EXPLORACION NEUROLOGICA Y
SINDROMES ASOCIADOS
Arellano Naranjo Rodrigo

EXPLORACION
NEUROLOGICA

PUNTOS DE LA EXPLORACION
NEUROLOGICA
1. Estado de conciencia
2. Funciones cerebrales superiores
3. Pares craneales
4. Sensibilidad
5. Fuerza
6. Reflejos
7. Coordinación y marcha

1.- Estado de conciencia

Leve 15-14
• Perdida de conciencia
• Amnesia
• Cefalea
• Vómitos incoercibles
• Agitación
• Alteración del estado de
alerta
• TX observación 24 hrs
Moderado 13-9
• Realizar TAC y hospitalizar
Grave <9
Reanimacion, TAC, cirugia,
Ingreso a UCI
Descartar factores que causen
deterioro

Potencialmente graves
Mecanismo de
lesión
Edad >60 años
Perdida
transitoria de
conciencia
Amnesia
>5min
Agitacion
Signos de
focalidad
neurologica
Cefalea
vomito
Probable deterioro
neurológico las primeras 48
hrs
• Anisocoria
• Defecto motor neurologico
central
• Bradicardia
• HAS
• Convulsiones

2.- Funciones cerebrales superiores
• Orientación (Tiempo, Lugar, Persona)
• Lenguaje (Disfonia, Disartrias, Dislalias, Disfemias, Dislogias, Afasias, Mudez)
• Memoria (Corto, Mediano y Largo plazo)
• Calculo
• Praxias
• Gnosias (Tactiles, Opticas, Auditiva, Olfatoria, Gustativa, Espacio
• Juicio

3.- Pares Craneales
• Olfatorio
• Óptico
• Oculomotores
• Trigémino
• Facial
• Vestibulococlear
• Glosofaríngeo
• Vago
• Espinal
• Hipogloso

Olfatorio
TCE, Infecciones ,
tumores
Hiposmia
anosmia
Parosmia
Perdida de sabores
como chocolate,
vainilla,fresa
Sabores
como
amargo y
salado
quedan
intactos

Óptico

Trigémino

Facial

Vestibulococlear

Glosofaríngeo

Espinal o accesorio

Nervio hipogloso

4.- Sensibilidad
• Superficial
– Dolorosa
– Térmica
– Táctil
• Profunda
– Batiestesia
– Barestesia
– Barognosia
– Palestesia
– Estereognosia

5.- Fuerza
• Medición de la fuerza de las extremidades y
los puntos articulares mas importantes
Hipotonia, atonia, hipertonia y distonia
Espasticidad y rigidez

Grupos musculares
• Cabeza y cuello
• Tronco
• Escapulas y brazos
• Hombro
• Codo
• Muñeca
• Pulgar
• Cadera
• Rodilla
• Tobillo y pie

6.- Reflejos
• Bicipital C5-6
• Estiloradial C5-6
• Tricipital C7-8
• Cubitopronador C7-8
• Mediopubiano T11-12
• Rotuliano L3-4
• Aquíleo S1-2
• Corneal
• Faríngeo
• Abdominal superior T8-11
• Abdominal inferior T11-12
• Gluteo S1
• Anal S3
• Cremasteriano L1-2
• Plantar L1-3
• Ausentes, Hipoactivos,
Normales, Vivos, Muy
vivos o piramidalismo

Reflejos patologico

7.- Coordinación y marcha
• Movimientos alternantes:
– Dedo-nariz
– Talón-rodilla
• Movimiento (Marchas)

SÍNDROME CEREBELOSO
HIPOTONÍA
ATAXIA
Dismetría/Hipermetría
Disdiadococinesia
DISFUNCIÓN
OCULOMOTORA
Disminución de tono de
musculatura periférica
ipsilateral
Reflejos pendulares
TEMBLOR DE
INTENCIÓN O
CINÉTICO
ALTERACIONES DE
LA MARCHA
Marcha de ebrio
Aumento de la base
de sustentación
Nistagmus horizontal
Dismetría ocular
TEMBLOR
POSTURAL

