Este documento describe las propiedades y funciones del magnesio en el cuerpo humano. Explica que el magnesio es un importante catión intracelular que se absorbe principalmente a través de la dieta. Luego detalla las funciones del magnesio como cofactor enzimático y su papel en la transferencia de grupos fosfato y en el metabolismo de carbohidratos. Finalmente, aborda las causas, manifestaciones clínicas y diagnóstico de la hipomagnesemia.

1. M A G N E S I OM A G N E S I O
Zappa Santiago

2. M A G N E S I O
• Cuarto catión más importante
• 99% intracelular, junto al K+
• Deposito corporal: hueso y músculo
• Única fuente: dieta
Absorción intestinal
Transportador saturable
Difusión pasiva
En la sangre se distribuye de
manera similar al calcio
63% ionizado → biológicamente activo
19% unido a proteínas
14% acomplejado
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

3. M A G N E S I O
FUNCIONES EN EL ORGANISMO
El Magnesio es COFACTOR de muchas enzimas
Actúa como CATALIZADOR en gran variedad
de reacciones enzimáticos intracelulares
TRANSFERENCIA DE
GRUPOS FOSFATO
REACCIONES QUE
REQUIEREN ATP
REPLICACIÓN Y
TRANSCRIPCIÓN
DEL ADN
METABOLISMO
DE HIDRATOS
DE CARBONOEsencial para el funcionamiento
de la bomba Na+
/K+
ATPasa
Mantenimiento de los
gradientes de concentración
Generación del Potencial
de Membrana celular
ANTAGONISTA
NATURAL DEL
CALCIO

4. Valor normal en suero: 1.50 a 2.50 mEq/L
Tener en cuenta que el
Magnesio total no
necesariamente refleja una
alteración en el Magnesio iónico
M A G N E S I O
Las fracciones
del Magnesio
varían con
Proteínas totales (Albúmina)
Estado ácido base
Trastornos metabólicos
Drogas
↓Albúmina → ↓Mg total → Hipomangesemia? → Mg ionizado se mantiene normal
↑Albúmina → ↑Mg total → Hipermagnesemia? → Mg ionizado se mantiene normal
↓pH → La albúmina libera Magnesio → Mg total normal pero ↑Mg ionizado → Hipermagnesemia
ACIDOSIS = HIPERMAGNESEMIA
↑pH → La albúmina capta Magnesio → Mg total normal pero ↓Mg ionizado → Hipomagnesemia
ALCALOSIS = HIPOMAGNESEMIA

5. M A G N E S I O
EL PRINCIPAL REGULADOR DE
LOS NIVELES DE MAGNESIO ES
EL RIÑON
Se filtra un 77% del magnesio iónico
20-30% se reabsorbe en el Túbulo Proximal
60-70% se reabsorbe en el Asa de Henle
La reabsorción aumenta o disminuye
en función de la ingesta y de las
necesidades corporales
Blanco de acción
de hormonas
M E C A N I S M O S F I S I O L Ó G I C O S

6. SANGRE
O R I N A
Ca2+
Mg2+
PARACELINA
(absorción
pasiva)
Na+
2Cl-
K+
K+
3Na+
2K+
BOMBA NA/K
ATPasa
Cotransportador
NaK2Cl ROMK-1
CaSR
Calcio/Magnesio
20-HETE
Mg2+
Na+
BOMBA NA/MG
ATPasa
TRPM-6
Mg2+
Mg2+
Glucagón
Aldosterona
ADH
Insulina
PGE2
Vitamina D
Parathormona
Calcitonina
Catecolaminas
Hipercalcemia
Hipermagnesemia
CÉLULAS
TUBULARES
RENALES
Volemia ↑Na+
↑AMPc
CÉLULAS
TUBULARES
RENALES
ADH+ALDOSTERONA

7. SANGRE
O R I N A
Ca2+
Mg2+
PARACELINA
(absorción
pasiva)
Na+
2Cl-
K+
K+
3Na+
2K+
BOMBA NA/K
ATPasa
Cotransportador
NaK2Cl ROMK-1
CaSR
Calcio/Magnesio
20-HETE
Hipercalcemia
Hipermagnesemia EL MECANÍSMO MÁS
IMPORTANTE ES LA
REABSORCIÓN PASIVA
↓
VARÍA CON EL NIVEL
PLASMATICO DE
MAGNESIO

