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Toxoplasmose

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La toxoplasmose
OBJECTIFS
A la fin de ce cours, l’étudiant doit être capable de :
• définir la toxoplasmose
• décrire les différentes formes évolutives de T. gondii
• décrire les différentes étapes du cycle évolutif
• préciser les formes infestantes et les modes de
contamination humaine
• expliquer la pathogénie et les lésions anatomo-
pathologiques de la toxoplasmose acquise et congénitale.
• décrire les différentes formes cliniques de la toxoplasmose
• établir le diagnostic positif de ces différentes formes
cliniques
• prescrire une thérapeutique curative et préventive adaptée
à chaque forme clinique.
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Introduction
Toxoplasma gondii (Tunis,
Nicolle et Manceaux),petit
rongeur du sud tunisien
« le gondi »
le cycle évolutif:
1970 (chat HD).
Regain d’intérêt:
immunodéprimés (SIDA)
Le diagnostic biologique:
techniques les plus modernes.
Définition
La toxoplasmose : zoonose cosmopolite,
animaux homéothermes (mammifères
et oiseaux) et l’homme.
causée par Toxoplasma gondii.
(protozoaire Apicomplexa)
deux formes cliniques:
- acquise,bénignes sauf immunodéprimés .
- congénitale, (fœtopathies graves).
l’agent pathogène
T.gondii : protozoaire
intra cellulaire obligatoire.
une seule espèce T.gondii
Ubiquiste:
Le cycle de T. gondii : trois formes
évolutives.

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  • 2. OBJECTIFS A la fin de ce cours, l’étudiant doit être capable de : • définir la toxoplasmose • décrire les différentes formes évolutives de T. gondii • décrire les différentes étapes du cycle évolutif • préciser les formes infestantes et les modes de contamination humaine • expliquer la pathogénie et les lésions anatomo- pathologiques de la toxoplasmose acquise et congénitale. • décrire les différentes formes cliniques de la toxoplasmose • établir le diagnostic positif de ces différentes formes cliniques • prescrire une thérapeutique curative et préventive adaptée à chaque forme clinique.
  • 4. Introduction Toxoplasma gondii (Tunis, Nicolle et Manceaux),petit rongeur du sud tunisien « le gondi » le cycle évolutif: 1970 (chat HD). Regain d’intérêt: immunodéprimés (SIDA) Le diagnostic biologique: techniques les plus modernes.
  • 5. Définition La toxoplasmose : zoonose cosmopolite, animaux homéothermes (mammifères et oiseaux) et l’homme. causée par Toxoplasma gondii. (protozoaire Apicomplexa) deux formes cliniques: - acquise,bénignes sauf immunodéprimés . - congénitale, (fœtopathies graves).
  • 6. l’agent pathogène T.gondii : protozoaire intra cellulaire obligatoire. une seule espèce T.gondii Ubiquiste: Le cycle de T. gondii : trois formes évolutives.
  • 7. forme végétative en arc ( 5 à 10/1 à 3µ ). Une extrémité plus arrondie que l’autre. pôle postérieur (noyau). L’extrémité antérieure: complexe apical Le tachyzoïte = trophozoïte
  • 8. endocellulaires. Multiplication: macrophages (animaux à sang chaud) échappent à l’action des processus de digestion cellulaire
  • 9. multiplication asexué: l’endodyogénie détruite par l’HCL gastrique. Leur ingestion: pas de contamination.
  • 10. La composition antigénique : * La protéine de surface P30+++ * diagnostic précoce (IgG, IgM et IgA) - des primo-infections - des toxoplasmoses congénitales Réponse immune à médiation cellulaire prédominante.