FUNCIONES
Regulación del tono muscular
Modulación del acto motor
Postura y equilibrio
Coordinación ajuste y corrección del juego antagonistas-agonistas
Interviene en afluencia de lenguaje
Percepción visuoespacial

CLASIFICACIÓN
FILOGENÉTICA Arquicerebelo Paleocerebelo Neocerebelo
ANATÓMICA Lóbulo
floculonodular
Núcleo fastigiado
Lóbulo anterior
N. Globoso y
emboliforme
Lóbulo posterior
N. Dentado
FUNCIONAL Vestíbulo cerebelo Espinocerebelo Cerebrocerebelo
FUNCIÓN Equilibrio
Posición y
desplazamiento de
cabeza
Propiocepción no
consciente
Tono muscular
Postura
Posición de
extremidades
Mov. Voluntarios
-Precisión
-Diadococinesia
-Sinergia Muscular

SÍNDROME CEREBELOSO

SX DE VERMIS ROSTRAL
• Afecta lóbulo ANTERIOR
• Extremidades inferiores
• Ataxia /hipotonía M.I.´S +++
• “” parcial de tronco +
• Miembros superiores sin ataxia
• ALTERACIONES EN L A MARCHA
* Intoxicación crónica de alcohol

SÍNDROME DE VERMIS CAUDAL
• Afecta lóbulo FLOCULONODULAR Y
POSTERIOR
• Afección a tronco y cabeza
• Ataxia de tronco +++ (balanceo, oscilaciones,
signo de paracaidista)
• Disartria puede o no aparecer.
• Nistagmus pb.
Etiología: *Meduloblastoma

SX DE HEMISFERIO CEREBELOSO
• Ipsilateral . Manifestaciones en
hemicuerpo afectado.
• Dismetría.
• Ataxia M.I. y M.S.
• Alteraciones en la marcha
(lateropulsión)
• Hipotonía
• Nistagmus
• Disartria
*Etiología: Tumor cerebeloso/
Absceso cerebeloso/ Alteración
vascular

SX PANCEREBELOSO
• Afecta todo el cerebelo y por lo tanto a todo
el cuerpo.
• Pueden presentarse todas las manifestaciones
• Etiología: Hipoglucemia, hipertermia, tóxico-
metabólicos (alcohol).

ETIOLOGÍA
• Insuf. Vertebro-basilar
• Infartos, hemorragia
• Trombosis
Vasculares
• Contusión
• Laceración
• Hematoma
Traumáticas
• Meduloblastoma
• Astrocitoma
• Metástasis, sx paraneoplásico
Tumorales

ETIOLOGÍA
• Alcohol
• Drogas
• HidantoinatosTóxicas
• Cerebelitis víricas
• Cerebelitis supuradas
• Absceso
• Tuberculomas
Infecciosas

ETIOLOGÍA
• Esclerosis múltple
• Enf. De Friedrich
• Ataxia cerebelosa hereditaria (
Pierre-Marie)
Degenerativas
• Arnold Chiari (descenso de vermis
por foramen magno)
• Dandy Walker (desarrollo
incompleto del vermis,
ensanchamiento IV ventrículo
Malformaciones

DIAGNÓSTICO
• Diferencial: Ataxia laberíntica, mixta, frontal.
• CLÍNICO.
• Imagenología: RMN.

SINDROME VESTIBULAR

Vértigo.
• Conciencia de un error en la orientación del
propio cuerpo en el espacio.
• Percepción falsa de movimiento de uno
mismo o del medio en forma de giros.
– Objetivo, sensación de giro del medio.
– Subjetivo, sensación de giro de la misma
persona.

• La información vestibular es modulada por el SNC a
través de los reflejos vestibulo – oculares y
vestibulo – espinales, para fijar la vista y mantener
el tono postural.
• La actividad del sistema vestibular es de tipo tónica
o de ganancia. Las alteraciones pueden ser por
alteraciones en cualquiera de las vías.
• Triada del equilibrio:
– Visual.
– Propiocepción.
– Vestibular.

Tipos de Sx vertiginoso.
• Se pueden producir por lesión en:
– Laberinto.
– VIII par.
– Tronco encefálico.
– Cerebelo.
– Sistema visual.
– Corteza cerebral.
– Psicógena.

