Instituto Politécnico Nacional. Neurología.

1. Demencia.
Instituto Politécnico Nacional.
Neurología.

2. Concepto
Pérdida aguda (< 1 mes), sub aguda (1 a 6 meses) o crónica (> 6
meses) de dos o más funciones mentales superiores.
• Memoria
• Juicio
• Lenguaje oral y escrito
• Aprendizaje
• Abstracción
• Pesamiento
• Solución de problemas
• Comprensión

3. Término médico.
Ingl. Dementia, insanity.
Lat. dèmentia “cualidad de salirse de su mente”.
Deterioro de las funciones cognitivas, adquirido de manera
progresiva por una lesión cerebral de cualquier etiología, en
ausencia de delirio o de trastorno de la vigilancia y con la
suficiente intensidad como para alterar el funcionamiento
social, laboral o escolar del paciente.
Real Academia Nacional de Medicina.

4. Síndrome causado por una enfermedad
del cerebro -usualmente de naturaleza
crónica o progresiva- en la cual hay una
alteración de múltiples funciones
corticales superiores, incluyendo la
memoria, el pensamiento, la orientación,
la comprensión, el lenguaje, la capacidad
de aprender y de realizar cálculos, y la
toma de decisiones.
Organización mundial de la salud.

5. La memoria es la capacidad cognitiva
que más a menudo se pierde con la
demencia; 10% de las personas
mayores de 70 años y 20 a 40% de
los individuos mayores de 85 años
tienen una amnesia identificable en
clínica.

6.  Entre 2% y 10% de todos los casos de demencia
comienzan antes de los 65 años.
 La prevalencia se duplica con cada intervalo de 5
años después de los 65 años de edad.
 Estimación: 2050, dos mil millones de personas
serán mayores de 60 años en todo el mundo.

7. Clasificación
DEMENCIAS
Degenerativas
o Primarias
Vasculares
Por
traumatismos
Metabólicas y
endocrinas
Neoplasias
Infecciosas

8. Causas más frecuentes
de demencia.
I. Enfermedad de Alzheimer (50-90%)
II. Infartos cerebrales múltiples (5-10%)
III. Alcohol (5%-10%).
IV. Trastornos endocrino-metabólicos.
-Hipotiroidismo.
-Deficiencia de vitamina B12.
V. Neoplasias intracraneales.
VI. Hematoma subdural crónico.
VII. Hidrocefalia a presión normal.
VIII. Otras enfermedades degenerativas.
-Enfermedad de Pick.
-Enfermedad de Parkinson.
-Enfermedad de Huntington.
-Parálisis supranuclear progresiva.
X. Infecciones del SNC.
-VIH, sífilis, Creutzfeldt-Jakob.

9. DEGENERATIVAS O
PRIMARIAS:
• Enfermedad de Alzheimer
• Enfermedad de Pick
• Enfermedad de Parkinson
• Parálisis supranuclear
progresiva
• Degeneración
olivopontocerebelosa
VASCULARES:
• Demencia vascular
• Encefalopatía hipertensiva
• Vasculitis
• Amiloidosis
LESIONES TRAUMÁTICAS:
• Hematoma subdural
• Traumatismo encefálico
INFECCIOSAS:
• Demencia por VIH
• Leucoencefalopatía
multifocal progresiva
• Enfermedades causadas por
priones
• Toxoplasmosis
• Sífilis
• Criptococosis
NEOPLASIAS:
• Tumor intra cerebral
• Metástasis cerebral
• Tumor extra cerebral
• Meningiomas
• Tumores de la fosa posterior
• Otras lesiones que ocupen
espacio
• Hidrocefalia normotensa
METABÓLICAS Y ENDOCRINAS:
• Hipotiroidismo
• Hipoglucemia
• Hipocalcemia
• Insuficiencia renal crónica
• Anoxia cerebral
• Enfermedad de Cushing
• Enfermedad de Addison
• Panhipopituitarismo
• Deficiencia vitamina B1 y
B12

10. Aunque la mayor parte
de las demencias son
irreversibles (70%) y no
tienen tratamiento,
salvo el sintomático, es
importante identificar
aquellas que son
tratables.