8. EL ROL DELEL ROL DEL
LABORATORIOLABORATORIO

9. CONSIDERACIONES
PREANALÍTICAS
MUESTRA: Suero o Plasma heparinizado
NO EMPLEAR Muestras hemolizadas ni lipemicas (↑Mg)
CONSERVACIÓN: Separar del paquete globular
Estable hasta 10 días en heladera
A -20°C estable por t prolongados
(EDTA y Citrato quelan el magnesio)
A LA HORA DE LA EXTRACCIÓN:
• Evitar poner el lazo por más de un minuto → Líquido tisular + Hemoconcentración
• Evitar realizar la punción cerca de una vía → Hemodilución, contaminación
> 5 gr/L > 375 mg/dL

10. CONSIDERACIONES
PREANALÍTICAS
DROGAS INTERFERENTES
• Antiácidos (contienen magnesio)
• Sulfato de magnesio (trat. Preeclampsia y eclampsia)
• Laxantes de magnesio
• Aspirina
• Litio
• Progesterona
• Anfotericina
• Ciclosporina
• Furosemida
• Gentamicina
• Anticonceptivos
orales
Disminuyen Magnesio
(NO INTERFIEREN
EN LA MEDICIÓN,
PERO GENERAN
VARIACIONES EN EL
MAGNESIO BASAL
DEL PACIENTE)

11. CONSIDERACIONES
PREANALÍTICAS
También puede dosarse Magnesio en ORINA OCASIONAL o de 24hs
Es necesario acidificar la orina previamente
La muestra es estable hasta una semana en heladera
Mayores periodos debe congelarse
(directamente se agrega HCl concentrado al
frasco hasta alcanzar un pH entre 3 y 5)
A ↑pH el Magnesio se acompleja con oxalatos y precipita
FALSA DISMINUCIÓN

12. MEDICIÓN DE MAGNESIO
GRAN VARIEDAD
DE MÉTODOS
Azul de Xilidilo → Método colorimétrico
Calmagita
Azul de Metil Timol (SIEMENS)
Arsenazo III (ABBOTT)
Clorofosfonazo III
Enzimático (ABBOTT)
Química Seca
AZUL DE XILIDILO en el Control de Calidad Externo
Muy elevado CV% interlaboratorio tanto Biosystems como Wiener (15-18%)
Muy elevado Sesgo tanto Biosystems como Wiener (16-18%)
N Wiener = 70
N Biosystems = 11
+ Lo ideal es siempre tener un
sistema homogéneo
Siemens y Abbott tienen muy
buena performance

13. MEDICIÓN DE MAGNESIO
AZUL DE XILIDILO → La metodología que usamos
Magnesio + Azul de Xilidilo
pH alcalino
POR ESTO SE CAE EL REACTIVO!
Se contamina con el CO2 ambiente y ↓pH
Complejo coloreado
SE MIDE A 520nm
Se elimina la interferencia del CALCIO usando un quelante que no afecta al
MAGNESIO: EGTA (Etilenglicol tetra acetato)
CONTROL DE CALIDAD INTERNO:CONTROL DE CALIDAD INTERNO:
CV% mínimo = 2.7Criterio
Variabilidad
Biológica CV% deseable = 1.8
El magnesio varía muy poco en un
mismo individuo y entre individuos
Alcanzar los criterios de Variabilidad
Biológica es prácticamente imposible!

14. ¿QUÉ MÁS SE PUEDE DOSAR?
• MAGNESIO IONICO → Electródo de Ion Selectivo
Valor Normal: 0.94 a 1.30 mEq/L
• Magnesio Eritrocitario → Valor Normal: 0.12 a 0.24 fmol/célula
• Magnesio Leucocitario → Valor Normal: 27.1 a 67.9 fmol/célula
Se mide el Magnesio
biológicamente activo e intracelular
Reflejarían mejor un estado
de hipomagnesemia
No se hacen de rutina en la mayoría de los laboratorios

