3. Cerebro Médula Espinal
Sistema
Neuromuscular
Tórax y Pleura
Sistema Cardiovascular
Vía
Respiratoria
Superior
e
Inferior
Alveolos La Falla de uno de
los componentes
del sistema
respiratorio puede
llevar a la falla de
todo el Sistema
4. FUNCIONES Y ORGANOS DEL SISTEMA RESPIRATORIO
INTERCAMBIO
DE
GASES
Alveolo
Tipo 1
u
Oxigenatoria
O2 Bajo
VENTILACION
Cerebro
Tipo 2
O
Ventilatoria
CO2 Alto
Médula espinal
Sistema
neuromuscular
Tórax y pleura
Sistema
cardiovascular
Vía resp. Superior
Vía resp. Inferior
5. CAUSAS DE HIPOXEMIA:
1. Baja Presión de Oxígeno Alveolar
2. Excesiva Mezcla Venosa
6.
7. PO2 159.3
PCO2 0
PO2 149.73
PCO2 0
Aire Traqueal
inspirado
Humidificado
PAO2 103.43
PACO2 40
Aire Alveolar
Presión Atmosférica = 760 mmHg
FiO2 = 0,21
PO2 en el aire = 159.6 mmHg
Humidificación del aire:
PvH2O = 47 mmHg
PO2 en aire traqueal = (760-47)x0,21 = 149.73
PAO2 : Restar la Presión del CO2
PACO2 = PaCO2/0,863 = 46.3 mmHg
PAO2 = 149.73 – 46.3 = 103.43 mmHg
PvO2 40
PvCO2 46.3
40
0,25 s 0,75 s
40 PaCO2
103.43 PAO2
103.43
Determinantes de la Presión de Oxígeno en el Alveolo
La presión de O2 y CO2 en el lado venoso de la unidad alveolo capilar,
es igual a la presión de estos en los alveolos.
PACO2 = PaCO2
PAO2 ≠ PaO2
PAO2=(PB-PvH2O)FiO2-PaCO2/R
8. • Grandes Alturas
PB
• Constante
PVH2O
• Incendios
• Inhalación de gases (propano, CH4, CO)
FiO2
• Hipoventilación Alveolar
PACO2
• Cociente Respiratorio
(VCO2/VO2)= 200/250
R
PAO2=(PB-PvH2O)FiO2-PaCO2/R
DETERMINANTES DE LA PAO2
PACO2 • Hipoventilación Alveolar
9. o PAO2=(PB-PvH2O)FiO2-PaCO2/R
Se Corrige con la administración de O2
Una elevación de la CO2 alveolar disminuye el
O2 alveolar, y es la manera en que la
hipoventilación causa hipoxemia.
10. CAUSAS DE HIPOXEMIA:
1. Baja Presión de Oxígeno Alveolar
2. Excesiva Mezcla Venosa:
• Un porcentaje de sangre venosa pasa de
derecha a izquierda sin oxigenarse, y se
mezcla con la sangre bien oxigenada.
Esta mezcla disminuye la PaO2
15. 2
3
1 Desacoplamimento de la V/Q
1a Unidades con acoplamiento V/Q Bajo
1a Unidades de Shunt V/Q = 0
Pobre Difusión de O2
Oxígeno venoso mixto bajo
LOGO
1a Unidades con acoplamiento V/Q Bajo
Unidades con acoplamiento V/Q Bajo
1a
Excesiva Mezcla Venosa
16. 2
3
1 Desacoplamimento de la V/Q
1a Unidades con acoplamiento V/Q Bajo
1a Unidades de Shunt V/Q = 0
Pobre Difusión de O2
Oxígeno venoso mixto bajo
LOGO
1a Unidades con acoplamiento V/Q Bajo
Unidades con acoplamiento V/Q Bajo
1a
Excesiva Mezcla Venosa
Asma
EPOC
17. https://clinicalgate.com/respiratory-failure-and-the-need-for-ventilatory-support/
1. La unidad V/Q bajo tiene baja PAO2
2. La sangre que pasa por esta unidad no se oxigena
lo suficiente y tiene bajo contenido de O2
3. Ésta se mezcla con la sangre de las unidades con
V/Q normal
4. El resultado final depende del porcentaje de
sangre con bajo Contenido O2 que se mezcla!!!!
5. La gradiente A-a de O2 está elevada
1. La administración de O2 aumenta la PAO2 la en
los alveolos sanos y en los VQ bajo
2. Por mas que la PAO2 del alveolo sano aumenta a
mas del doble, el contenido de O2 de la sangre
de ésa unidad, casi no aumenta.