• Sx vestibular periférico:
– Lesión desde receptor hasta la entrada del nervio
a tronco.
• Sx vestibular central:
– Lesión desde los núcleos vestibulares hacia SNC.

Sx vestibular periférico.
• En general, síntomas:
– Son agudos.
– A veces paroxísticos.
– Breve duración.
– Sensación de giro o rotatoria.
– Gran sintomatología vegetativa.
– Asociado a tinnitus y/o hipoacusia.
– Sin otra sintomatología neurológica.

Signos.
• Nistagmus:
– Mov ocular conjugado, rítmico, involuntario, con una fase
lenta y rápida.
– Horizontal.
– Unidireccional.
– Agotable.
– Fase rápida al lado contrario de la lesión.
– Compensable (1 mes).
– Disminuye con la fijación visual.
– Aumenta con la oscuridad.
– Presenta latencia.

Causas.
• Neuronitis o neuritis vestibular.
• Vértigo paroxístico posicional benigno.
• Vértigo recurrente benigno.
• Enfermedad de Meniére.
• Vértigo inducido por drogas y tóxicos.
• Vértigo post traumáticos.

Sx vertiginoso central.
• Síntomas:
– No muy intensos.
– Sensación de vértigo es permanente.
– No suele ser episódica.
– Sensación de caída y desequilibrio.
– Sin gran sintomatología vegetativa.
– Generalmente asociados a otra sintomatología
neurológica (diplopia, parestesia, disfagia, disartria).

Signos.
• Nistagmus:
– Uni o multidireccional.
– Vertical.
– Inagotable.
– Aumenta con la fijación visual.
– No presenta compensación espontánea.
– No presenta latencia.

Causas.
• Lesión de tronco:
– Infarto.
– Hemorragia.
– TU.
– Desmielinización.
• Lesión cerebelosa.
• Vértigo cortical.
• Vértigo de causa ocular.
• Vértigo psicógeno o funcional.

Evaluación clínica.
• Romberg.
• Romberg – Barré.
• Maniobra de Untenberger.
• MARCHA
• ÓCULOMOTILIDAD

Exámenes complementarios.
• Excitabilidad calórica.
• Examen de VIII par.
• Imaginología si evaluación clínica lo sugiere.

Sx vestibular periférico.
• Neuronitis o neuritis vestibular:
– Origen inflamatorio o infeccioso (IRA).
– Cuadro de episodios únicos o repetitivos de vértigo
agudo.
– Canal afectado es el horizontal.
– No se acompaña de tinnitus o hipoacusia.
– Mejora en días, el mov lo empeora.

• Vértigo paroxístico postural benigno:
– El más frecuente.
– Historia característica:
• “Al incorporarse del sueño se produce vértigo de menos de 1
min, que cede, al incorporarse nuevamente reincide el cuadro”.
– No hay hipoacusia.
– Fisiopatología: Cúpulolitiasis. El canal más afectado es el
posterior.

• Vértigo recurrente benigno:
– Ataque de vértigo recurrente dura min a horas, sin
desencadenamiento postural.
– Se puede desencadenar por OH, stress, falta de sueño.
– Frecuencia de ataques es muy variable.
– Existen antecedentes familiares, migraña.

• Enfermedad de Meniére.
– Acumulación de líquido endolinfático.
– Se producen crisis agudas por del LEL y fístulas entre
endo y perilinfa.
– Afecta más a varones, entre 30 a 50 años. Se caracteriza
por sordera progresiva, unilateral al inicio, tinnitus,
sensación de oído lleno y vértigo.
– Manejo con dieta sin sal y diuréticos. Cirugía en última
instancia.

• Vértigo por drogas:
– Antiepilépticos.
– Barbitúricos. Vértigo agudo
– Agonistas dopaminérgicos.
– Aminoglucósidos Ototóxicos.
– Hipotensores y sedantes Inestabilidad.
– Intoxicación etílica. 2 fases, la primera, por nivel de OH
en sangre. La segunda por de OH en endolinfa.