  • 11. Les kystes sphériques ou ovoïdes, 50 à 200µ. multiplications asexuées: Entourés par une membrane épaisse et résistante plusieurs centaines à plusieurs milliers de (bradyzoïtes)
  • 12. Les kystes : 3 rôles localisation: tissus pauvres en anticorps +++ * tissu nerveux * rétine * cœur * muscle produisent des antigènes qui traversent la membrane kystique et entretiennent l’immunité. Cette immunité est totale et définitivement protectrice. pathogénique immunologique épidémiologique  formes: résistance + dissémination  non affectés par: - température < 45° - HCL gastrique. Formes de contamination: ingestion de viande (mouton+++) saignante.  détruits par: - la cuisson (56°, 15mn) - la congélation (-20°) - les micro-ondes - l’irradiation par rayons ionisantes
  • 13. Les oocystes Ovoïdes (14 x 9µ) formes de résistance et de contamination issus d’une multiplication sexuée. deux sporocystes avec chacun 4 futurs toxoplasmes (sporozoïtes). infestants un an dans un sol humide, sensibles à la dessiccation. non affectés par HCL gastrique
  • 14. responsables de la contamination des herbivores chez l’homme:infestation par ingestion de fruits ou de crudités souillés. résistance aux agents chimiques faible (le lavage des crudités peut assurer l’élimination mécanique des oocystes).
  • 15. Les cycles 1. Cycle asexué, incomplet : uniquement chez HI (homme, animaux omnivores ou carnivores). contamination:ingestion de kystes (chair d’animaux carnivores,herbivores. libération de toxoplasmes qui se reproduisent rapidement par multiplication asexuée. Formation de kystes intra-cellulaires qui permettent la continuation du cycle par carnivorisme.
  • 16. HI (généralement un oiseau ou un petit mammifère) puis chez l’HD, le chat. Ce dernier s’infeste en ingérant des kystes contenus dans sa proie (schizogonie). Apparaissent ensuite des éléments sexués, mâles ou femelles (micro ou macro gamétocytes) (cellules de l’intestin grêle) 2. Cycle sexué,complet :
  • 17. La fécondation (gammogonie) l’oocyste, fécès du chat. maturation (sporogonie). contamination des herbivores et omnivores (dont l’homme).
  • 19. Les modes de contamination humaine Oro-digestives : Ingestion d’oocystes éliminés dans les fécès du jeune chat :mains sales, crudités et eaux de boisson souillées, ingestion de kystes contenus dans de la viande crue ou mal cuite. Manipulation de viande crue
  • 20. Les modes de contamination humaine Réinfestation endogène Par rupture de kystes avec une réactivation endogène lorsd’une immunodépression ou transplantation
  • 21. Maternofœtale contamination de la femme non immunisée et exposée au risque de transmission fœtale : toxoplasmose congénitale. Les modes de contamination humaine
  • 22. Réservoir de parasites - Tous les animaux homéothermes : les mammifères terrestres et marins, les oiseaux … - Réservoir tellurique
  • 23. Répartition géographique La toxoplasmose: cosmopolite prévalence humaine variable selon les conditions climatiques, le niveau socio économique et les habitudes alimentaires. En Tunisie: prévalence chez les femmes en âge de procréer est de 44,5 % environ.
  • 24. Anatomo-pathologie * T. gondii ( cellules du système réticulo histiocytaire): - SNC - rétine - ganglions - muscles * granulome toxoplasmique, nécrose , calcification
  • 25. Pathogénie toxoplasmose congénitale 4 mois grossesse trasmission gravité
  • 26. 19% 39% 59% Âge de la grossesse 1er trimestre 2ème trimestre 3ème trimestre transmission gravité maximale moindre minimale
  • 27. La réinfestation toxoplasmique Exogène : anodine en raison de la réaction immune neutralisant toute parasitémie. Endogène : grave chez l’immunodéprimé, par rupture de kystes tissulaires exposant à une multiplication rapide et excessive des tachyzoïtes.
  • 28. La réponse immune: humorale et cellulaire Les différents isotypes spécifiques de T. gondii apparaissent successivement IgM, IgE, IgA puis IgG. la protéine P30 est particulièrement intéressante car elle est précocement et constamment reconnue.
  • 29. Représentation schématique de la cinétique des anticorps au cours de l’infection toxoplasmique
  • 30. La réponse immune: humorale et cellulaire • La destruction des parasites extra- cellulaires par les Ac est cependant faible. * L’immunité cellulaire : +++ - rôle décisif des lymphocytes T, des macrophages, des cytokines (dont l’interféron). - la protection contre le parasite disparaît complètement avec l’abolition des CD4 (SIDA).