3. El O2 desplaza al CO2 del alveolo enfermo,
aumenta la PAO2 y así, aumenta el contenido de
O2 de la sangre de ésa unidad.
4. Ya no hay mezcla con sangre desoxigenada
5. Se corrige la hipoxemia
6. La gradiente A-a de O2 permanece elevada
En V/Q bajo
la administración de O2 SI corrige la hipoxemia
FiO2 0.40
18. Hipoventilación regional: V/Q Bajo : < 1
Asma: Las unidades hipoventiladas tienen bajo O2 y
alto CO2, y la sangre mal oxigenada de estas
unidades se mezcla y disminuye a PaO2
Disminuye la perfusion de la unidad hipoventilada con la
finalidad de mantener la V/Q cercana a 0.8, sin embargo,
aun hay mezcla y PaO2 baja
La Administración de O2, Aumenta el O2 Alveolar,
se corrige Oxigenación de esa unidad,
disminuye la mezcla venosa y aumenta la PaO2:
En caso de VQ baja, la PaO2 se corrige con O2
http://tsbiomed.blogspot.pe/2012/12/notes-in-respiratory-physiology.html
VASOCONSTRICCION HIPOXICA CORRECCION DE LA HIPOXIA CON O2
19. 2
3
1 Desacoplamimento de la V/Q
1a Unidades con acoplamiento V/Q Bajo
1a Unidades de Shunt (desvío venoso)
Pobre Difusión de O2
Oxígeno venoso mixto bajo
LOGO
1a Unidades de Shunt V/Q = 0
Excesiva Mezcla Venosa
22. En V/Q = 0 (cero) o Shunt
la administración de O2 NO corrige la hipoxemia
FiO2 0.40
1. La unidad V/Q cero NO VENTILA
2. La sangre que pasa por esta unidad no se oxigena
nada y su contenido de O2 es igual al venoso
3. Ésta se mezcla con la sangre de las unidades con
V/Q normal
4. El resultado final depende del porcentaje de
sangre con bajo Contenido O2 que se mezcla!!!!
1. Como esa unidad no ventila nada, la
administración de O2 sólo aumenta la PAO2 la en
los alveolos sanos.
2. La PAO2 del alveolo sano aumenta a mas del
doble, pero el contenido de O2 de la sangre de
ésa unidad, casi no aumenta.
3. El O2 administrado no llega a la sangre de la
unidad V/Q cero
4. La mezcla con sangre desoxigenada persiste
5. NO SE CORRIGE LA HIPOXEMIA
23. https://www.slideshare.net/kerridseu/chapter-16-lecture1
• La Mayor parte del O2 en la sangre, se encuentra
unida a la Hb
• La cantidad de O2 disuelta en el plasma es
insignificante
• Aumentar la PaO2 después de que la SatO2
supere el 100%, aumenta muy poco el contenido
de O2 de la sangre
24. Vasoconstricción Hipoxica y la
corrección del desacoplamiento V/Q
Tanto en V/Q bajo como en Shunt ocurre vasoconstricción hipóxica en las
unidades dañadas con la finalidad de disminur el flujo en las unidades
enfermas y así intentar normalizer el V/Q hacia 0.8
Esto también desvía el gasto cardiaco (flujo sanguíneo) hacia las unidades
sanas, de tal manera que el V/Q promedio se acerca cada ves más a 0.8
V/Q 0.3
V/Q 0.7
V/Q 10
V/Q 0.6
V/Q 0.7
V/Q 0.8
http://erj.ersjournals.com/content/erj/47/1/288/F1.large.jpg
25.
