2. ¿Cuál es la accion de las
nucleasas, nucleotidasas y
fosfatasas en el metabolismo de los
nucleotidos?
3. Las nucleasas son enzimas hidrolasas que
catalizan la ruptura de enlaces
fosfodiester, por ejemplo, los que se
establecen en lo acidos nucleicos entre
la pentosa de un nucleotido y el grupo
fosfato de otro.
Su accion regula la concentracion dntro
de las celulas del AMP ciclico y del GMP
ciclico
4. Las nucleotidasas son enzimas que catalizan
la liberacion del fosfato esterificado en la
posicion 5’ de la ribosa o desoxirribosa de los
nucleotidos tri, di o monofosfato.
Tienen la capacidad de actuar sobre
compuesto como la UDP-glucosa y el FAD.
Se conoce poco sobre funcion biologica que
se desempeña en estas enzimas, mientras
que las 5’-nucleotidasas cistoliticas participan
en el control de los 5’-nucleotidos
monofosfatos.
5. Las fosfatasas son enzimas basura del
grupo de las esterasas que cataliza la
eliminacion de grupos fosfatos de
algunos sustratos, dando lugar a la
liberacion de una molecula de ion fosfato
y la aparicion de un grupo OH- en el lugar
que se encontraba esterificado el grupo
fosfato.
8. ¿Cuáles son los niveles de acido
úrico de referencia en la sangre?
9. La hiperuricemia es un exceso de ácido úrico
en la sangre. El ácido úrico pasa a través del
hígado y entra al torrente sanguíneo. Para
mantener valores normales de la sangre, la
mayoría es excretado (eliminado) en la orina
o pasa a los intestinos.
Los niveles de ácido úrico normales son entre
2,4 y 6,0 mg/dL (para las mujeres) y entre 3,4
y 7,0 mg/dL (para los hombres). Los valores
normales varían según el laboratorio.
10. Las purinas son importantes para los niveles de
ácido úrico. Las purinas son compuestos con
nitrógeno que se forman en las células del cuerpo
(endógeno) o que entran al cuerpo con los
alimentos (exógeno). Las purinas se degradan en
ácido úrico y esto puede resultar en niveles altos
del ácido en sangre. El ácido úrico se puede
acumular en los tejidos y formar cristales.
Esto ocurre cuando el nivel de ácido úrico en
sangre aumenta a más de 7 mg/dL, y el resultado
son problemas como cálculos renales y gota
(cristales de ácido úrico en las articulaciones,
especialmente en los dedos).
11. ¿Qué causa la hiperuricemia?
Las causas de niveles altos de ácido úrico
(hiperuricemia) pueden ser primarias (altos niveles de
purinas) y secundarias (alguna otra enfermedad).
Algunas veces, el cuerpo produce más ácido úrico
del que puede excretar.
Las causas de niveles altos de ácido úrico incluyen:
Hiperuricemia primaria
Aumento en la producción de ácido úrico por la
degradación de purinas
Los niveles aumentan porque los riñones no pueden
eliminar eficientemente el ácido úrico de la sangre
12. Hiperuricemia secundaria
Muerte celular por ciertos cánceres o agentes
quimioterapéuticos. Esto por lo general se debe a la
quimioterapia, pero los niveles altos de ácido úrico
pueden aparecer antes de iniciar la quimioterapia.
Después de la quimioterapia, por lo general se produce
una rápida destrucción celular y puede aparecer el
síndrome de lisis tumoral. El riesgo de adquirir este
síndrome es mayor en pacientes que reciben
quimioterapia por leucemia, linfoma o mieloma
múltiple, si la enfermedad está muy avanzada.
Enfermedad renal: esto sucede cuando el riñón no es
capaz de eliminar el ácido úrico del sistema, causando
así hiperuricemia.
13. Medicamentos: pueden causar niveles altos de ácido
úrico en la sangre
Condiciones endocrinológicas o metabólicas: ciertas
formas de diabetes o acidosis pueden causar
hiperuricemia
Los niveles elevados de ácido úrico pueden producir
problemas renales. Algunas personas pueden vivir
muchos años con niveles elevados de ácido úrico y
sin desarrollar gota o artritis gotosa (artritis significa
"inflamación en las articulaciones").
Sólo cerca del 20% de las personas con niveles altos
de ácido úrico desarrollan gota y algunas personas
con gota no tienen niveles muy elevados de ácido
úrico en la sangre.
15. Es una enzima que cataliza la
oxidación de hipoxantina a xantina y
puede luego catalizar la oxidación de
xantina en ácido úrico. Esta enzima juega
un papel importante en el catabolismo
de purinas en algunas especies,
incluyendo humanos.