  • 32. Toxoplasmose acquise asymptomatique +++ forme bénigne : syndrome fébrile asthéniant avec adénomégalie, malaise général, énanthème, très rarement exanthème évolution souvent favorable sans séquelle. formes viscérales : cardiaques, musculaires, cérébrales… exceptionnelles chez l’immunocompétent . Sur terrain immunocompétent
  • 33. * La neurotoxoplasmose +++ - souvent focalisée (abcès cérébraux), - la forme encéphalitique pure: de plus en plus décrite. Toxoplasmose acquise Sur terrain immunodéprimé (SIDA)
  • 36. Toxoplasmose acquise Sur terrain immunodéprimé (SIDA) La toxoplasmose oculaire : choriorétinite formes pulmonaires:non rare syndrome interstitiel diffus, granulome… formes polyviscérales et musculaires : graves et fréquentes à un stade avancé.
  • 37. Toxoplasmose acquise Sur terrain immunodéprimé (greffes et transplantations) Le statut sérologique vis à vis de T.gondii doit être connu tant pour le donneur que pour le receveur. La prudence s’impose chez un receveur non immunisé susceptible de recevoir un greffon de donneur immunisé.
  • 38. Toxoplasmose acquise Sur terrain immunodéprimé (greffes et transplantations) Souvent formes cardiaques, pulmonaires, musculaires, plus rarement neurologiques. Surviennent au delà du 1er mois après la transplantation Évolution : fonction de la précocité du traitement
  • 39. Toxoplasmose congénitale Ne se discute que lors d’une grossesse sans notion d’immunité antérieure. transmission par voie hématogène transplacentaire au cours de la phase parasitémique et donc d’une primo- infection ou d’une toxoplasmose évolutive maternelle.
  • 40. Toxoplasmose congénitale En période périconceptionnelle : rare mais si elle survenait, très grave, abortive, ou malformative, détectable à l’échographie, et justifiant l’interruption thérapeutique de la grossesse.
  • 41. Toxoplasmose congénitale Au cours de la grossesse : forme majeure : encéphalo-méningo- myélite toxoplasmique transmission :début de la grossesse : • Des calcifications: pathognomoniques, en coup d’ongle ou arrondies(temporal, occipital, thalamique et ventriculaire (échographie, radiographie). • Dilatations ventriculaires avec hypertension intracrânienne (hydrocéphalie). Macrocéphalie • Signes neurologiques variés
  • 43. * Atteintes oculaires avec microphtalmie, choriorétinite souvent bilatérale, cicatricielle ou évolutive, cataracte et atrophie optique. Toxoplasmose congénitale Au cours de la grossesse :
  • 44. Toxoplasmose congénitale Au cours de la grossesse : L’atteinte viscérale : - contamination non traitée de la première moitié de la grossesse. - forme septicémique congénitale avec ictère Néonatal et hépato-splénomégalie, atteinte cardiaque,pulmonaire… - Evolution mortelle
  • 45. Toxoplasmose congénitale Au cours de la grossesse : Les formes dégradées ou retardées : - secondaires à une contamination in utero encore plus tardive . - Comprennent un des signes suivants: * Retard psycho-moteur * Périmètre crânien augmentant plus rapidement que la normale * Crises convulsives * Apparition tardive d’un foyer de choriorétinite pigmentaire à tendance récidivante
  • 46. Toxoplasmose congénitale Au cours de la grossesse : Les formes inapparentes ou infracliniques à la naissance : +++ - 80% des toxoplasmoses congénitales - Traduction uniquement sérologique - Importance du dépistage pour éviter une décompensation et passage à la forme retardée ou dégradée
  • 47. Toxoplasmose oculaire Choriorétinite: - conséquence d’une toxoplasmose congénitale - toxoplasmose acquise de l’immunocompétent Lésions oculaires variées:…cécité par atteinte de la macula
  • 49. Toxoplasmose acquise de la femme enceinte Dye test ou Test de lyse de Sabin et Feldmann: (centres de référence) Recherche d’IgG, IgM et d’IgA antitoxoplasmique
  • 50. IFI Recherche des IgG -Ag : lysa de toxoplasmes -Résultat : en UI/ml, le seuil peut être très variable selon le fabricant (en moy 10 UI/ml). - Avantage : automatisable, adaptable pour le calcul de l’index d’avidité des IgG qui permet d’exclure une contamination récente si l’index est élevé. ELISA Les autres techniques : sont de moins en moins utilisées (hémagglutination indirecte…) hormis l’agglutination directe des toxoplasmes, très utilisée en dépistage. Autres - Ag : toxoplasme entier fixé sur lame (Ag membranaire). - Résultat : en (UI/ml) par rapport à un étalon international de référence, avec un seuil à 8 UI/ml. - Cinétique : début 10 – 15° jour, maximum 2 – 3° mois, persistance à des taux faibles toute la vie. - Avantages : standardisation, cinétique des anticorps connue.