26. Shapiro BA. Clinical application of blood gases. Mosby-Year Book Inc. 1994
Δ(A-a)O2
Elevación de la Gradiente (A-a)O2 por
patología pulmonar Alveolar
27. Shapiro BA. Clinical application of blood gases. Mosby-Year Book Inc. 1994
Δ(A-a)O2
Elevación de la Gradiente (A-a)O2 por
patología pulmonar Alveolar
28. Mezcla Venosa y
Gradiente Alveolo – arterial de O2
En V/Q cero o unidad de Shunt
Shunt: Atajo o desvío
Si el porcentaje de Shunt es <20%,la administración de oxígeno sí corrige la hypoxemia
Si el porcentaje de Shunt es >30%,la administración de oxígeno no corrige la hypoxemia
Y la única forma de corregir la hipoxemia es disminuir el shunt
Esto se consigue recuperando (reclutando) alveolos dañado con VM + PEEP
>30%
Δ(A-a)O2
33. La finalidad de la Ventilación Mecánica en la falla
respiratoria Hipoxémica es disminuir el shunt
Reclutando (abriendo) alveolos enfermos con la PPi
Y mantenerlos abiertos con PEEP
35. Gradiente Alveolo Arterial de O2
• ∆ (A-a)O2 < 10 mmHg
con Edad = ( Edad / 4 ) + 4
con FiO2 : 10% FiO2 ==> Δ(A-a)O2 5-7 mmHg
c/Ppi (VM)
Cada 20 mmHg de Δ(A-a)O2 ≈ 1% de shunt
200-300 mmHg de Δ(A-a)O2 ≈ 20% de shunt
36. 2
3
1 Desacoplamimento de la V/Q
1a Unidades de Shunt V/Q = 0
1a Unidades con acoplamiento V/Q Bajo
Pobre Difusión de O2
Oxígeno venoso mixto bajo
LOGO
2 Pobre Difusión de O2
Excesiva Mezcla Venosa
37. 𝑉 𝑥 =
𝐷 × 𝐴 × ∆𝑃
∆𝑥
𝑉 𝑥 = Tasa de diffusion del gas
D = Coeficiente de diffusion
A = Area de la membrana de
diffusion
∆𝑃 = Gradiente de la Presión Parcial
del gas
∆𝑥 = Grosor de la membrana
Ley de Fick de la difusión de los gases
38. 𝑉 𝑥 = Tasa de difusión del gas
D = Coeficiente de difusión
A = Area de la membrana de
diffusion
∆𝑃 = Gradiente de la
Presión Parcial del gas
∆𝑥 = Grosor de la membrana
Ley de Fick de la difusión de los gases
CO2 es mucho mas difusible que el O2
PAO2 - PaO2
Cuando se pierden membrane alveolo
capilar totalmente
Mayor grosor de la membrane alveolo
capilar como en EPID
39. 𝑉 𝑥 = Tasa de difusión del Oxígeno
∆𝑥 = Grosor de la membrane EPID
A = Area de la membrana de diffusion TEP recurrente o masivo, EPOC
∆𝑃 = Gradiente de la Baja FiO2
Presión Parcial del gas
Ley de Fick de la difusión de los gases
𝑉𝑂2 =
𝐷 × 𝐴 × ∆𝑃
∆𝑥
40. La difusión de O2 es limitada
Por la perfusión
La difusión de O2, y no la de
CO2, está limitada en EPID, por
el mayor grosor de la membrana
41.
42. La difusión de O2 es limitada
Por la perfusión
La difusión de O2, y no la de
CO2, está limitada en EPID, por
el mayor grosor de la membrana
43. Un Aumento en el Gasto Cardiaco disminuye el tiempo de transito en el capilar
Lo cual no afecta la difusión de CO2, pero,
Podría disminuir la difusión de O2 si la PAO2 es baja o el ∆𝒙 es alto como en el EPID
Paciente con EPID en reposo Paciente con EPID en:
Ejercicio, Fiebre, Cirugia,
Trauma, Taquicardia
44. GENERA HIPOXEMIA SI:
Si la PAO2 es baja
Grandes Alturas, Incendios
Si la velocidad de tránsito de la sangre está aumentada
(o el tiempo para el equilibrio de gases está disminuido)
Ejercicio, Fiebre, Cirugia, Trauma, Taquicardia
Ejemplos:
Enfermedad Pulmonar Intersticial,
Enfisema Pulmonar,
Embolismo Pulmonar Recurrente,
Hipertensión Pulmonar
LIMITACIÓN DE LA DIFUSIÓN:
45. 2
3
1 Desacoplamimento de la V/Q
1a Unidades de Shunt V/Q = 0
1a Unidades con acoplamiento V/Q Bajo
Pobre Difusión de O2
Oxígeno venoso mixto bajo
LOGO
3 Oxígeno venoso mixto bajo
Excesiva Mezcla Venosa
48. ESTIMACIÓN DEL PORCENTAJE DE SHUNT
HIPOXEMIA REFRACTARIA = SHUNT >30%
Si FiO2 en 0.2 => PaO2 < 10 mmHg*
PaO2 < 60 mmHg con FiO2 0.5
* Reto de Oxígeno: Si la PaO2 basal
<55mmHg y la FiO2<0.35. No EPOC
49. HIPOXEMIA REFRACTARIA
La administración de O2 ya no va a normalizar la
PaO2
Porque las unidades dañadas no van a realizar
intercambio gaseoso y el O2 nunca a llegar a ellas,
el O2 solamente va a llegar a los alveolos sanos