15. HIPOMAGNESEMIAHIPOMAGNESEMIA

16. HIPOMAGNESEMIA
MAGNESIO TOTAL < 1.50 mEq/L (Manifestaciones a partir de < 1.00 mEq/L)
Muy común en pacientes internados
11% internación
20-60% terapia
CAUSAS: Multifactorial
• DISMINUCIÓN DE LA INGESTA
• REDISTRIBUCIÓN
• PERDIDAS GASTROINGTESTINALES
• PERDIDAS RENALES
DESNUTRICIÓN
ALCOHOLISMO
NUTRICIÓN PARENTERAL
SINDROME DEL HUESO HAMBIRENTO
HIPERINSULINEMIA → TRATAMIENTO KAD
PANCREATITIS AGUDA
DIARREA
VÓMITOS
ASPIRACIÓN NASOGASTRICA
FÌSTULAS GASTROINTESTINALES
TRASTORNOS TUBULARES HEREDITARIOS
MEDICAMENTOS → DIURÉTICOS, ANTIBIÓTICOS, ANTINEOPLASICOS E INMUNOSUPRESORES
ETANOL
ACIDOSIS METABÒLICA CRÓNICA

17. CAUSAS: Multifactorial
• DISMINUCIÓN DE LA INGESTA → Desnutrición, Alcoholismo, Nutrición Parenteral
• REDISTRIBUCIÓN → Pasaje del extracelular al intracelular ↓Biodisponibilidad
PANCREATITIS AGUDA debida a hiperlipidemia → Los ↑TG y ↑AGL saponifican los iones
SINDROME DE ABSTINENCIA
AL ALCOHOL
Los alimentos contienen cantidades suficientes de Magnesio
Sólo ocurre en casos extremos
SINDROME DEL HUESO HAMBIRENTO → Ocurre postparatiroidectomía o postiroidectomía
↓PTH → Se deposita P, Ca y Mg en hueso
TRATAMIENTO DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA → La Insulina induce el pasaje al intracelular
↑Catecolaminas → ↑Lipolisis → ↑AGL → Saponificación

18. CAUSAS: Multifactorial
• PERDIDAS GASTROINTESTINALES → Diarrea, Vómitos, Aspiración nasogátrica
El Magnesio se pierde con los líquidos biológicos
Disminuye la absorción gastrointestinal de Magnesio
• PERDIDAS RENALES:
Trastornos Tubulares Hereditarios → Puede haber mutación en muchas proteínas
• CaSR
• ROMK-1
• TRPM-6
• NCCT
• CLC-Kb
+ Medicamentos
+ Etanol
+ Acidosis metabólica crónica
Ver diapositiva siguiente
Los más comunes
Síndrome de Bartter
Síndrome de Gitelman

19. SANGRE
O R I N A
Ca2+
Mg2+
PARACELINA
(absorción
pasiva)
Na+
2Cl-
K+
K+
3Na+
2K+
BOMBA NA/K
ATPasa
Cotransportador
NaK2Cl ROMK-1
CaSR
20-HETE
Mg2+
Na+
BOMBA NA/MG
ATPasa
TRPM-6
Mg2+
Mg2+
AMINOGLICOSIDOS
DIURÉTICOS
Furosemida
Bumetadina
↓pH
Acidosis
Metabólica
crónica
↑pH
Alcalosis
Metabólica
crónica
TACROLIMUS
GLUCOSA
ALCOHOL
↓Mg
↓Mg
↑Mg
↓Mg
GLUCOSA
↑ Diuresis osmótica → ↓Mg
↓Mg

20. HIPOMAGNESEMIA
MANIFESTACIONES CLINICAS → inespecificas
Asociadas a ↓K+
y ↓Ca2+
HIPOPOTASEMIA
• 40-60%
• ↓Mg2+
intracelular → ↑ROMK-1 → ↑Secreción de K+
→ Se pierde K+
por orina
• Magnesio = cofactor para síntesis de ATP
↓Mg2+
→ ↓ATP → ↑ actividad ROMK-1
HIPOCALCEMIA
• ↓Mg2+
(muy disminuído!) → ↓PTH → ↓Ca2+
• PTH necesita AMPc para actuar sobre el Riñon
↓Mg2+
→ ↓AMPc → ↓Ca2+