  • 51. Recherche des IgM - Ag : id à l’IFI IgG. - Résultat : exprimé en dilution 1/20°, 1/40°,1/80°… - Cinétique : début 1ère semaine, maximum 1à 1,5 mois, fin 3 – 4ème mois avec possibilité d’IgM persistantes dites « résiduelles » à des taux faibles (1/20°, 1/40°) pendant plusieurs mois. - Inconvénients : lecture parfois difficile, possibilité de faux positifs (facteurs rhumatoïdes, AAN) et de faux négatifs (excès d’IgG) et de fluorescence polaire. -Ag : id à celui des ELISA IgG, variable suivant les coffrets. - Résultats et cinétiques : très variable selon le coffret utilisé, plus encore que pour IgG -Avantages automatisables, élimine les faux positifs et faux négatifs de l’IFI IgM. - Inconvénients non standardisé. - Ag : toxoplasme entier. - Résultats : exprimés en indice allant de 0 à 12 avec un seuil de spécificité chez l’adulte à 9. - Cinétique : début très précoce 3 – 4ème jour, persiste très longtemps à des taux moyens ou faibles (1 à 2 ans). - Avantages : considérée actuellement comme la technique de choix de détection des IgM : remarquable sensibilité permettant le dépistage des contaminations récentes. IFI ELISA DS ISAGA
  • 52. Recherche des IgA le dosage des IgA anti toxoplasmique (ELISA DS, ISAGA) présente un intérêt, en particulier chez le nouveau né.
  • 53. Interprétation Avant la grossesse - immunité acquise définitivement rassurante. - Contrôles ultérieurs inutiles. -< 50% des cas - contrôles dès le début d’une grossesse. Une sérologie positive : Une sérologie négative :
  • 54. Interprétation Pendant la grossesse Trois types de résultats peuvent être rencontrés 1) Sérologies négatives - La réceptivité demeure totale: - Conseils prophylactiques - Contrôles sérologiques tous les mois jusqu’au terme et 1 mois après l’accouchement
  • 55. Interprétation Pendant la grossesse 2) Sérologies fortement positives avec présence d’IgM spécifique et/ou ascension des titres d’anticorps. IgM : n’est plus synonyme de toxoplasmose évolutive. dater l’infestation par rapport à la conception: - antécédents cliniques ± évocateurs - hémogramme ayant montré une inversion de la formule leucocytaire, - dynamique des Ac antitoxoplasmiques - test d’avidité des IgG.
  • 56. Les toxoplasmoses acquises en cours de grossesse éventualité assez rare : 50 à 60 pour 10 000 grossesses avec 8 à 10 transmissions au fœtus et 1 ou 2 cas seulement d’atteinte congénitale grave. Le caractère très aléatoire de cette transmission ne fait donc pas de la toxoplasmose maternelle une cause médicale systématique d’interruption de grossesse. Les progrès du diagnostic prénatal permettent de rechercher l’atteinte fœtale.
  • 57. Interprétation Pendant la grossesse 3) Sérologies faiblement positives immunité acquise ancienne (97 à 98 %des cas) néanmoins une toxoplasmose au début. En l’absence de contrôle antérieur à la grossesse, * dater la contamination. * immunité protectrice ancienne +++ * si suspicion d’ une toxoplasmose maternelle évolutive (élévation significative des titres d’IgG spécifiques), on est ramené au cas précédent.
