1. Trastornos hemodinámicos
Prof. Dra. Susana Rodriguez Prados
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

2. Objetivos
• Definir los trastornos Hemodinámicos
• Comprender su fisiopatología
• Conocer la morfología
• Correlacionar con la clínica

3. Trastornos Hemodinámicos
• Edema
• Hiperemia /
congestión
• Hemorragia
•Trombosis
•Embolia
•Infarto
•Shock

4. Edema
Es la acumulación anormal de líquido en
el espacio intersticial.
•Aumento de la presión hidrostática
•Disminución de la coloidosmótica
•Obstrucción linfática
•Retención de sodio
•Inflamación
Fisiopatología

5. Edema
GENERALIZADO
cardíaco
hepático
renal
desnutrición
LOCALIZADO
trombosis venosa
alérgico
bloqueo linfático
inflamatorio

6. Líquido en Cavidades
• Hidrotórax
• Hidropericárdio
• Ascitis
• Hidrartrosis
• Hidrocele
• Anasarca ( generalizado-grave)

7. Edema
Macroscopía
Órganos pálidos
Aumento de tamaño
Aumento de peso
Al corte: escurre líquido
Microscopía
Citoplasmas claros
Separación de los
elementos de la matriz
extracelular.

8. FilariaKwashiorkor
Alérgico

9. Edema Agudo de Pulmón
Rx
Macro
Micro

10. Hiperemia / Congestión
Es el aumento del volumen sanguíneo en los
vasos dilatados de tejidos u órganos .

11. Hiperemia
• Proceso activo. Dilatación arterial y arteriolar-capilar
• Ej: Fisiológica : ejercicio. Patológica: inflamación
• Macroscopía: Dá al órgano un color más rojizo
Congestión (o hiperemia pasiva)
Local : trombosis venosa (agudo), várices (crónico)
Sistémica: insuficiencia cardiaca (agudo/ crónico)
Hiperemia / Congestión

12. Macro
• Aumento de peso y tamaño
• Trayectos vasculares dilatados y tortuosos
• Color rojo o rojo azulado
Micro
• Capilares dilatados e repletos de sangre
• Puede asociarse a edema y/o hemorragia
Hiperemia / Congestión

13. Conjuntival
Bazo
Anexohisterectomía
Apendice cecal

14. Congestión crónica hepática

15. Hemorragia
Es la extravasación de sangre del aparato
circulatorio hacia el Exterior, Interior o a un tejido
Causas
•Angiopatía
•Coagulopatía
•Mixta

16. Hemorragia Externa
Heridas : superficiales, profundas
A través de orificios naturales
Oido: otorragia
Nariz : epistaxis
Boca : hemoptisis (ap. resp.)
hematemesis (ap. digest HDA )
Ano : proctorragia (heces rojas , HDB)
melena (heces oscura , HDA)
Uretra : hematuria
G. Femenino: ginecorragia

17. Hemorragia Interna
• Debajo de la cápsula de
un órgano
• Hacia una cavidad:
hemotórax,
hemoperitoneo,
hemartrosis
• Hacia un conducto: tubo
digestivo, bronquio

18. Hemorragia Pulmonar

19. Hematoma: colección de sangre localizada en el
intersticio de un tejido u órgano (superficial o
profundo ) de > 3 cm. Ø
Hematoma superficial: piel, mucosa, serosas
Según su tamaño pueden ser :
Hemorragia
Petequias 1 a 2 mm Ø,
Purpura 3 a 10 mm Ø,
Equimosis 10 a 20 mm Ø

20. Trombosis
Es la activación impropia de los mecanismos
hemostáticos normales con la formación de un
coagulo intravascular y/o intracardíaco en el
organismo vivo.
Reguladas por 3 componentes
•La pared vascular
•Las plaquetas
•La cascada de la coagulación

