tratamiento
oportuno
Hipoglucemia secundaria la hiperinsulinismo
Diazóxido
10 mg/kg/día
Cada 8 horas V.O. (no hay en nuestro país)
Octreotide
2.5-10 mcg/kg
Cada 6 horas vía sbct o V.O.
29. Diagnóstico precoz y tratamiento
oportuno
Hipoglucemia secundaria la hiperinsulinismo
Efedrina 0.5 mg/kg/dosis
Cada 3 horas V.O.
2 – 4 días
Hormona de crecimiento
Una unidad/día I.M.
3 – 5 días
30. Diagnóstico precoz y tratamiento
oportuno
Bolos de sol. Glucosada al 50%
Hiperinsulinismo e hipoglucemia de rebote
Reanimación del RN
31. Limitación del daño
Cerebro del RN 75% glucógeno hepático
Glucólisis
Hipoglucemia anaeróbica
Alteración en la síntesis
Disminución del DNA
Muerte neuronal
Disminución Acidosis
del lactática
metabolismo
cerebral
32. Rehabilitación
20 – 30% de RN presenta secuelas
Todos los niños al egreso estimulación temprana
No esperar signos de daño neurológico
Tratamiento multidisciplinario
Pediatra
Fisiatra
Neurólogo
33. BIBLIOGRAFÍA
R. Martínez y Martínez, Salud y
Enfermedad del niño y del
adolescente. 6ª Ed., México, El
manual moderno, 2009
