O documento resume as principais características da cirrose hepática alcoólica, incluindo sua fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento. A cirrose hepática é o estágio final da doença hepática crônica e ocorre quando grande parte do fígado é substituída por tecido fibrótico. O uso crônico e excessivo de álcool pode levar à esteatose hepática, hepatite e cirrose por meio da produção de espécies reativas de oxigênio durante o metabolismo do et
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Aula Patologia - cirrose hepática.pptx
1. PATOLOGIA
Prof. Dr. Raí Silva Gomes
Rio Branco
2023.1
CIRROSE HEPÁTICA
UNIÃO EDUCACIONAL DO NORTE
FACULDADE BARÃO DO RIO BRANCO
Bases Morfológicas
Medicina
2. INTRODUÇÃO
RELEMBRANDO...
- Atua no metabolismo de carboidratos e lipídios, ajudando a estabilizar
suas concentrações plasmáticas. Exemplo: gliconeogênese e glicogenólise
hepáticas.
- É responsável pela síntese de diversas proteínas plasmáticas: albumina,
fatores de coagulações, proteínas carreadoras (exemplo: ferritina)
- Atua na detoxificação, eliminando diversos produtos do metabolismo
nocivos ao organismo (exemplo: amônia) e ativando/inativando
medicamentos e hormônios endógenos.
3. INTRODUÇÃO
• Cirrose é o estágio terminal da doença hepática crônica, no qual
grande parte dos tecidos hepáticos funcionantes foi substituída por
tecido fibrótico.
• Embora a cirrose geralmente esteja associada ao alcoolismo, também
pode ocorrer com outros distúrbios:
• hepatites virais, reações tóxicas aos fármacos e compostos químicos,
obstrução biliar.
4. INTRODUÇÃO
- É a insuficiência hepática crônica, quase sempre
irreversível e progressiva.
- Suas manifestações clínicas decorrem da perda da
função dos hepatócitos e da distorção arquitetural do
órgão.
5. INTRODUÇÃO
• Independentemente da causa da cirrose;
• Desenvolvimento de fibrose;
• Distorção arquitetônica;
• Nódulos regenerativos.
• Diminuição da massa hepatocelular FUNÇÃO ↓
6. INTRODUÇÃO
• A indução da fibrose ocorre com a ativação de células estreladas;
• Formação de maior quantidade de colágeno e outros componentes da matriz
extracelular.
Com isso, as fenestrações dos
sinusóides são ocluídas e
perde-se o transporte normal
(através do Esp. Disse) para o
hepatócito (baixa de O2 e
nutrientes).
7. INTRODUÇÃO
• O bloqueio dos canais vasculares predispõe a hipertensão porta e
suas complicações;
• Obstrução dos canais biliares e exposição aos efeitos destrutivos da
bile; e
• Destruição dos hepatócitos com progressão para insuficiência
hepática.
8. INTRODUÇÃO
• A perda de função hepatocelular resulta em:
• Icterícia;
• Distúrbios da coagulação;
• Hipoalbuminemia;
• Contribui para as causas de encefalopatia portossistêmica.
12. CIRROSE ALCOÓLICA
• O uso crônico e excessivo de álcool pode causar vários tipos
diferentes de hepatopatia crônica, incluindo:
• esteatose hepática alcoólica;
• hepatite alcoólica;
• cirrose alcoólica. A ingestão crônica de álcool pode
produzir fibrose na ausência de
inflamação associada e/ou necrose
concomitante.
Maior risco: pessoas mais resistentes ao álcool.
13. FISIOPATOLOGIA
• O etanol é absorvido principalmente pelo intestino delgado e, em menor grau,
pelo estômago.
• A desidrogenase alcoólica (ADH) gástrica inicia o metabolismo do álcool.
• Três sistemas enzimáticos são responsáveis pelo metabolismo do álcool no
fígado.
• ADH;
• Sistema microssomal de oxidação de etanol (MEOS);
• Catalase do peroxissomo.
Na cirrose alcoólica, os nódulos têm em geral um diâmetro <3mm;
essa forma recebe o nome de micronodular.
14. FISIOPATOLOGIA
• A maior parte da oxidação do etanol
ocorre por meio da ADH formar
acetaldeído, que é uma molécula
altamente reativa Por fim, o
acetaldeído é metabolizado em
acetato pela aldeído desidrogenase
(ALDH).
acetato
15. FISIOPATOLOGIA
• A ingestão de etanol;
• Acúmulo intracelular de triglicerídeos por aumentar a captação de
ácidos graxos;
• Reduz sua oxidação, assim como a secreção de lipoproteínas.
16. FISIOPATOLOGIA
• Dano nos hepatócitos mediado pelo acetaldeído = espécies reativas
de oxigênio ativação das células de Kupffer.
• Como resultado, serão produzidas citocinas pró-fibrogênicas que
iniciam e perpetuam a ativação das células estreladas.
Produção subsequente de quantidades
excessivas de colágeno e matriz
extracelular.
18. FISIOPATOLOGIA
• O tecido conectivo aparece nas zonas tanto periportal
quanto pericentral.
• Por fim:
• 1. Tríades portais;
• 2. Veias centrais;
• 3. Nódulos regenerativos.
19. FISIOPATOLOGIA
• EVENTOS SUCESSIVOS:
• Perda de hepatócitos;
• Produção e deposição cada vez colágeno;
• Fígado se contrai e diminui de tamanho.
Em geral, esse processo leva de anos a décadas para acontecer e requer
agressões repetidas.
20. Características clínicas
• O diagnóstico de hepatopatia alcoólica exige uma anamnese
minuciosa acerca tanto da duração quanto da quantidade de álcool
consumida.
SINTOMAS INESPECÍFICOS:
dor abdominal imprecisa no
quadrante superior direito,
febre, náuseas e vômitos,
diarreia, anorexia e mal-estar.
COMPLICAÇÕES MAIS ESPECÍFICAS
ascite, edema ou hemorragia
gastrintestinal (GI) alta, arranhas
vasculares, ginecomastia em
homens.
22. Características clínicas
•icterícia ou encefalopatia.
•O início súbito de qualquer uma dessas
complicações pode ser o primeiro evento que
leva o paciente a procurar assistência médica
30. TRATAMENTO
• Abstinência constitui a base da terapia;
• Boa nutrição;
• Supervisão médica;
• Pentoxifilina oral (reduz a produção do TNF-α e outras citocinas pró-
inflamatórias).
31. TRATAMENTO
• CUIDADOS:
• Não usar AINES;
• Paracetamol (max. 2g/dia);
• Vacinação atualizada (COVID-19, hep. A e B, pneumococo e influenza);
• Evitar sobrepeso e obesidade.
