El documento proporciona información sobre la enfermedad renal crónica (ERC), incluyendo sus causas, definición, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico y complicaciones. Las principales causas de ERC son la diabetes, hipertensión arterial, glomerulopatías y otras. Se define como la presencia de daño renal que persiste por más de 3 meses. El diagnóstico incluye obtener antecedentes médicos, examen físico y exámenes de laboratorio y de imagen. Las complicaciones de ERC no trat
2. EPIDEMIOLOGÍA
Causas de IRC fueron diabetes
mellitus 48,5%, hipertensión arterial
19%, glomerulopatías crónicas 12,7%
y otras 19,8%
Con enfermedades primarias prevalencia de ERC puede alcanzar el 35-40%
Se reportó una prevalencia de ERC del 12.2% y 51.4 muertes
por cada 100 mil habitantes en México
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3. Se define como la presencia de una
alteración estructural o funcional
renal, que persiste más de 3 meses,
con o sin deterioro de la función renal;
o un filtrado glomerular (FG) < 60
ml/min/1,73 m2 sin otros signos de
enfermedad renal.
ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
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4. MARCADORES DE DAÑO RENAL
Proteinuria elevada
Alteraciones en el sedimento urinario
Alteraciones electrolíticas u otras alteraciones de origen tubular
Alteraciones estructurales histológicas
Alteraciones estructurales en pruebas de imagen
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5. CATEGORÍAS
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6. MEDICIÓN DE
FILTRADO
GLOMERULAR
PARÁMETRO CRÍTICO PARA EL
ESTADIAJE DE LA ERC, SU MANEJO
Y SEGUIMIENTO.
El test de aclaramiento de
creatinina es el más difundido (KCr)
cuando el FG desciende aumenta la
secreción tubular de creatinina,
por lo que sobrestima el FG real en un 10-30%
Conlleva el potencial
error en la recogida
de 24 horas
Valores normales
Mujeres 0.3-1.3
Hombres 0.5-1.5
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10. PROTEINURIA
PROTEINURIA
SITUACIONES QUE
GENERAN PROTEINURIA
Adultos sanos
eliminan menos de
150 mg de proteínas
y menos de 30 mg de
albúmina en la orina
cada día
Presencia de
proteínas en la
orina
Presencia de fiebre
Estrés
Ingesta elevada de
proteínas
Insuficiencia cardiaca
Realización de ejercicio
físico intenso
Tiene un efecto tóxico
renal directo, induce
inflamación y fibrosis
tubulointersticial, y
contribuye a la perdida
de la masa nefronal.
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11. ALBUMINURIA
NORMOALBUMINURIA MICROALBUMINURIA MACROALBUMINURIA
Normal -
ligeramente
elevada
<30 mg/24 hrs
Moderadamente
elevada
30-300mg/24hrs
Gravemente elevada
>300 mg/24hrs
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12. HIPERFILTRACIÓN GLOMERULAR
El aumento patológico de
FG explicaría la
progresión de la
insuficiencia renal y el
daño estructural
glomerular en pacientes
con reducción del
número de nefronas
funcionantes
Este fenómeno se
puede acelerar
mediante dietas
hiperproteicas
Estados con masa renal reducida conducen a una esclerosis glomerular de
las nefronas funcionantes
La reducción en el número de nefronas
condiciona una hiperfiltración en las
nefronas intactas, con una
disminución de la resistencia en
arteriolas aferentes y eferentes
glomerulares y aumento del flujo y FG
Resultan cambios funcionales y estructurales en el endotelio, el epitelio y las células mesangiales, que provocan
microtrombosis, microaneurismas, expansión del mesangio glomerular y posterior esclerosis glomerular
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13. FACTORES DE RIESGO
NO MODIFICABLES MODIFICABLES INHERENTES
Edad
Sexo
Raza
Bajo peso al nacer
HTA
Diabetes
Obesidad
Dislipemia
Tabaquismo
Hiperuricemia
Anemia
Alteraciones de
metabolismo mineral
Hiperfosforemia
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14. CLÍNICA
PROGRESA DESTRUCCIÓN
DE NEFRONAS
LA POLIURIA Y LA NICTURIA SON LOS PRIMEROS SÍNTOMAS.
Cuando la función renal
está mínimamente
alterada , la adaptación es
completa y los pacientes
no tienen síntomas
urémicos.