La única manera de aumentar la PaO2 es
recuperando los alveolos dañados, es decir, con
Reclutamiento Aveolar, mediante Ventilación
Mecánica a Presión Positiva y PEEP
50. Indices de Oxigenación (Shunt)
A. Indices que pueden predecir el Shunt Patológico Capilar
(Qsp/Qt) medido invasivamente
1. PaO2/FiO2 o PaFi o PF ratio
2. (a/A)O2 o Taza arterio-Alveolar de O2
3. P(A-a)O2/PaO2 o Indice Respiratorio (RI)
4. P(A-a)O2 o Gradiente A-a de O2
B. Solamente 1, 2 y 3 se correlacionaron con el Qst/Qt
(fracción de shunt fisiológico que corresponde al Shunt
Patológico Capilar) en 350 mediciones puntuales realizadas
a 33 pacientes con ARDS
Crit Care Med 11: 646, Aug 1983
51. PaFi: significado y usos
A. PaFi es el indice más facil de calcular
PaFi < 200 => Shunt > 20%
PaFi > 200 => Shunt < 20 %
B. Definición de ARDS (Berlin)
PaFi < 300 = ARDS
C. Definición de Neumonía Severa en el SMART-COP risk
score
PaFi < 333 en Edad < 50
PaFi < 250 en Edad > 50
Crit Care Med 11: 646, Aug 1983
52. PaFi:
Severidad Y Mortalidad de ARDS
Severidad del ARDS PaO2/FiO2 Mortalidad
Leve 200 – 300 27%
Moderada 100 – 200 32%
Severa < 100 45%
http://lifeinthefastlane.com/ccc/pao2fio2-ratio/
53. PaFi: Desventajas
Es un forma de estimar el shunt, pero, no puede identificar si hay
Gradiente Alveolo Arterial de O2, y por tanto, no puede diferenciar si
la hipoxemia es por hipoventilación o desacoplamiento V/Q
Si el CO2 está elevado, pierde su utilidad
Los Valores cambian a diferente Presión Barométrica :
Individuos con Gradiente A-a de O2 NORMAL, tendrán PaFi más bajo en
grandes alturas
Marcadamente dependiente del FiO2, por la curva de disociación Hb-
O2
Marcadamente dependiente del CaO2-CvO2 que es muy fluctuante
en sepsis
http://lifeinthefastlane.com/ccc/pao2fio2-ratio/
54. CAUSAS DE HIPERCAPNIA:
1. Alta producción de CO2
2. Disminución del Volumen Minuto
3. Aumento del Espacio Muerto
55. PvCO2 46
40
40 PACO2
VCO2 = 200
mL/min
Determinantes de la Presión Alveolar de CO2
VCO2 = 200
mL/min
El coeficiente de
difusión del CO2 es
extremadamente
alto y el equilibrio
con el aire alveolar
es casi instántaneo
56. PvCO2 46
40
40 PACO2
VCO2 = 200
mL/min
VCO2 = 200
mL/min
VA
VD
VE
VCO2
PaCO2 = ---------
VA
1. Si la VCO2 aumenta, aumenta la PaCO2
2. Si la VCO2 disminuye, disminuye la PaCO2
3. Si la VA disminuye, aumenta la PaCO2
a. Disminución del VE
b. Aumento del VD
4. Si la VA aumenta, disminuye la PaCO2
a. Aumento de la VE
b. Disminución del VD
Determinantes de la Presión Alveolar de CO2
4L/m
• PACO2 = PaCO2
𝑷𝑨𝑪𝑶𝟐 =
𝑽𝑪𝑶𝟐
𝑽𝑨
× 𝟎. 𝟖𝟔𝟑
𝑷𝑨𝑪𝑶𝟐 =
𝑽𝑪𝑶𝟐
𝑽𝑬 − 𝑽𝑫
× 𝟎. 𝟖𝟔𝟑
57. Consecuencias de
Retención de CO2
PAO2
↓pH
Sueño
PACO2
Hipoxemia
Acidosis Respiratoria
Encefalopatía
LOGO
Corrige aumentando la FiO2
La Gradiente (A-a)O2 es normal
62. Formula Contenido de
Carbohidratos
Contenido de
Grasas
Cociente
Respiratorio
Efecto sobre
VCO2
Efecto sobre
VE
Pulmocare Bajo Alto 0.88 ↑29% ↑25%
Ensure Plus Medio Medio 1.0 ↑46% ↑28%
Vivonex HN Alto Bajo 1.08 ↑53% ↑41%
La Producción de CO2 depende del contenido de Carbohidratos en la dieta
Dietas con alto contenido de Carbohidratos generan más CO2, es decir
un Cociente Respiratorio mas alto
Una dieta exclusiva en carbohidratos genera un cociente respiratorio de 1.0
Una dieta baja en carbohidratos y alta en grasas genera un RQ de 0.7
Journal of Parenteral and Enteral Nutrition. 1990. Vol 14, Issue 1, pp. 47 - 52
Cociente Respiratorio : VCO2 / VO2 = 200 / 250 = 0.8
Efecto de la dieta sobre la Producción de CO2,
el Respiratory Quotient (RQ) y el Volumen Minuto (VE)
63. PvCO2 46
45
45 PACO2
VCO2 = 200
mL/min
VCO2 = 180
mL/min
VA
VD
VE
Si la VA disminuye, aumenta la PaCO2
HIPOVENTILACIÓN (VE)
1. CENTRAL
a. Narcóticos, sedantes, anestésicos, hipertensión intracraneal
(ACV, etc.), Sd. hipoventilación alveolar central, mixedema, etc.