  • 58. Toxoplasmose foetale Étude échographique échographies mensuelles : dilatation ventriculaire, plus rarement zones échogènes intracrâniennes, épaississement placentaire, augmentation de volume du foie ou ascite Analyse du liquide amniotique A partir de la 18ème semaine d’aménorrhée mais toujours 1 mois après la date présumée d’infestation pour la détection d’ADN toxoplasmique par PCR et la recherche du parasite par inoculation à la souris.
  • 59. Toxoplasmose du nouveau né faisceau d’arguments clinico-biologiques Biologie spécifique : * sérologie d’IgM et d’IgA à J + 5 ou J + 10 (afin d’éviter l’écueil des IgM et/ou IgA maternelles éventuellement transmises à l’accouchement par effraction placentaire).
  • 60. Toxoplasmose du nouveau né * La recherche d’IgG : sans intérêt à la naissance (Ac maternels transmis) * seule une négativation d’une sérologie avant un an permettra d’exclure une toxoplasmose infra clinique. * L’étude des profils immunologiques comparés permet de rechercher une réponse anticorps mère enfant différente, argument de grande valeur en faveur d’une contamination de l’enfant (wertern-blot…).
  • 61. Toxoplasmose du nouveau né Suivi clinique • Examen clinique et neurologique complet • Examen radiologique du crâne face et profil, échographie transfrontanellaire. • Examen du fond d’oeil
  • 62. Toxoplasmose de l’immunodéprimé toxoplasmose cérébrale,l’imagerie +++ - scanner : hypodensité avec prise de contraste annulaire ou nodulaire. multiples dans les 2/3 des cas. - si scanner normal ou en cas de doute, l’IRM (lésions d’un Ø < au cm) : mise en évidence des lésions multiples alors que le scanner peut n’avoir montré qu’une seule lésion.
  • 63. Toxoplasmose de l’immunodéprimé  Clinique + l’imagerie: diagnostic de présomption. Une réponse favorable au traitement viendra à postériori confirmer le diagnostic.  La sérologie est peu informative. Elle est positive avec des IgG chez la plupart des malades atteints de toxoplasmose cérébrale.  La recherche de T. gondii par PCR (LCR,sang…)permettent de conforter un dg. de présomption.
  • 64. Toxoplasmose de l’immunodéprimé Dans la toxoplasmose pulmonaire - examen direct du LBA - PCR
  • 65. Toxoplasmose oculaire Le FO : +++ ( lésions caractéristiques) Sérologie: pas d’intérêt dosage des Ac :humeur aqueuse/sérum/quantité en Ig de ces deux milieux biologiques. Une augmentation des Ac. témoigne d’une production locale en relation avec un foyer toxoplasmique oculaire. recherche de T. gondii (PCR :humeur aqueuse)
  • 67. Traitement Médicaments • Spiramycine (ROVAMYCINE) • Association pyriméthamine + sulfadoxine (FANSIDAR). • Association pyriméthamine + sulfadiazine (MALOCIDE* - ADIAZINE*).
  • 68. Traitement Indications Toxoplasmose acquise avec asthénie et persistance des adénopathies : ROVAMYCINE*, 150 000 UI/kg pd 1 mois. La corticothérapie : exceptionnellement nécessaire en cas de persistance des adénopathies.
  • 69. Traitement Indications Chez la femme enceinte : cf. prophylaxie Toxoplasmose de l’immunodéprimé:  Pyriméthamine-sulfadiazine  pyriméthamine – clindamycine  L’hydfoxynaphtoquinone (atovaquone*)  L’adjonction d’acide folinique
  • 70. Traitement Indications • Toxoplasmose oculaire forme acquise de l’adulte ou récidive d’une infection congénitale. FANSIDAR* LEDERFOLINE (acide folinique) association pyriméthamine (MALOCIDE*) sulfadiazine (ADIAZINE*) + LEDERFOLINE
  • 71. Toxoplasmose de la femme enceinte Séroconversion suspectée Rovamycine(9M°UI/j)immédiatement Dès que possible et au(-) 4 semaines après la date supposée de contamination (amniocentèse) - PCR - inoculation à la souris Dès la vingtième semaine (échographie de morphologie fœtale). Si doute de malformation ( IRM ).