Disminuye la
capacidad de
concentración
del riñón
aumenta la diuresis
para eliminar la
carga obligatoria de
solutos
Cuando el FG cae por debajo de 30 ml/min aparecen
progresivamente los síntomas que conforman el
síndrome urémico
Cuando la enfermedad renal evoluciona muy lentamente, hay enfermos que se mantienen
prácticamente asintomáticos hasta etapas terminales, con FG incluso de 10 ml/min o menos
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16. SÍNDROME URÉMICO
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Alteración en las
funciones
bioquímicas y
fisiológicas durante
el desarrollo de
insuficiencia renal
en estadio termina
Anorexia
Náuseas
Astenia
Déficit de
concentración
Retención hidrosalina
con edemas
Parestesias
Insomnio
Destrucción no
inmunológica de las
plaquetas
Daño endotelial
Filamentos sueltos de
plaquetas y fibrina se
depositan en múltiples
vasos pequeños
Dañan las plaquetas
y los eritrocitos que
los atraviesan
causa trombocitopenia
y anemia significativas
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17. ANEMIA
En estadios más avanzados y en pacientes en diálisis,
alrededor del 90% de los pacientes presenta anemia
La principal causa de anemia en la ERC es la
producción inadecuada de eritropoyetina endógena La anemia en la ERC puede
aparecer desde estadios
precoces , con descensos de la
Hb cuando la tasa de filtrado
glomerular estimado (FGe) se
sitúa alrededor de
70ml/min/1,73 m2 (hombres) y
50ml/min/1,73 m2 (mujeres)
Hormona que actúa sobre
la diferenciación y
maduración de los
precursores de la serie roja
Cases, A. (2018, 1 enero). Anemia en la enfermedad renal crónica: protocolo de estudio, manejo y derivación a Nefrología | Nefrología. https://www.revistanefrologia.com/es-anemia-enfermedad-renal-cronica-protocolo-articulo-S0211699517301881
18. Pérdida de
función renal
Retención de
fósforo
Estimula la
producción FGF-23
por el hueso.
Este factor inhibe la
reabsorción de
fósforo en el túbulo
proximal
Disminuyendo la
expresión de los
cotransportadores
sodio-fósforo 2a y 2c
respuesta
fosfatúrica
normalizando los
niveles de
fósforo sérico
Las alteraciones del metabolismo mineral y óseo se
inician tempranamente en el desarrollo de la enfermedad
renal crónica (ERC).
ALTERACIONES DE
METABOLISMO MINERAL Y ÓSEO
el FGF-23 inhibe la enzima 1-α-
hidroxilasa y de este modo disminuye
los niveles de calcitriol
La primera alteración mineral que se
aprecia en los pacientes con ERC es la caída
de los niveles de calcitriol, previo al
aumento de PTH, y manterior al incremento
en los niveles de fósforo sérico.
Jara, A. C. (2010, 1 julio). Alteraciones del Metabolismo óseo y mineral en enfermedad renal crónica pre-diálisis | Revista Médica Clínica Las Condes.
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-alteraciones-del-metabolismo-oseo-mineral-S071686401070568X
19. HIPERVOLEMIA
La aparición reciente de hipervolemia es secundaria a la disminución de filtrado
glomerular por una insuficiencia renal de origen parenquimatoso.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Ingurgitación yugular
Edemas periféricos
Crepitantes
Otros datos de edema pulmonar.
La administración abundante de líquidos intravenosos
aumenta el riesgo de desarrollar hipervolemia.
Jara, A. C. (2010, 1 julio). Alteraciones del Metabolismo óseo y mineral en enfermedad renal crónica pre-diálisis | Revista Médica Clínica Las Condes. https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-
clinica-las-condes-202-articulo-alteraciones-del-metabolismo-oseo-mineral-S071686401070568X
20. FRAGILIDAD
Es un estado de transición de un individuo saludable,
pero vulnerable, a un estado de discapacidad.
La ERC se asocia directamente a un
estado de fragilidad progresiva.
Criterios predictores sensibles
de efectos adversos:
Deterioro cognitivo
Caídas con fracturas
Sedentarismo,
Complicaciones
cardiovasculares
Hospitalización
Muerte
22. Nicturia
Poliuria
Polidipsia
Disuria
Hematuria.
Debe prestarse atención especial a la sintomatología urinaria:
También hay que obtener una historia completa de enfermedades sistémicas,
exposición a tóxicos renales, infecciones y posibles antecedentes familiares de
enfermedad renal.
HISTORIA CLÍNICA
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23. Debe registrarse el peso, la talla, y posibles malformaciones y trastornos del
desarrollo.
Es importante tomar la tensión arterial, el examen del fondo de ojo, la
exploración del sistema cardiovascular y del tórax, y la palpación abdominal
buscando masas o riñones palpables con contacto lumbar.
En hombres es imprescindible el tacto rectal para examinar la próstata.
En las extremidades pueden verse signos de edema y debe explorarse el estado
de los pulsos periféricos.
