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2 perdida auditiva por ruido.pptx

  1. Dirección de Postgrado y Especialización Facultad de Medicina Alberto Hurtado MAESTRIA “Medicina Ocupacional y Medio Ambiente” Tema: Pérdida Auditiva por ruido Docente: Dr. Hector David Collantes Luna
  2. Conducción del sonido Dirección del sonido (Azimuth) Localización del sonido plano vertical +27-30 dB ADAPTACION DE IMPEDANCIAS: • Mecánica • Palanca • Hidráulica +10dB +20 dB +- 4500Hz 1000Hz Aplana las ondas para dirigirlas al centro de la membrana timpánica 0° = 1-2° 0° = 20° +-2700Hz 3000Hz 35-150 milisegundos 32-35 mm longitud Velocidad del sonido 343 m/s
  3. Atm >Afp 20 veces Atm …26 dB…Afp lm >li lm …2 dB…li
  4. Despolarización Hiperpolarización
  5. Principio de Energía equivalente Desacoplamiento de estereocilio OHC a membrana Tectoria Sinaptopatía: Exocitotoxicidad Glutamato Destrucción mecánica: Disociación de Organo de Corti y membrana Basilar. Disrupción de uniones celulares. Mezcla de endolinfa con perilinfa Daño metabólico por Radicales libres de Oxígeno y Glutamato Incremento del Ca2+ libre
  6. AUDIOMETRÍA
  7. Hipoacusia Inducida por Ruido Trauma acústico Hipoacusia ocupacional industrial Socioacusia
  8. HIPOACUSIA INDUCIDA POR RUIDO • ACOEM: – La hipoacusia inducida por ruido ocupacional, a diferencia del trauma acústico ocupacional, es la pérdida de la audición que ocurre en función de exposición continua o intermitente al ruido y que usualmente se desarrolla lentamente en varios años. – Trauma acústico ocupacional se caracteriza por un cambio súbito en la audición como resultado de una única exposición a un impulso sonoro brusco (ej. Explosivo)
  9. COMPONENTES CAMBIO DE UMBRAL TEMPORAL (TTS) • Duración breve y desaparece. • Depende del grado de intensidad y duración del estímulo. • El rango de recuperación varia mucho entre individuos pero en un mismo individuo es similar para ambos oídos. • La Mayor recuperación se da en aproximadamente 12 a 14 horas • Demora días en desaparecer totalmente(no hay consenso) CAMBIO DE UMBRAL PERMANENTE (PTS) • Continua en el tiempo. • Si después de 30 días no hubo recuperación de TTS de considera PTS.
  10. Factores para el grado y tipo de HIR Intensidad del sonido Características espectrales del sonido Duración de la exposición Característica temporal del sonido: espontáneo, intermitente, continuo. Susceptibilidad individual
  11. HALLAZGO CLINICO • Otoscopía normal. • Alteración en discriminación fonémica – Usualmente significa pérdida en frecuencias agudas avanzada e irreversible. – /s/, /f/, /t/, /z/, /ch/, /k/ – Score no suele ser menor a 85% en un cuarto silencioso • Puede acompañarse de Tinnitus de tonalidad aguda. Suele desaparecer al recuperarse la fatiga auditiva. • Puede acompañarse de diplacusia • El Vertigo NUNCA es causado por exposición a ruido ocupacional, de estar presente debe buscarse su causa real.
  12. 4,7 – 36%
  13. Señal de advertencia temprana ¿Pérdida de baja frecuencia? ¿Pérdida simétrica? ¿Muesca de ruido? ¿Pérdida gradual? ¿Pérdida profunda? Pérdida conductiva, problema en la prueba, Meniere, etc Criterio para remisión, lesión retrococlear, ruido asimétrico Presbiacusia, drogas, ototóxicos Hipoacusia hereditaria, padecimiento médico grave Hipoacusia hereditaria, padecimiento médico grave Hipoacusia inducida por ruido
  14. CLASIFICACIÓN KLOCKHOFF • Simple – No usa tablas de corrección de presbiacusia. • Hace diagnóstico diferencial con hipoacusias no inducida por ruido clasificándola como “otras” • Es el método más similar al concepto audiológico de diagnóstico diferencial.
  15. NORMAL Ninguna frec. >25dB PATOLOGIA TRAUMA ACUSTICO No perdida conversacional OTRAS ALTERACIONES Alteraciones no debidas a exposicion a ruido HIPOACUSIA POR RUIDO Perdida Conversacional LEVE Escotoma < 55dB AVANZADO Escotoma > 55dB LEVE 1ó más frecuencias conservadas MODERADA Todas las Frec. Afectadas < 55 dB AVANZADA Todas las frec. Afectadas pero 1 o mas >55 dB HIR TIPO 1 Escotoma < 55dB HIR TIPO 2 Escotoma > 55dB HIR TIPO 3 1ó más frecuencias conservadas HIR TIPO 4 Todas las Frec. Afectadas < 55 dB HIR TIPO 5 Todas las frec. Afectadas pero 1 o mas >55 dB Clasificacion de Klockhoff Clasificacion de Klockhoff Adaptada

Notes de l'éditeur

  1. Celular pilares normales, vs celulas pilares con desanclaje de platina cuticular post exposición a ruido impulso 50-155dBSPL OHC esterocilios fusionados, disrupción y colapso.
  2. Post ruido impulso: Desanclaje de OHC de celula de Deiters y celula pilar, la OHC pierde su configuracion normal y su nucleo se encoge conllevando a la apoptosis. La aptosis es mediada por una cascada Sr-PTK (protein foso quinasa)
  3. Primera: Izquierda: Perdida de 2 OHC en la primera fila y de 3 OHC en la tercera fila. Derecha: Coclea con mayor daño con varias OHC perdidas. Segunda: Pérdida de fibrocitos del sulcus externo en la región de la cóclea asociada al espectro del ruido de exposición.
  4. Exocitotoxicidad de glutamato con edema de terminal del VIII par craneal
  5. Capilar de la estría vascular posterior a ruido, con destruccion de capas endoteliales y acumulacion de globulos rojos que conlleva a la liberacion de radicales libres de oxigeno. Disminución de la tensión de oxígeno endolinfática, de la deshidrogenasa succínica y glucógeno. Hipoxia incrementa el riesgo de daño inducido por ruido
  6. Genes relacionados a la suceptibilidad; PCDH15 y MYH14
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