• Vértigo post traumático:
– Fx de hueso temporal.
– Rotura de memb laberínticas, con fístulas perilifáticas.
– Contusión de aparato vestibular.
– Por cambios en la presión en oído medio.
– Es un vértigo paroxístico posicional.

Manejo.
• TTo sintomático, reducir sensación de giro, vómitos
y manejo de ansiedad.
– Medicamentos de 1º elección:
• Antihistamínicos, Dimenhidrinato.
• Tietilperazina 6,5 mg/12 hrs. IM o IR.
• Cinarizina 25 – 75 mg/12 hrs.
• Flunarizina 10 mg/24 hrs.
• Antieméticos: domperidona, difenidol.
– Dificultan compensación central.

• Medidas generales.
– Reposo absoluto 48 a 72 hrs.
– Compensación hidroelectrolítica.
• Cirugía: fístula endolinfática. Meniére.

VIA PIRAMIDAL
Vía motora voluntaria, originada en las áreas de
Brodman: 4 y 6 (giro precentral); 1, 2 y 3 (giro
poscentral); 40 (área somestésica secundaria).
Alrededor de 2/3 de las fibras provienen del lóbulo
frontal y 1/3 del lóbulo parietal. 60% de sus fibras
mielinizadas, y un 40% son amielínicas.
Esta constituida por los Fascículos: Corticoespinal y
Corticonuclear

SINDROME DE
MOTONEURONA
SUPERIOR
(Sx Piramidal)
Alteracion de la neurona piramidal, ya sea en su soma o en el
axon, que se extiende por el tracto corticoespinal hasta el núcleo
segmentario somatomotor de la médula espinal

Diferencia clínica de la enfermedad a
la motoneurona superior e inferior

ETIOLOGIA
• Esclerosis Lateral Amiotrofia (ELA)
– ELA esporádica (90%)
– ELA familiar (10%)
• Esclerosis Lateral Primaria

Esclerosis Lateral Amiotrofica
• Enfermedad progresiva y de mal pronóstico
que provoca debilidad de los músculos
voluntarios.
• Ocurre con más frecuencia en hombres y la
edad de inicio es en promedio a los 56 años,
con un rango que oscila entre los 20 a los 80
años.

• Los síntomas de neurona motora superior
incluyen enlentecimiento del habla,
espasticidad, hiperreflexia, signo de Hoffman
o de Babinsky.
• Los signos de neurona motora inferior
incluyen atrofia, fasciculaciones y debilidad

Diagnostico y Tratamiento
• De exclusión, mediante cuadro clínico, EMG y
RM
• Riluzol
• Enfoque multidisciplinario
• Terapia física
• Nutrición

VIA EXTRAPIRAMIDAL
Sistema motor formado por los núcleos de la base y otros núcleos que
complementan la actividad del Sistema Piramidal. Mantiene el balance,
postura y equilibrio mientras se realizan movimientos voluntarios.
También controla movimientos asociados o involuntarios.
Asi como el control automático del tono muscular y de los movimientos
asociados que acompañan a los movimientos voluntarios.

• Cuerpo Estriado (Núcleo caudado y el
putamen), globo pálido, núcleo subtalámico,
núcleo rojo y núcleo negro.
• Núcleos talámicos, Núcleos Vestibulares,
Formación Reticular y el Cerebelo

• Asa lenticular : Nace en el globo pálido y
desciende con fibras endirección hacia el
tegmento del mesencéfalo y hacia el tálamo.
• Fascículo Subtalámico: Une el globo pálido
con el núcleo subtalámico.

• F. Reticuloespinal Medial
• F. Reticuloespinal Lateral
• F. Rubroespinal
• F. Vestibuloespinal Lateral
• F. Vestibuloespinal Medial
• F. Tectoespinal
• F. Olivoespinal

TRACTO RUBROESPINAL
• Es la principal vía motora del mesencéfalo que
se origina en neuronas de la parte caudal del
Núcleo Rojo. Cruza en la Decusación
Tegmental Ventral del Mesencéfalo. Envía la
mayor parte de sus eferencias a la Oliva
Inferior.
• Facilita las Motoneuronas Flexoras e inhibe las
Extensoras.