16. La xantina oxidasa puede ser convertida
a xantina dehidrogenasa a través de una
oxidación reversible con sulfhidrilo.
Las siguientes reacciones químicas son
catalizadas por la xantina oxidasa:
hipoxantina + H2O + O2 xantina +
H2O2
xantina + H2O + O2 ácido úrico +
H2O2
17. ¿Como se metaboliza el acido
urico en alantoinato, urea, ion
amonio y CO2
que organismos llegan a este nivel
de degradacion?
18. Es una sustancia nitrogenada de una
serie compleja que contiene dos
moléculas de urea o sus radicales, como
el ácido úrico o alantoína. Muchos
compuestos orgánicos nitrogenados se
encuentran en algunas plantas y en la
orina de algunos mamíferos.3
19.
20. La forma degrada final de los purines en
los primates es el ácido úrico o urato
sódico mientras que en el resto de los
mamíferos se excreta como alantoína por
oxidación del urato sódico. Los anfibios y
la mayoría de los peces oxidan la
alantoina a urea y glioxilato y algunos
invertebrados marinos lo hacen hasta
NH4 y CO2.
21. Es un compuesto químico blanco,
cristalizable (5-ureido hidantoína), cuya
fórmula es C4 H6 N4 O3, presente en
muchas plantas y en los líquidos
alantoideo y amniótico. También se llama
químicamente glyoxyldiureido
22. Explicar las principales
caracteristicas del sindrome de
Lesch-Nyhan, de la enfermedad
de la inmunodeficiencia
combinada (SCID) y de la
enfermedad de Von Gierke.
23. Sindrome de Lesch-Nyhan
Es una hiperuricemia por sobreproduccion
con litiasis frecuente de acido urico y un
sindrome raro de autolimitacion, se debe a
una hipoxantina-guanina fosforribosil
transferasa no funcional, una enzima de
salvamento de purinas.
Las mutaciones menos nocivas que solo
causan reduccion de la actividad enzimatica
se caracterizan por hiperuricemia grave, pero
sin sintomas neurologicos.
24. Enfermedad de la
Inmunodeficiencia
Combinada (SCID).
Esta enfermedad se caracteriza por una deficiencia
grave o por la mala función de los linfocitos B y
de anticuerpos, y en ciertos casos de linfocitos T,
debido a la deficiencia en la enzima adenosina
desaminasa.
La inmunodeficiencia combinada grave se produce
a raíz de varios defectos del sistema inmune,
incluyendo la deficiencia de la enzima adenosina
desaminasa. Los primeros síntomas de la
enfermedad, por lo regular, son pulmonía y muguet
bucal ―en el caso de los bebés―; posteriormente, a
los tres meses de edad, suelen presentar episodios
muy recurrentes de diarrea.
25. También pueden padecer infecciones
más graves, como neumonía causada
por Pneumocystis. El mejor tratamiento es
un trasplante de médula ósea o
de sangre de cordón umbilical.
26. Enfermedad de Von Giorke
Es la deficiencia de glucosa-6-fosfatasa,
se debe a la sobreproduccion de purinas
y la hiperuricemia son secundarias al
incremento en la generacion de ribosa 5-
fosfato precusor de PRPP.
Ademas, la acidosis lactica
contaminante eleva el umbral renal para
la secrecion de urato, lo que contribuye a
la acumulaicon de urato corporal.
27. ¿Qué es el padecimiento de la
gota y como actúa el alopurinol
como medicamento de control?
28. El padecimiento de la gota, es debido a
la hiperuricemia que es la concentracion
serica de uratos exede el limite de
solubilidad.
La cristalizacion resultante de urato de
sodio en tejidos blandos y articulaciones
forma los depositos llamados tofos, que
causan una reaccion inflamatoria, artritis
gotosa aguda, que puede progresar a
artritis gotosa cronica.
29. La vizualisacion de luz polarizada de
cristales en forma de aguja intensamente
birrefrigentes negativos de urato de sodio
en liquido articular es diagnostico de
gota.
Los cristales se ven amarillos cuando su
eje longitudinal es paralelo al plano de luz
polarizada y azules cuando es
perpendicular.
30. En tanto que orotato fosforribosil tranferasa
no puede usar bases pirimidinicas normales
como sustratos, cataliza la conversion del
medicamento alopurinol, a un nucleotido
en donde el fosfato de ribosilo se adhiere a
N-1 del anillo pirimidinico del alopurinol.
