El Doppler Transcraneal (DTC) permite evaluar las velocidades del flujo sanguíneo cerebral a través de ventanas acústicas en el cráneo. Mide la velocidad y dirección de los glóbulos rojos para diagnosticar oclusiones vasculares, hipoperfusión, vasoespasmo, aumento de presión intracraneal y otros trastornos. Proporciona información sobre la autorregulación, reactividad vascular y otros aspectos fisiológicos y patológicos del flujo sanguíneo cerebral.

1. Doppler Transcraneal (DTC)
Juan Yalosque

2. • En 1982 Rune Aaslid introduce el ultrasonido para la
evaluación de la velocidad del flujo sanguíneo en las arterias
de la porción proximal del polígono de Willis.
• Por ventanas acústicas a través del traductor de 2 MHZ
(Doppler pulsado: envía y recibe).
• Se basa en el efecto Doppler (Christian Doppler) sobre los
glóbulos rojos (variación de frecuencia en relación al
movimiento).
• Por la diferencia de frecuencia entra la emitida y recibida se
calcula la velocidad (cm/seg).
• Es reproducible, evita transporte.

5. • Mejor sonido mejor ángulo (15% perdida).
• Ventanas (zonas de menor densidad u orificios):
transtemporal (ACM, ACA, ACP, TICA), transforaminal (AV,
AB, AVe), transorbitaria(AO, CI PARASELAR, RODILLA Y
SUPRACLINOIDEA) ACA, y transmandibular (ACIe
EXTRACRENEANA).
• DTC mide velocidades del flujo sanguineo cerebral (VFSC) que
es diferente del flujo sanguineo cerebral (FSC) que en muchas
condiciones cambian de forman proporcional.

6. Identificación de los vasos insonados
• La ventana en que se localizan.
• La profundidad a la que aparecen.
• La relación con puntos de bifurcación.
• La dirección del flujo con respecto al
traductor.
• La respuesta a las maniobras de compresión o
de vibración.

9. Uso del DTC
• Hipoperfusion
• Vasoespasmo
• Hiperemia
• Aumento de PIC
• Evolutividad del aumento de la PIC y de la disminucion de PPC
• Paro circulatorio cerebral
• Autorregulacion cerebral
• Reactividad al CO2
• Reactividad a barbituricos
• Monitoreo de endarterectomia carotidea y By pass cardiopulmonar
• Deteccion de embolos
• Diagnostico de oclusion vascular en ACV isquemico
• Seguimiento pos trombolisis
• Evaluacion de MAV
• Evaluacion de fistulas carotido-cavernosas
• Evaluacion de diseccion traumatica de carotida
• Evaluacion de alteraciones vasculares de la meningitis aguda
• Diagnostico de trombosis de senos venosos cerebrales.

10. • Se genera por las velocidades una onda espectral (VSP, VFD,
VM). EL ascenso esta relacionado con la contracción del VI,
VFD 50% de VSP, se utiliza la VM por su escasa variabilidad.
• En la onda espectral los GR de mayor velocidad están en la
cima y los de menor velocidad en base de la curva.
• INDICE DE PULSATILIDAD (IP): VSD-VFD/VM (0,5-1,1) refleja
el estado de la resistencia vascular periferica. Se modifica por
autorregulación, PPC, distensibilidad y FC.
• Factores que modifican las velocidades: edad, hipocapnia,
hipotermia, HTE (disminuyen). Hipertermia, anemia
(aumentan). Estos datos juntos con la TAM y medicación
deben ser anotados.

13. HSA
• El vasoespasmo: aumento de velocidades en la zona del
estrechamiento con caída de RVP como compensación, si la
autorregulación no compensa se produce la isquemia
(Doppler basal y diario). 50 cm/s en 24 hs.
Velocidades Angiografia
120 cm/s (leve) 25%
200 cm/s (moderado) 25-50%
Mayor 200 cm/s (severo) 75%

14. • Indice de Lindergaard (1,7): ACM/ICAe
• Indice AB/AV e: mayor a 2-2,5
Aumento de VM ACM
Menor 3 Hiperemia (IP normal o aumentado)
3-6 Leve-moderado (IP normal o bajos)
Mayor 6 Severo (IP bajos)

18. TEC grave
Fases hemodinámicas:
• 1º (24 hs) Fase Hipoperfusión: VM normales con IP
aumentados.
• 2º (1-3 día) Hiperemia: aumento de VM con IL menor de 3.
• 3º (4-15 días) vasoespasmo: aumento de VM con IL mayor 3.
• El uso del DTC para estimación no invasiva de la PIC en
controversial.
Bellner: PIC= (10.927 x IP) – 1.284

20. Muerte encefálica
• Es un diagnostico clínico.
• Cuando la PIC alcanza la diástole, esta desaparece, da solo
picos sistólicos , es una patrón de HTE con caída PPC. Si
continua la caída de la PPC aparece el flujo reverberante
(diástole inversa) que es el primer patrón del PCC (paro
circulatorio cerebral). Luego aparecen las espigas sistólicas,
en la sístole temprana con ausencia de señal en el resto del
trazado.
• La craniectomia descompresiva o DVE pueden modificar en
DTC de PCC.

28. Autorregulación cerebral
• Puede ser valorada de forma estatica (farmacos) o dinamica
con la respuesta hiperemica transitoria (maniobra de Giller):
se comprime la carótida común por 5 segundos mientras se
insona la ACM esto disminuye la VM dando vasodilatación, se
libera lo que genera una aumento de las velocidades.
• VM poscompresion /VM precompresion= igual o mayor a 1.2
(normal)
• Autorregulacion entre 60-150 mmHg PPC.

30. Reactividad vasomotora
• El CO2 afecta a las arteriolas y esfínteres precapilares, por
cada cambio de 1 mmHg de la presión arterial de CO2, el flujo
se modifica un 3-5%.
• En ptes con HTE se debe reallizar solo el desceso de la PCO2.
• La falta de respuesta a variacion de PCO2 en el TEC grave es
un factor de mal pronostico.

31. ACV isquémico
• El DTC puede diagnosticar un obstrucción arterial con especificidad (93%)
y sensibilidad (91%) comparado con la arteriografía.
Se describen los siguientes patrones:
• Normal: con disminución del 30% con respecto a la contralateral o
normal.
• Esténotico: aumento de la VM mayor a 80 cm/s o mayor 30% al
contralateral, flujo turbulento.
• Señal amortiguada o dampeada: aceleración de la sístole, diástole positiva
y disminución del 30% con respecto al contralateral.
• Señal disminuida o blunteada: aceleracion y flujo sistolico aplanado, con
flujos sistolicos maximos alcanzado en sistole tardia, IP mayor 1,2.
• Grado 1 minimo: espigas sistolica, ausencia de diastole, flujo
reverberante.
• Grado: ausencia de señal.
Estos patrones pueden encontrarse antes del tto o cuando se recanaliza.
Pueden aparecer señales de microembolia (MES) por disolución del trombo,
dan señales transitoria de alta intensidad (HITS).