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Fiebre reumática

descripcion de la fiebre reumática

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Fiebre reumática

  1. 1. Roa Cazares David Alejandro Valdez Venegas Ranferi
  2. 2.  Enfermedad SISTÉMICA caracterizada por lesiones inflamatorias no supurativas que afectan principalmente al corazón, articulaciones, piel, tejidos subcutáneos y sistema nervioso central.  Causada por una reacción inmunológica  tras una infección de vías respiratorias altas por estreptococos del grupo A. MANDELL, G. ed., (2012). In: ENFERMEDADES INFECCIOSAS PRINCIPIOS Y PRACTICA, 7th ed. ESPAÑA, pp.2615-2621
  3. 3.  5-15 años  Ambos sexos por igual  Predominio femenino de Corea de Sydenham y estenosis mitral  Incidencia EUA 2 por 100 000 habitantes  0.3-3 % índice de ataques de FR tras amigdalitis exudativa  Después de formas graves  1/3 tras infección asintomática  OMS medio millón en el mundo anualmente  300 000 desarrollan cardiopatía reumática  causa + frecuente de cardiopatía adquirida Mandell, G. ed., (2012). In: ENFERMEDADES INFECCIOSAS PRINCIPIOS Y PRACTICA, 7th ed. ESPAÑA, pp.2615-2621 Robert M. Kliegman. (2011). Nelson. Tratado de Pediatría Vol I. España: Elsevier.
  4. 4. Streptococcus del grupo A β-hemolítico  Faringitis  Proteína M serotipos 1,3,5,6,14,18,19,24  Inducen anticuerpos que reaccionan con el tejido cardiaco  predisposición genética a los ataques reumáticos  asociación entre ciertos antígenos HLA de clase II (HLA-DR2 y HLA-DR4. Mandell, G. ed., (2012). In: ENFERMEDADES INFECCIOSAS PRINCIPIOS Y PRACTICA, 7th ed. ESPAÑA, pp.2615-2621
  5. 5. Mecanismo exacto no se conoceTeorías: 1. los efectos tóxicos de los productos estreptocócicos, en especial las estreptolisinas S y O, que se sabe que son capaces de inducir lesión tisular. 2. una reacción similar a la enfermedad del suero mediada por complejos antígeno- anticuerpo, quizás localizada en zonas de lesión tisular 3. fenómenos autoinmunitarios inducidos por la semejanza o identidad de ciertos antígenos estreptocócicos con multitud de antígenos tisulares humanos. 1. Imitación molecular 2. Anticuerpos reactivos cardiacos 3. Epítopos de proteína M que comparten determinantes antigénicos con la miosina cardiaca, proteínas de la membrana sarcolémica, sinovial y cartílago articular. Mandell, G. ed., (2012). In: ENFERMEDADES INFECCIOSAS PRINCIPIOS Y PRACTICA, 7th ed. ESPAÑA, pp.2615-2621
  6. 6.  lesiones inflamatorias exudativas y proliferativas en el tejido conjuntivo, principalmente del corazón, articulaciones, vasos sanguíneos y tejido subcutáneo.  estadios iniciales de la enfermedad, existe una fragmentación de las fibras de colágeno, infiltrado celular, predominantemente linfocitario, y depósito fibrinoide. Kumar, Vinay, et al. (2015). Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional. España: Elsevier Mandell, G. ed., (2012). In: ENFERMEDADES INFECCIOSAS PRINCIPIOS Y PRACTICA, 7th ed. ESPAÑA, pp.2615-2621
  7. 7.  Area de necrosis central rodeada por Focos de linfocitos T y macrófagos activados.  Células de Anitschkow Patognomónicas Citoplasma abundante y núcleos centrales, cromatina condensada en una banda central y ondulante. Pericarditis, miocarditis, endocarditis Kumar, Vinay, et al. (2015). Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional. España: Elsevier Mandell, G. ed., (2012). In: ENFERMEDADES INFECCIOSAS PRINCIPIOS Y PRACTICA, 7th ed. ESPAÑA, pp.2615-2621
  8. 8.  Vegetaciones  Estenosis  Insuficiencia valvular  Engrosamiento de cuerdas tendinosas  Parches de MacCallum Lado izquierdo principalmente Kumar, Vinay, et al. (2015). Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional. España: Elsevier Mandell, G. ed., (2012). In: ENFERMEDADES INFECCIOSAS PRINCIPIOS Y PRACTICA, 7th ed. ESPAÑA, pp.2615-2621
  9. 9. Articulares: exudado fibrinoso sobre la membrana sinovial y un derrame seroso sin destrucción articular. Los hallazgos histológicos incluyen infiltrado celular y degeneración fibrinoide.  Nódulos subcutáneos. Encéfalo: áreas dispersas de arteritis y hemorragias petequiales. Mandell, G. ed., (2012). In: ENFERMEDADES INFECCIOSAS PRINCIPIOS Y PRACTICA, 7th ed. ESPAÑA, pp.2615-2621