TRACTO VESTIBULO-ESPINAL LATERAL
• Desciende en forma ipsolateral en el puente,
bulbo y Médula Espinal. Termina en
Interneuronas de las láminas VII y VIII de
Rexed.
• Facilita a las Motoneuronas Extensoras e
inhibe las Flexoras

TRACTO VESTIBULO-ESPINAL MEDIAL
• Sus fibras se unen al Fascículo Longitudinal
Medial, ipso y contralateralmente. Termina en
Neuronas de la lámina VII y VIII de Rexed.
• Estimular a las Motoneuronas Flexorase inhibe
las Extensoras

TRACTO PONTO-RETICULO-ESPINAL
• Se origina en el grupo medial de los núcleos
reticulares pontinos.
• Su función es estimular a las Motoneuronas
Extensoras e inhibir las Flexoras

TRACTO RETICULO-ESPINAL
• Se origina en el grupo lateral de los núcleos reticulares.
• La mayoría de sus fibras descienden en forma ipsola
• teral. Se ubica en el Cordón Lateral de la médula.
El Tracto Reticulo-Espinal Medial:
– Se origina en el puente. Estimula Neuronas Motoras
Extensoras e inhibe las Flexoras.
• El Tracto Reticulo-Espinal Lateral:
– Se origina en el bulbo. Estimula a las Motoneuronas
Flexoras e inhibir las Extensoras

SINDROME
EXTRAPIRAMIDAL
Existen principalmente dos grupos
El primero con rigidez, bradicinesia y trastornos posturales:
enfermedad de Parkinson y síndromes parkinsonianos.
El segundo grupo quecomprende diversos movimientos
involuntarios: Corea, atetosis, balismos, temblor, distonía,
diskinesias, mioclonía, tics.

COREA Y ATETOSIS
• Movimientos involuntarios anormales, arrítmicos,
de tipo espasmódico, mas o menos bruscos,
rápidos y potentes, los cuales pueden ser simples
y complejos, con distribución variable. Pueden
simular un movimiento voluntario. Generalmente
afecta la parte más proximal de las extremidades,
acompañado ciertas muecas y gesticulaciones
• Sydenham y Huntington

COREA DE HUNTINGTON
• Enfermedad hereditaria, autosómica
dominante y progresiva, que se manifiesta a
través de alteraciones neurológicas y
psiquiátricas y trastornos cognitivos
• Trinucleótido CAG repetido más de 36 veces
en un gen denominado IT15, localizado en el
brazo corto del cromosoma 4 (4p16.3)

CUADRO CLINICO
• Depresión, Irritabilidad, disminución de
memoria, distractibilidad, cambios afectivos,
ansiedad, apatía, agresividad, insomnio,
aliucinaciones, tendencia al suicidio
• Movimientos coreicos de los miembros, giros
de cabeza, protusión de lengua, gesticulación
facial, levantamiento de Hombro

HEMIBALISMO
• Movimientos bruscos repetitivos,
involuntarios y violentos, de carácter proximal,
de rotación y circunducción de la extremidad.
Pueden producir lesiones por el roce, por los
golpes e incluso fracturas

• La lesión del núcleo subtalámico de Luys
contralateral.
• Generalmente secundario a una hemorragia o
infarto subcortical, y su evolución es regresiva
al cabo de un par de semanas, con respuesta
parcial a laindicación de haloperidol.
• En el hemibalismo crónico, la terapia más
efectiva es la talamotomía ventrolateral
esterotaxica.

DISTONIAS Y DISKINESIAS
• Son actitudes anormales persistentes
producidas por la contracción de músculos
agonistas y antagonistas, pueden ser de
bruscas y rápidas sacudidas (diskinesia) o de
postura sostenida (distonias).

TICS
• Movimientos anormales compulsivos, de
ejecución rápida y coordinada, en contraste a
otros movimientos involuntarios anormales
pueden ser parcialmente controlados o
postergados conscientemente.