EXPLORACIÓN FÍSICA
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24. Prueba obligada en todos los casos para comprobar que existen dos riñones,
medir su tamaño, analizar su morfología y descartar la obstrucción urinaria
Los riñones pequeños (por debajo de 9 cm, según superficie corporal) indican
cronicidad e irreversibilidad. Unos riñones de tamaño normal favorecen el
diagnóstico de un proceso agudo.
Sin embargo, la poliquistosis renal, la amiloidosis o la diabetes pueden cursar
con riñones de tamaño normal o aumentado.
Si los riñones presentan una diferencia de tamaño superior a 2 cm, ello puede
ser debido a patología de la arteria renal, reflujo vesicoureteral o diversos
grados de hipoplasia renal unilateral.
ECOGRAFIA
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26. Es la primera exploración renal por imagen
en cualquier tipo de enfermos. En manos
experimentadas es el primer escalón
diagnóstico de la estenosis uni o bilateral de
arteria renal.
Doppler duplex: Tiene la ventaja de
proporcionar datos anatómicos y
funcionales de las arterias renales. La
visualización directa de la arteria renal
(modo B) se combina con la medida
(doppler) del flujo sanguíneo y de sus
características.
ECO-DOPPLER
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27. El patrón oro para el diagnóstico de las enfermedades
vasculares renales es la arteriografía, pero tiene el
inconveniente de la toxicidad del contraste.
La primera exploración en estos momentos en cualquier tipo
de pacientes es la realización de un doppler y posteriormente
si la función renal es normal, se puede indicar un angioTAC o
una angioresonancia magnétic
ANGIOGRAFÍA DIGITAL
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28. Su mayor ventaja es la administración de contraste por vía intravenosa, que
permite visualizar el calibre de la luz y las características de la pared arterial en
tres dimensiones. Su limitación es la toxicidad del contraste en paciente con
insuficiencia renal
ANGIO-TAC O SCANNER
HELICOIDAL
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29. Es una técnica cada vez más utilizada en pacientes
con función renal normal y no recomendada en
pacientes con insuficiencia renal grado 3-4, dada la
toxicidad del gadolinio
se hace para examinar los vasos sanguíneos que
conducen a los riñones.
Verifica si hay estrechamiento (estenosis) y
obstrucción de los vasos sanguíneos. La prueba
ayuda al médico a encontrar vasos sanguíneos que
necesiten tratamiento y a planear el tratamiento. Por
ejemplo, un "mapa" de los vasos sanguíneos de los
riñones puede ayudar al médico durante la cirugía
para cáncer de riñón o ayudarle a elegir qué riñón
sería el adecuado para un trasplante.
ANGIORESONANCIA
MAGNÉTICA
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30. BIOPSIA RENAL
Una biopsia renal es un procedimiento para extraer una pequeña muestra de
tejido renal que pueda examinarse con un microscopio en busca de signos de
lesión o enfermedad.
El médico podría recomendar una biopsia de riñón (también denominada
"biopsia renal") para diagnosticar un presunto trastorno renal.
También podría utilizarse para determinar la gravedad de una enfermedad
renal o para controlar el tratamiento de una enfermedad renal
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32. ¿CUÁNDO ENVIAR A UN PACIENTE AL
NEFRÓLOGO?
En pacientes con factores de riesgo de enfermedad renal crónica, la función
renal y la albuminuria deben evaluarse al menos una vez al año. Pacientes
con alteración estructural o funcional renal (en sedimento, pruebas de
imagen o histología) deben recibir una valoración inicial nefrológica.
Pacientes en estadio 3 con microalbuminuria o macroalbuminuria y en
estadios 4 y 5 deben ser remitidos y vigilados por el nefrólogo con dos
objetivos principales: optimizar las estrategias de retraso en la progresión de
la enfermedad renal crónica y prevenir el desarrollo de complicaciones
urémicas
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33. El manejo conservador de la ERC tiene como principal objetivo
prevenir o retrasar la progresión de la enfermedad. Se trata,
fundamentalmente, de medidas antiproteinúricas incluyendo
el tratamiento antihipertensivo.
Asimismo, existe una amplia evidencia de que los pacientes
con ERC padecen mayor riesgo cardiovascular, lo que se
explica en parte por los factores de riesgo tradicionales (HTA,
síndrome metabólico, diabetes, dislipemia, etc.) más los
propios efectos del estado urémico.
Son objetivos del tratamiento:
Presión arterial: en pacientes con enfermedad renal crónica
debe ser ≤ 130/85 mmHg. En caso de proteinuria > 1 g/24 h
debe ser ≤ 125/75 mmHg.
Proteinuria: el objetivo es reducir la proteinuria a < 0,5 g/día,
e idealmente llevarla a rango microalbuminúrico.