  10. 10. Cuadro clínico • Pródromos 2-3 semanas antes - Faringoamigdalitis estreptocócica - Eritema amigdalino - Fiebre - Odinofagia - Adenomegalia cervical dolorosa Ros J. Fiebre reumática y artritis post estreptocócica. Protoc diagn ter pediatr. Asociasioin Española de Pediatria 2014;1:165-75
  11. 11. • 2-4 sem después de una faringoamigdalitis Poliartris migratoria 2-5 sem Carditis: presencia de soplos, frote pericárdico, ritmo de galope y taquicardia sinusal durante el sueño Nódulos subcutáneos Corea de Sydenharn (!)Prevención y diagnostico oportuno de Fiebre reumática , Guia de practica clínica, Secreteria de Salud, Mexico (2)Ros J. Fiebre reumática y artritis post estreptocócica. Protoc diagn ter pediatr. Asociasioin Española de Pediatria 2014;1:165-75
  12. 12. (!)Prevención y diagnostico oportuno de Fiebre reumática , Guia de practica clínica, Secreteria de Salud, Mexico (2)Ros J. Fiebre reumática y artritis post estreptocócica. Protoc diagn ter pediatr. Asociasioin Española de Pediatria 2014;1:165-75 (3)http://www.facmed.unam.mx/deptos/familiar/atfm84/fiebre-reumatica.html
  13. 13. • Estudios de laboratorio: • El estándar de oro para el diagnóstico de EBHGA es el cultivo faríngeo en placa de agar sangre • Determinación de antiestreptolisina O como evidencia de infección previa por EBHGA: - 4-5 años, 120UI/ ml. - 6-9 años, 480 UI/ml. - 10-14 años, 320 UI/ml. Estudios de gabinete: Ecocardiograma: • Permite confirmar el diagnóstico de carditis de etiología reumática. • En los casos de valvulitis, se visualizan los cambios anatómicos de la regurgitación mitral y otras evidencias subclínicas de daño valvular reumático. No existe ninguna prueba de laboratorio ni signo clínico patognomónico. Se basa en la correcta aplicación de los criterios de Jones. (!)Prevención y diagnostico oportuno de Fiebre reumática , Guia de practica clínica, Secreteria de Salud, Mexico (2)Ros J. Fiebre reumática y artritis post estreptocócica. Protoc diagn ter pediatr. Asociasioin Española de Pediatria 2014;1:165-75 (3)http://www.facmed.unam.mx/deptos/familiar/atfm84/fiebre-reumatica.html
  14. 14. (!)Prevención y diagnostico oportuno de Fiebre reumática , Guia de practica clínica, Secreteria de Salud, Mexico (2)Ros J. Fiebre reumática y artritis post estreptocócica. Protoc diagn ter pediatr. Asociasioin Española de Pediatria 2014;1:165-75
  15. 15. Tratamiento Faringoamigdalitis Tratamiento no farmacológico incluye: reposo absoluto en la fase aguda sobre todo con la presencia de carditis; medidas generales intrahospitalarias. Tratamiento antimicrobiano P. Benzatinica DU P. Procainica + benzatiica IM por 3 días Dia 1:Benzatinica Dia 2: procainica 400000 UI/ 800000 UI IM Dia 3: procainica 400000 UI/ 800000 UI IM (!)Prevención y diagnostico oportuno de Fiebre reumática , Guia de practica clínica, Secreteria de Salud, Mexico (2)Ros J. Fiebre reumática y artritis post estreptocócica. Protoc diagn ter pediatr. Asociasioin Española de Pediatria 2014;1:165- 75
  16. 16. Artralgia Salicilato s Naproxeno Corea Carbamazepina Acido valproico Carditis Esteroide: Prednisona Metilprednisolona (casos severos) (!)Prevención y diagnostico oportuno de Fiebre reumática , Guia de practica clínica, Secreteria de Salud, Mexico (2)Ros J. Fiebre reumática y artritis post estreptocócica. Protoc diagn ter pediatr. Asociasioin Española de Pediatria 2014;1:165-75
  17. 17. • Prevención primaria. Es la prevención de los ataques iniciales de FR aguda y depende del correcto diagnóstico y tratamiento de las infecciones faringoamigdalares. • Prevención secundaria. Consiste en la prevención de las recaídas tras un primer ataque de FR aguda. Precisa de un programa continuado de profilaxis. • Prevención terciaria. Es la profilaxis de la endocarditis infecciosa en pacientes con secuelas de cardiopatía reumática

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