21. HIPOMAGNESEMIA
MANIFESTACIONES CLINICAS → inespecificas
• Anorexia, nauseas, vómitos, diarrea
• Trastornos neurológicos (Mg actua como antagonista NMDA)
• Hiperirritabilidad neuromuscular → Fibrilación muscular, hiperreflexia, debilidad
• Espasmos musculares + Convulsiones (↓Ca y cambios en el Pot. de membrana)
• Alteraciones del electrocardiograma (Cambios en la actividad Bomba Na+
/K+
)

22. HIPOMAGNESEMIA
DIAGNÓSTICO → Medir MAGNESIO PLASMÁTICO
(Medición de Mg ionizado es muy difícil)
Tener en cuenta que el 30% del Magnesio total está unido a Albúmina
Hipoalbuminemia → El magnesio total está bajo pero el Magnesio
ionizado sigue siendo normal → No hay tal hipomagnesemia
• Si el paciente tiene clínica se confirma el diagnóstico
• Si el Magnesio es Normal, pero el paciente tiene
clínica compatible con hipomagnesemia
HACER PRUEBA DE SOBRECARGA
No hay formulas de corrección confiables

23. HIPOMAGNESEMIA
PRUEBA FUNCIONAL:
1° se toma una orina de 24hs → Se mide la Magnesuria BASAL
2° se le da al paciente una sobrecarga de Magnesio
(Sulfato de Magnesio = 7.5gr = 30mmol/L = 60mEq/L)
3° a las 8hs se empieza a juntar una nueva orina de 24hs
Lo ideal sería poder medir el Magnesio intracelular
Muy difícil de medir → Alternativa
El magnesio total es normal pero hay un déficit intracelular de magnesio
DEFICIT FUNCIONAL DE MAGNESIO
Hay síntomas de hipomagnesemia
Se mide la Magnesuria POSTCARGA

24. HIPOMAGNESEMIA
Si MG POSTCARGA > 70% x (MG BASAL + CARGA de MG)
El paciente no retiene Magnesio → Depósitos normales
Se descarta la hipomagnesemia
Si MG POSTCARGA < 70% x (MG BASAL + CARGA de MG)
El paciente retiene Magnesio → Bajos depósitos →
Déficit funcional
de magnesio
Se confirma la hipomagnesemia
¿SE DESCONOCE LA CAUSA?
EXCRECIÓN FRACCIONAL DE MAGNESIO

25. HIPOMAGNESEMIA
EXCRECIÓN FRACCIONAL DE MAGNESIO
Permite distinguir si la perdida es renal o gastrointestinal
Medir magnesio en suero y en orina ocasional
EF Mg > 3%
(ó en orina de 24hs Mg > 2 mEq/24hs) Perdida renal
EF Mg < 3%
(ó en orina de 24hs Mg < 2 mEq/24hs) Perdida gastrointestinal
EF Mg =
Mg u x Cre s
0.7 x Mg s x Cre u
x 100

26. Sospecha clínica de
HIPOMAGNESEMIA
MAGNESEMIA
< 1.50 mEq/L
Confirma
Diagnóstico de
HIPOMAGNESEMIA
MAGNESEMIA
NORMAL
Fuerte sospecha clínica o
sintomatología muy concordante
Realizar PRUEBA
de TOLERANCIA
NEGATIVA
↓
>70%
NO RETIENE
MAGNESIO
POSITIVA
↓
<70%
RETIENE
MAGNESIO
• Medir MAGNESURIA en orina de 24hs
• Medir Excreción fraccional de Magnesio
• Mg urinario < 2 mEq/24hs
• EFMg < 3%
PERDIDA GASTROINTESTINAL
ó FALTA DE APORTE
PERDIDAS RENALES
¿Se desconoce la causa?
• Mg urinario > 2 mEq/24hs
• EFMg > 3%
Se descarta
HIPOMAGNESEMIA

27. HIPOMAGNESEMIA DURANTE
LA CIRCULACIÓN EXTRACORPOREA
Cuando el paciente está en bomba → ↓Mg2+
por un fenómeno de DILUCIÓN
+ También hay consumo
Alteración transitoria → Se restaura en 1 a 5 días
ES IMPORTANTE CONTROLARLO POR:
• Fibrilación ventricular
• Arritmias
• Protege las células durante la isquemia → Mantiene ↑ATP intracelular
• Efecto vasodilatador y antiagregante (a elevadas concentraciones)
El paciente que prequirurgicamente ya tiene Magnesio disminuido
tiene mayor riesgo de generar síntomas de HIPOMAGNESEMIA
El Magnesio inhibe la entrada de K+
a la célula
+ ANESTESIA
El Magnesio antagoniza al Calcio → Relajación neuromuscular
Mg actúa inhibiendo los receptores de glutamato a nivel cerebral
(El Glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio)