21. Patogenia
Triada de Virchow
LESION ENDOTELIAL
TROMBOSIS
FLUJO SANGUINEO
ANORMAL
HIPERCOAGULABILIDAD

23. Trombos
Coágulo sanguíneo adherido a la pared vascular que
ocluye total o parcialmente la luz del vaso.
Forma y tamaño variables. Cabeza: adherida; Cola no
bien adherida.
Constituidos por elementos de la sangre (GR, GB,
plaquetas, fibrina) que pueden o no estar organizados
en bandas oscuras y claras (Lineas de Zhan)

24. Blanco
Arteriales : coronarias,
cerebrales, femorales
Tienden a ser oclusivos
Firmemente adheridos
Gris blanquecino
Rojo
Venosos
Miembros inferiores (90%)
Molde largo de las venas
Menos adheridos
Contienen más eritrocitos
Trombos

25. Trombo: Evolución
• Progresión: ↑ tamaño, oclusión total
• Resolución: fibrinolisis
• Fragmentación: embolización
arterial: circulación mayor, distal
venoso: circulación menor, pulmón
• Organización: ↑ líneas de Zhan
• Recanalización: reperfusión

26. Trombosis venosa profunda


27. Tromboembolismo pulmonar


28. Trombosis de art. coronaria

29. Estados trombofílicos de
importancia clínica
 Sdr trompocitopenico
inducido por heparina:
productos de la heparina
inducen Ac circulantes que
activan plaquetas y dañan el
endotelio.
 Sdr Ac antifosfolipidicos:
activan plaquetas o
interfieren con la actividad
de la proteína C.

30. Estados trombofílicos de
importancia clínica
Coagulación Intravascular Diseminada
(CID): trombosis en vasos de pequeño
calibre (encéfalo, corazón, pulmón,
riñón)→ consumo de plaquetas y
factores de la coagulación →hemorragia
incontrolable.
Etiología: infecciones severas, lesiones
tisulares masivas, neoplasias y
complicaciones obstétricas.

31. Embolia
Es la oclusión de un vaso por la
impactación de una masa (émbolo)
transportada por la corriente sanguínea a
un sitio distal al punto de origen.

32. Tromboembolismo sistemico
E. septico
E. grasa
E. gaseosa. Enf de los buzos

33. Ateroesclerosis:
características generales
• Arterias elásticas y musculares (aorta
abdominal, coronarias, poplíteas, carótidas).
• Placa lipídica fibroinflamatoria.
• Proceso dinámico
• Factores de riesgo
• Patogenia multifactorial

34. Ateroesclerosis: patogenia
• Hipótesis de la insudación lipidica.
• Hipótesis de la proliferación clonal.
• Hipótesis trombogénica
• Hipótesis de la respuesta a la lesión.

35. Ateroesclerosis: patogenia

36. Ateroesclerosis: morfología

37. Ateroesclerosis: morfología

38. Infarto
Es un área de necrosis isquémica
causada por la oclusión del riego
arterial o del drenaje venoso en un
tejido.
Tipos
• Rojos: hemorrágicos (circulación
anastomótica, obstrucción venosa)
• Blancos: anémicos (circulación terminal)
• Blandos: sépticos

39. Infarto renal
Riñon
Miocardio

40. Infarto Hemorragico
Intestino
I. intestinal
I. pulmón

41. Shock o colapso
circulatorio
Es un estado de insuficiencia circulatoria
periférica , por falta de correlación entre el
contenido circulante (sangre) y continente
(aparato circulatorio), que disminuye la entrega
de oxigeno a los tejidos llevándolos a la hipoxia
tisular, acidosis celular y si se prolonga a la
muerte .

42. Cardiogénico Infarto de miocardio
Hipovolémico Hemorragias, quemaduras
Endotóxico Sepsis por bacilos gram (-)
Anafiláctico Hipersensibilidad por Ig E
Neurogénico Anestesia o sección medular
Shock: Tipos

43. Shock. Fases
Inicial no progresiva: mecanismos
neurohumorales con gasto cardiaco normal
Progresiva: hipoxia tisular generalizada,
acidosis celular y metabolica
Irreversible: liberación de enzimas
lisosomales

44. Necrosis Tubular Aguda

45. Pulmón de Shock

46. Muchas gracias