  • 72. PCR(-) et échographie fœtale normale ROVAMYCINE* l’accouchement + Suivi échographie. Il existe des infections du fœtus avec PCR (-) PCR(+)et échographie fœtale normale ROVAMYCINE remplacée par FANDISAR* + LEDERFOLINE* l’accouchement.. + Écho.de morphologie Fœtale tous les mois. Ou bien association Pyriméthamine- sulfadiazine- acide folinique Echo fœtale path quelque soit la PCR Une interruption thérapeutique de grossesse à proposer. En cas de refus, traiter comme dans le cas précédent. A la suite de ce bilan 3 situations
  • 73. séroconversion à partir du 8ème mois de grossesse : le risque élevé de contamination fœtale autorise d’emblée un tt par FANSIDAR* ou Pyriméthamine- sulfadiazine. Il est conseillé de réaliser une amniocentèse Cas particulier
  • 74. A la naissance Deux situations sont possibles (1/3)  Diagnostic anténatal (-)  Et/ou bilan clinique : Rx crâne, écho. Transfontanellaire,FO (-)  Absence( IgM et IgA) spécifiques chez le nouveau né,  profil immunologique mère-enfant identique L’enfant n’est pas traité mais sérologie tous les 3 mois. En cas d’absence d’infection congénitale les IgG spécifiques d’origine maternelle se négativeront avant l’âge d’un an. 1) Absence d’arguments en faveur d’une toxo.congénitale Cette situation est la + fréquente (75% des cas de séroconversion).
  • 75.  Diagnostic anténatal (+)  Et/ou présence de signes cliniques ou para cliniques  Présence d’IgM et d’IgA spécifiques chez le nouveau né  Profil immunologique mère-enfant différent. A la naissance Deux situations sont possibles (2/3) 2) arguments en faveur d’une toxoplasmose congénitale Un tt par FANSIDAR* + LEDERFOLINE doit être débuté (NFS/mois) Le tt sera poursuivi pendant 1 ou 2 ans. Un contrôle du développement clinique et de l’état oculaire sera institué tous les 3 mois.
  • 76. Des négativations transitoires peuvent apparaître sous tt, elles ne doivent pas faire interrompre la thérapeutique. Après l’arrêt du FANSIDAR*, des rebonds sérologiques sont souvent observés, ils ne doivent pas faire reprendre la thérapeutique. A la naissance Deux situations sont possibles (3/3)
  • 77. Prophylaxie Chez la femme enceinte pour éviter la contamination des femmes gestantes non immunes et permettre un ttt immédiat des toxoplasmoses acquises en cours de grossesse.  ne pas consommer de viande saignante (la viande congelée à (-)12° pendant 3 jours est sans danger) soigneusement laver les légumes verts et les fruits éviter les contacts avec les chats jardiner avec des gants surtout se laver les mains. séro-dépistage précoce Conseils hygiéno-diététiques
  • 78. Chez l’immunodéprimé(SIDA) Prophylaxie primaire ( règles hygiéno diététiques) pour éviter l’infestation. Prophylaxie sérologie toxo (-) sérologie toxo (+) une prophylaxie médicamenteuse est à envisager Grâce à la prophylaxie pour la pneumocystose par BACTRIM*, il faut noter une diminution des cas de toxoplasmoses.
  • 79. Prophylaxie A la naissance Dès la naissance : tt systématique ROVAMYCINE* (300 000 UI/kg/j). Les examens cliniques et para cliniques permettent ensuite de distinguer le nouveau né indemne de toxoplasmose congénitale de l’enfant atteint d’une forme infra clinique lorsque ce dg est confirmé :tt systématiquement pendant au moins un an par FANSIDAR* ou par MALOCIDE*, ADIAZINE* associé à la LEDERFOLINE*. Cette chimioprophylaxie permet d’éviter, le plus souvent, l’apparition d’une forme retardée. Enfin, la sérologie, Le fond d’œil et L’ E. E. G. seront annuellement contrôlés jusqu’à la puberté. Une reprise de traitement est décidée en cas de réascension sérologique. Chez les nouveau-né cliniquement sain mais né d’une mère contaminée