asma

1. FISIOPATOLOGIA DE
ASMA
ANTONIO MORALESAVALOS
MEDICO - NEUMOLOGO

2. Sd INFLAMATORIO VIAS AEREAS
CRONICO
SISTEMA INMUNE – MEDIADORES DE LA INFLAMACION
FACTORES GENETICOS - AMBIENTALES
HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL + OBSTRUCCION
VARIABLE DEL FLUJO AEREO TOTAL O PARCIAL -
REVERSIBLE

3. FACTORES ASOCIADOS

4. PATOGENIA
 DISMINUCION DE LUMEN
BRONQUIAL
 INFLAMACION
 BFC: FLOGOSIS
 BAL: > LINFOCITOS
MASTOCITOS
EOSINOFILOS
MACROFAGOS

7. INFLAMACION E HIPERREACTIVIDAD
DEVIAS RESPIRATORIAS
INFLAMACION
PERSISTENCIA
HIPERREACTIVIDAD DE
LASVIAS AEREAS
BRONCOESPASMO
RELACION CLINICA

10. CELULAS INFLAMATORIAS
MASTOCITOS
Inicia la respuesta broncoconstrictora Aguda
Son estimulados por la liberación de IgE secundario al alérgeno
Importante en las EXACERBACIONES
Remodelacion epitelio bronquial por estimular fibroblastos
Segrega: IL4, FNTalfa

11. MACROFAGOS
Activados por un alérgeno a través de RECEPTORES IgE de baja
afinidad
Efecto supresor de Linfocitos deV.A (ausente en el ASMA B)
Liberacion de Citocinas
Cel Presentadora de Antigeno

12. CELULAS DENDRITICAS
Celula especializada, que induce una respuesta inmunitaria
mediada por LINFOCITOS T
Respuesta inicial a los alérgenos
Cel Presentadora de Antigeno a los LinfocitosT
En sinergismo con B7.1, B7.2, CD40 estimulan LINFOCITOS Th2 y
Eosinofilia

13. EOSINOFILOS
Activado por LinfocitoTh2 el EOSINOFILO
Adherencia al endotelio vascular por Integrinas – Molecula de adherencia intercelular (ICAM 1 )
+ (VCAM 1) = acumulo de EOSINOFILOS enV.A
Factor activador plaquetario (PAF) potente activador de Eosinofilos
Las CELULAS EPITELIALES segregan Quimioquinas : RANTES, Eotaxina 1,2 y 3 y proteína
quimioatrayente de macrófagos (MCP4) participan en la migración eosinofilica sérica a la
superficie de lasV.A
IL5 y GM-CSF son Cebadores de Eosinofilos y perpetuan su permanencia enV.A

17. NEUTROFILOS
Infiltrado neutrofilico en laV.A enASMA BRONQUIALGRAVE
Los corticoides prolongan la vida media del neutrófilo al inhibir la apoptosis
IL 8 favorece el infiltrado neutrofilico

18. LINFOCITOS
Liberacion y mantenimiento de citoquinas, quimioquinas inflamatorias en el ASMA
BRONQUIAL: MASTOCITOSY EOSINOFILOS
Liberan IL4, IL5, IL9, IL13
LINFOCITOST:Th1 –Th2 –Tr
LINFOCITOS B: Segregan IgE, favorecido por laCD40
BASOFILOS
Aumentado enV.A luego de estimulo alergénico en menor cantidad que Eosinofilos 10:1

19. CELULAS ESTRUCTURALES

20. MEDIADORES INFLAMATORIOS
CONTRACCION DEL MUSCULO LISOV.A
AUMENTO DE FUGA MICROVASCULAR
AUMENTO DE SECRECION DE MOCO
QUIMIOTAXIS

21. 1. MEDIADORES LIPIDICOS:
LEUCOTRIENOS, PAF, PROSTAGLAMDINA
2. CITOCINAS
IL
3. QUIMIOQUINAS
RANTES,EOTAXINA, MCP4, CCR3 (RECEPTOR DE QUIMIOQUINA)
4. ESTRÉS OXIDATIVO
5. ENDOTELINA
ENDOTELINA1
6. OXIDO NITRICO

24. FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA BRONQUIAL

25. FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA BRONQUIAL

26. FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA BRONQUIAL

27. FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA BRONQUIAL

28. FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA BRONQUIAL

29. EFECTOS DE LA INFLAMATORIO:
REMODELACION
1. EPITELIO
2. FIBROSIS
3. MUSCULO LISO DEVIAS RESPIRATORIAS
4. RESPUESTAVASCULAR
5. HIPERSECRECION DE MOCO
6. EFECTO NEURAL

30. EPITELIO
DESCAMACION (CUERPOS DE CREOLA)
DIMINUCION DE LA FUNCION DE BARRERA: ALERGENO – CAPA MUSCULO LISO
DISMINUCION DE EZ PRODUCIDAS POR EL EPITELIO B.
DISMINUCION DEL FACTOR RELAJANTE DE MUSCULO LISO
EXPOSICION DE NERVIOS SENSORIALES
LIBERACION DE FACTORES DE CRECIMIENTO

31. FIBROSIS SUBEPITELIAL
POR DEPOSITO DE COLAGENO TIPO III – IV DEBAJO DE LA MEMBRANA BASAL
TGF-B
PDGF
ENDOTELINA1

32. MUSCULO LISO DEVIAS RESPIRATORIAS
HIPERTROFIA E HIPERPLASIA DEL MUSCULO LISO POR:
PDGF
ENDOTELINA1
RESPUESTAVASCULAR
VASODILATACION
ANGIOGENESIS :VEGF –TNF alfa
FUGA MICROVASCULAR

33. HIPERSECRECION DE MOCO
HIPERPLASIA DE LAS GLANDULAS SUBMUCOSAS
AUMENTO DE CELULASCALICIFORMES
LO ESTIMULA IL4, IL13,T IL9
EFECTO NEURAL
SE ACENTUA CON LA DESCAMACION EPITELIAL
ALERGENO-INFLAMACION : HIPERALGESIA (TOSY DOLOR OPRESIVO)

35. GRACIAS…