MEDULA
ESPINAL

SÍNDROMES
MEDULARES

Hemisección medular (síndrome de
Brown-Séquard).
• 1) pérdida de la sensibilidad dolorosa y térmica
• contralateral (lesión del tracto espinotalámico cruzado).
• El nivel sensorial está uno o dos segmentos por debajo del nivel
• lesional
• 2) pérdida de la sensibilidad propioceptiva ipsilateral con ataxia
sensitiva (interrupción de los cordones posteriores).
• La sensibilidad táctil puede ser normal o mínimamente alterada,
• 3) paresia o parálisis espástica ipsilateral (lesión de la vía
• piramidal cruzada). Todos ellos por debajo de la lesión.
• Se debe a traumatismos penetrantes o lesiones extramedulares
compresivas

Síndrome medular central.
• Es la lesión que aparece en la siringomielia, hidromielia y tumores
centromedulares.
• El daño medular comienza a nivel central y posteriormente se extiende
• La afectación de las fibras decusantes que llevan la información para la
sensibilidad dolorosa y térmica en la comisura gris anterior da lugar a un
déficit sensitivo
• Si se afecta el asta anterior se produce amiotrofia, paresia y arreflexia
segmentaria.
• parálisis espástica por debajo del nivel lesional si alcanza al haz piramidal
• cruzado.
• La extensión dorsal puede producir pérdida de la sensibilidad
• propioceptiva profunda.
• En ocasiones se acompaña de síndrome de Horner por afectación del
simpático medular.

Lesión de las columnas
posterolaterales de la médula
• Las columnas posteriores y laterales pueden afectarse
selectivamente
• degeneración de la médula por déficit de vitamina B12,
mielopatía vacuolar asociada al SIDA o compresión medular
extrínseca (p.ej. espondilosis cervical).
• Cursa con ataxia sensorial por pérdida de la sensibilidad
propioceptiva conservación de la sensibilidad dolorosa y
térmica.
• La disfunción corticoespinal bilateral : espasticidad,
• hiperreflexia en miembros inferiores y respuesta
cutaneoplantar extensora (lesión de primera
motoneurona).

Combina disfunción de las columnas
dorsales con signos de afección
corticoespinal bilateral
Causas: degeneración combinada
subaguda de la médula espinal,
ataxias hereditarias, esclerosis
múltiple, infecciones, compresiones
extrínsecas

Síndrome cordonal posterior.
• Son selectivamente dañados en la tabes dorsal
(neurolúes), que se desarrolla 10-20 años después del
inicio de la infección y resulta en ataxia sensitiva.
• Asocia dolores lancinantes en piernas, incontinencia
urinaria y arreflexia rotuliana y aquílea.
• La disfunción de los cordones posteriores en la región
cervical da lugar a una sensación de “descarga
eléctrica”
• descendente con la flexión del cuello: es el signo de
Lhermitte

Alteración de la sensibilidad
propioceptiva y táctil
epicrítica
Marcha atáxica
Causas: tabes, lesiones
desmielinizantes,
compresión por tumores
extramedulares

Síndrome de la arteria espinal anterior
• Síndrome vascular medular más frecuente.
• Da lugar a paraplejia o tetraplejia aguda
• Disfunción vesical e intestinal y anestesia dolorosa y
térmica por debajo de la lesión.
• No hay afectación propioceptiva dado que la arteria espinal
anterior irriga los 2/3 anteriores de la médula, estando los
cordones posteriores irrigados por las arterias espinales
posteriores.
• Se produce en áreas de anastomosis (segmentos dorsales
T1-T4 y lumbar L1).
• causas más frecuentes son la disección aórtica,
aterosclerosis, cirugía de la aorta abdominal, tras fractura-
luxación vertebral y vasculitis.

Epicono (L4 – S2)
Cono (S3 – C1)
Cola de caballo (L3 –
C1)

cono S3 –C1
Vejiga neurogénica
Constipación
Impotencia
Anestesia en silla de
montar
Causas: infartos, tumores
intramedulares pequeños,
quistes

Epicono L4 a S2
Compromiso motor
con pérdida de
reflejos aquileanos
Anestesia L4-S2
Función refleja de
recto y vejiga, pero
no voluntaria

Sindrome de cola de caballo L3 –C1
Dolor radicular asimétrico
Parálisis fláccida, con la flexión
de la cadera
Trastornos esfinterianos más
tardíos
Trastornos de la sensibilidad
asimétricos