RENOPROTECCIÓN
35. Los mecanismos implicados son de dos
tipos: hemodinámicos, por reducción de
la hiperfiltración, y metabólicos, por
reducción de la generación de citocinas
y la expresión de genes implicados en
la producción de matriz mesangial.
Se da la circunstancia favorable de
que la restricción de fósforo es
proporcional a la restricción proteica,
por lo que ambas pautas son
congruentes. Además, la dieta
hipoproteica previene en parte la
acidosis metabólica, al reducir la
generación endógena de ácidos.
DIETA DE RESTRICCIÓN PROTEICA
La adherencia a la dieta hipoproteica puede
estimarse a través de las pérdidas
nitrogenadas en orina (asumiendo que el
paciente se encuentra en balance proteico:
ingesta = pérdidas) empleando la siguiente
fórmula:
donde 6,25 es el factor de conversión
de nitrógeno a proteínas y 0,031 son
las pérdidas de nitrógeno no ureicas,
que se consideran, en general,
constantes.
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36. * Niveles de BUN>100 mg/dl [36 mMol/L) o FG < 10 ml/min son valores clásicos de referencia, tras los cuales
suelen aparecer manifestaciones urémicas y por lo tanto la diálisis estaría indicada.
* Síntomas incipientes como retención hidrosalina o caída de la diuresis, inapetencia, astenia variable y
manifestaciones gastrointestinales (nauseas y vómitos), indican que la necesidad de diálisis es inminente.
Este parece un momento razonable para comenzar a dializar, sin esperar a la aparición del síndrome urémico
florido.
* Hay que valorar la pendiente de la creatinina sérica o del FG, la persistencia de proteinuria, la capacidad
cardiaca de manejar volumen y el grado de precariedad clínica del enfermo.
El inicio de la diálisis debe ser lo menos traumático posible. En ocasiones el paciente considera que no está lo
suficientemente enfermo, ya que se adapta progresivamente a la sintomatología, y reacomoda su sensación
subjetiva de bienestar. No es recomendable caer en la tentación de retrasar el inicio de la diálisis en estos
casos.
El estado urémico debe corregirse de forma precoz, pausada y efectiva. Es decir, deben realizarse 2-3
sesiones de diálisis seguidas (a diario) de aproximadamente 2 horas, empleando flujos sanguíneos
relativamente bajos (150-200 ml/min) y después continuar a días alternos, ajustando la dosis de diálisis al
grado de función renal residual y de retención hidrosalina.
El descenso de la urea en las primeras diálisis debe ser del 30% respecto a los valores prediálisis.
¿CUÁNDO Y CÓMO EMPEZAR A
DIALIZAR?
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37. DIÁLISIS PERITONEAL
La diálisis peritoneal es un tratamiento para la insuficiencia renal que utiliza el
revestimiento del abdomen o vientre del paciente para filtrar la sangre dentro
del organismo. Los proveedores de atención médica llaman este revestimiento
el peritoneo.
Unas pocas semanas antes de comenzar la diálisis peritoneal, un cirujano le
coloca al paciente un tubo blando, llamado catéter, en el abdomen.
Cuando comienza el tratamiento, la solución de diálisis (agua con sal y otros
aditivos) fluye desde una bolsa a través del catéter hasta el abdomen. Cuando
la bolsa se vacía, se desconecta el catéter de la bolsa y se tapa para que el
paciente pueda moverse y realizar sus actividades normales. Mientras la
solución de diálisis está dentro del abdomen, absorbe las toxinas y el exceso
de líquido del organismo.
Diálisis peritoneal. (2022, 4 agosto). National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-salud/enfermedades-rinones/insuficiencia-renal/dialisis-peritoneal
39. fluye la sangre a través del filtro
se extrae el líquido del organismo
La hemodiálisis es un tratamiento para filtrar las toxinas y el agua de la sangre, como lo hacían los
riñones cuando estaban sanos. Ayuda a controlar la presión arterial y a equilibrar los minerales
importantes en la sangre como el potasio, el sodio y el calcio.
La hemodiálisis no es una cura para la insuficiencia renal, pero puede ayudar a que el paciente se sienta
mejor y viva más tiempo.
Durante la hemodiálisis, se bombea la sangre a través de un filtro conocido como dializador, fuera del
organismo. El dializador también se conoce como "riñón artificial".
La máquina de diálisis bombea la sangre a través del filtro y la devuelve al organismo. Durante el
proceso, la máquina de diálisis verifica la presión arterial y controla qué tan rápido:
HEMODIALISIS
Hemodiálisis. (2022, 22 febrero). National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-salud/enfermedades-rinones/insuficiencia-renal/hemodialisis