11. Fisiopatología.
La mayoría se deben a una
disfunción cortical, debido a
apoptosis, produciendo atrofia
cortical.
Placas seniles con contenido
amiloide, con organelos
anormales (mitocondrias,
lisosomas y vesículas
sinápticas).

12. Puede ir acompañado de lesiones
occipito – temporo – parietales.
(se altera los procesos de
integración sensorial por lo que
habrá afasias, apraxias y
agnosias).
Lesión fronto-temporal con
alteración de la personalidad y
conducta.
Fisiopatología.

13. Puede existir lesión subcortical por
daño a las áreas subcorticales.
(tálamo, núcleo estriado, sustancia
blanca subcortical, núcleos del
tronco y cerebelo)
Daño cerebeloso.
Fisiopatología.

14.  Clínico.
 Historia clínica completa.
 Minimental test: permite estudiar la memoria, la orientación
temporo-espacial, el lenguaje, la escritura, la lectura, el
cálculo y las praxis visuoespaciales e ideomotoras.
Puntuación: 0 a 30 puntos.
Normal de 27 a 30 puntos.
Deterioro cognitivo ligero de 24 a 27.
Demencia por debajo de los 24 puntos.
Diagnóstico.

15.  LABORATORIO:
Pruebas para descartar anemia, insuficiencia renal o hepática,
alteraciones tiroideas, deficiencia de vitamina B12, VIH.
Diagnóstico.

16.  Tomografía de craneo:
Alteracion de la sustancia blanca
Atrofia cortical
Neoplasias
Hematomas
Hidroencefalia
Diagnóstico.

17. Resonancia magnética y
SPECT/PET.
Atrofia temporal y las
disfunciones temporo-parietales
en la fase inicial de la
enfermedad de Alzheimer o la
atrofia y disfunción frontal en la
demencia fronto-temporal.

18. Demencia
tipo
Alzheimer

19. Pérdida de las funciones cerebrales superiores de suficiente
intensidad como para que impida el funcionamiento independiente
de la persona en su ámbito sociocultural.
Primer causa de demencia y mayor frecuencia en mujeres.
Causa desconocida, muy importante edad y antecedentes
familiares.
Función intelectual.
Funciones emocionales.
Control y ejecución de las conductas propias del individuo.
Término Médico

20. Causa desconocida, muy importante
edad y antecedentes familiares.
Asociación con cromosomas 19 y 21
que inducen a la sobreproducción de
apolipoproteínas que producen
apoptosis neuronal.
Asociación con cromosomas 1 y 14 que
inducen a la producción de
presenelinas (envejecimiento
temprano).
Etiopatogenia

21. Memoria:
 Síntoma más temprano y prominente por alteración del lóbulo
temporal.
 Se altera primero la memoria reciente y después la retrógrada.
Lenguaje:
 Dificultad para encontrar la palabra adecuada (afección lóbulo
temporal).
 Empobrecimiento paulatino del lenguaje con dificultad de
comprensión del mismo.
Clínica

22. Otras alteraciones cognitivias y conductuales:
 Afasias (pérdida total o parcial de la capacidad de hablar).
 Apraxias (Incapacidad de ejecutar movimientos coordinados).
 Dificultad en la ejecución de acciones
 Alteración del jucio
 Alteración del pensamiento crítico
 Acalculia (incapacidad de comprender los números y conceptos matemáticos y
aritméticos)
 Anosognosia ( no parece ser consciente de ello).
 Alteracion visoespacial
 Depresión
 Alteraciones psicóticas
 Trastornos de ansiedad
Clínica

23.  Alteraciones de la marcha
 Rigidez
 Bradicinesia
 Temblor
 Mioclonías
 Postración
 No control de esfínteres
 Síndrome confusional agudo
Clínica

24.  Afección a los sistemas de neurotransmisión,
principalmente al de acetilcolina en la corteza
temporal, frontal e hipocampo.
 Afección a los ganglios basales y tallo cerebral,
con disminución en la producción de acetilcolina y
acetilcolinesterasa.
 Alteración de receptores muscarínicos y
nicotínicos.
Alteraciones neurofuncionales.