28. HIPOMAGNESEMIA
TRATAMIENTO
• Sí ↓Mg leve o asintomática → Tratar vía oral con sulfato de magnesio (+dieta)
• Sí ↓Mg < 1.00 mEq/L ó sintomática → Tratar vía endovenosa
+ Paciente con Insuficiencia renal crónica → media dosis
Riesgo de hipermagnesemia!
IMPORTANTE: La Hipopotasemia es refractaria al tratamiento con
suplementos de potasio
Primero es necesario corregir la hipomagnesemia!
Controlar midiendo magnesio en suero para evitar niveles tóxicos
Si el Magnesio está disminuído, los canales ROMK-1
estarán secretando continuamente K+ a la orina

29. HIPERMAGNESEMIAHIPERMAGNESEMIA

30. CAUSAS:
• INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
+ Pacientes con IRC
• TRATAMIENTO DE PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA
• APORTE EXÓGENO DE MAGNESIO (IATROGENICO)
HIPERMAGNESEMIA
MAGNESIO TOTAL > 1.90 mEq/L (Manifestaciones a partir de > 2.50 mEq/L)
El paciente renal crónico maneja magnesios
elevados (entre 2 y 3 mEq/L) pero es asintomático

31. HIPERMAGNESEMIA
MANIFESTACIONES CLINICAS → inespecíficas
Se sospecha ante HIPOTENSION + ACIDOSIS
• De 3 a 4 mEq/L → Vasodilatación, nauseas, vómitos, hipotensión y bradicardia
• 5 mEq/L → Disminuyen los reflejos tendinosos profundos
+ Sedación y efectos sobre la actividad neuromuscular
+ Cambios en el electro
• 10 mEq/L → Parálisis muscular, perdida de conciencia
Depresión respiratoria, disrritmia severa
• 14 mEq/L → Paro cardiaco → Muerte

32. HIPERMAGNESEMIA
T R A T A M I E N T O
• Cloruro de Calcio → antagoniza al magnesio
• Furosemida → Favorece la eliminación renal
• Diálisis → Depura el magnesio de la sangre
+ Pacientes con IRC → Controlar periódicamente Mg serico
DIAGNÓSTICO → Medir MAGNESIO PLASMÁTICO
(Medición de Mg ionizado es muy difícil)
(ya manejan Magnesios entre 2 y 3 mEq/L pero son asintomáticos)

33. M U C H A SM U C H A S
G R A C I A S ! !G R A C I A S ! !
!!

34. BibliografíaBibliografía
• Ceraso H, Daniel. Terapia intensiva. Sección IX: Riñón y medio interno. Capítulo 12: trastornos del
magnesio. Cuarta Edición, Editorial Panamericana. 2007.
• Rondón-Barrios H. Hipomagnesemia. An Fac Med Lima 2006; 67(1).
• Alday Muñoz E, Uña Orejón R. Magnesio en Anestesia y Reanimación. Rev. Esp. Anestesiol.
Reanim. 2005; 52: 222-234.
• Huijgen H, Soesan M. Magnesium levels in critically ill patients. What should we measure? Am J
Clin Pathol 2000; 114: 668-695.
• Sohrevardi SM, Mojtahedzadeh M. Role of magnesium loading test in detecting
hypomagnesemia in critically ill patients. Medical Journal of the Islamic Republic of Iran. Mayo
2004; 18:1, 35-38.
• Hébert P, Mehta N. Functional magnesium deficiency in critically ill patients identified using a
magnesium-loading test. Crit Med Care, 1997 May; 25(5): 749-55.
• Aranda K, Planells E, Llopis J. Magensio. Ars Pharmaceutica, 2000. 41:1; 91-100.
• Lovesio C. Metabolismo del magnesio. Medicina intensiva. (libro virtual intramed). Julio de 2006.