25. Tratamiento

26. • Vitamina E 1 000 U al día puede ser útil para prevenir la
progresión.
• No esta recomendado el uso gingko biloba, anti
inflamatorios, pentoxifilina.
Tratamiento

27. Demencia
vascular.

28. Incluye varias formas de demencia causadas por:
 Enfermedad vascular cerebral o hemorrágica.
 Lesiones hipóxico – isquémicas cerebrales de origen
cardiovascular.
Existe daño focal o difuso del sistema nervioso provocando
deterioro cognitivo.
Segunda causa de demencia después de Alzheimer y es mas
frecuente en hombres.
Generalidades

29. I. Demencia multi infarto
II. Demencia por infarto estratégico
(un único, y muchas veces pequeño, infarto
cerebral, pero situado en un área de gran
funcionalidad cognitiva).
Clasificación

30. III. Demencia por enfermedad de
pequeños vasos
i. Demencia vascular subcortical
ii. Infarto lacunar
iii. Núcleos basales
iv. Angiopatía amiloide con
hemorragias
v. Enfermedad colágeno vascular
con demencia
vi. CADASIL (demencia por
arteriopatía hereditaria)

31. IV. Demencia por hipoperfusión cerebral:
I. Infartos incompletos tanto de sustancia gris
como blanca
II. Isquemia cerebral de zonas fronterizas
III. Hipotensión arterial prolongada
V. Demencias por hemorragia cerebral
I. Hematoma subdural crónico
II. Hematoma subaracnoidea
III. Hematoma cerebral pro angiopatía amiloidea
VI. Otras causas
I. Insuficiencia arterial secundaria a vasculitis
II. Combinaciones
Clasificación

32.  Edad avanzada
 Bajo nivel educativo
 Antecedente de enfermedad vascular cerebral
 Infarto en el hemisferio izquierdo
 Tabaquismo
 Diabetes mellitus
 Hipertensión arterial
 Vida sedentaria
 Hiperlipidemias
 Cardiopatía
Factores de Riesgo

33. AGUDA:
 Inicio reciente posterior a un evento isquémico importante.
Sub aguda:
 Evolución temporal con un curso crónico marcado por deterioro
progresivo.
 Demencia subcortical con déficit del lóbulo frontal, disfunción ejecutiva,
procesamiento lento de la información, alteración de la memoria,
inatención, estado de ánimo deprimido, alteración motora,
parkinsonismo y parálisis pseudobulbar.
Clínica

34.  Clínica
 Historia clínica
 Antecedentes de episodios de
deterioro neurológico súbito.
 Factores de riesgo presentes
 Tomografía computarizada con zonas
de infarto único o multi infarto.
 Resonancia magnética muestra áreas
hiperintensas en la sustancia blanca
peri ventricular, manifestación de
isquemia por oclusión de pequeños
vasos.
Dignóstico

35. Tratamiento

36.  Vitamina E 1 000 U al día puede ser útil para
prevenir la progresión.
 No esta recomendado el uso gingko biloba, anti
inflamatorios, pentoxifilina.
 Inhibidores de la actividad plaquetaria como
ácido acetil salicílico o clopidogrel.
Tratamiento

37. Bibliografía
Curiel Octavio, Sánchez Maribel, Ayala Ismael, EL INTERNISTA MEDICINA
INTERNA PARA INTERNISTAS, Nieto editores, 3ª ed, 2008, México D.F. Pag 975-
987.
Ed.Longo, dan l. Harrison. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18 editorial:
MC GRAW HILL. Ed. 18, 2012.
Diccionario de términos médicos, real academia nacional de medicina, ed.
Panamericana, Madrid, 2011.