2. MEDULA ESPINAL
a. Esclerosis Lateral Amiotrófica, Traumatismo Vertebro medular,, etc.
3. SISTEMA NEUROMUSCULAR
a. Sd. Guillain-Barré u otra polineuropatía, Parálisis del nervio frénico,
Miastenia gravis, bloqueo neuromuscular, parálisis periódica
hipokalémica, Tétanos, Botulismo, Fatiga muscular, Atrofia muscular,
etc.
Menor Ventilación
Alveolar
64. PvCO2 46
45
45 PACO2
VCO2 = 200
mL/min
VCO2 = 180
mL/min
VA
VD
VE
Si la VA disminuye, aumenta la PaCO2
FATIGA MUSCULAR
Mayor Trabajo para respirar
Compliance dinámica y estática
resistencia de vía aérea
distensibilidad del parénquima pulmonar
Hiperinflación
Eficiencia muscular
P tidal por Auto-PEEP
consumo de O2
Flujo sanguíneo a los músculos respiratorios (isquemia)
Acidosis Láctica
Ptidal/Pmax > 40%==>Hipoventilación: Mec. Protector??
Menor Ventilación
Alveolar
65. PvCO2 46
45
45 PACO2
VCO2 = 200
mL/min
VCO2 = 180
mL/min
VA
VD
VE
Si el VD aumenta, aumenta la PaCO2
AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO
• Enfermedad de torax y pleura
• Xifoescoliosis, obesidad masiva, torax inestable
• Obstruccion de la via aerea
• EPOC, enfisema pulmonar
Menor Ventilación
Alveolar
66. PvCO2 46
45
45 PACO2
VCO2 = 200
mL/min
VCO2 = 180
mL/min
VA
VD
VE
Si la VD aumenta, aumenta la PaCO2
AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO
• Enfermedad de torax y pleura
• Xifoescoliosis, obesidad masiva, torax inestable
• Obstruccion de la via aerea
• EPOC, enfisema pulmonar
67. PvCO2 46
45
45 PACO2
VCO2 = 200
mL/min
VCO2 = 180
mL/min
VA
VD
VE
Si la VD aumenta, aumenta la PaCO2
EPOC avanzado, C/FR 28 y gran amplexación, PaCO2 60 mmHg,
Hipoventilación e Hiperventilación Ventilación Alveolar
Ventila el espacio muerto
68. PvCO2 50
45
45 PACO2
VCO2 = 200
mL/min
VCO2 = 180
mL/min
VA
VD
VE
Si la VD aumenta, aumenta la PaCO2
Hipoventilación e Hiperventilación se refieren a la Ventilación Alveolar:
Un Paciente con EPOC avanzado, podría tener FR 28 y gran amplexación, pero PaCO2 60 mmHg,
Porque ventila mucho espacio muerto y poco espacio alveolar
Un paciente podría estar ventilando rápido y profundo, sin embargo, está hipoventilando
69. PvCO2 46 40 PACO2
VA
VD
VE
La PACO2 es inversamente proporcional a la PAO2
60
40
20
126
100
80.2
PACO2 y PAO2:
Relación inversa
A mayor Porcentaje, mayor Presión
Del gas, Y esto resta porcentaje y
presión al otro gas
En caso de hipoventilación,
aumentar la FIO2
Desplaza al CO2 en el alveolo,
Es así que: en caso de Hipoventilación,
Aumentar la FiO2, corrige la baja PaO2
El CO2 desplaza al O2 y
disminuye la PAO2 y
Causa Hipoxemia
70.
71. FIGURE 4-2 Relationship among tidal volume, anatomical dead space, and alveolar volume. On the left,
normal tidal inspiration pushes anatomical dead space volume back into the alveoli. One third of the tidal air
remains in the conducting airways at end-inspiration so that alveoli receive only 300 mL of fresh gas. On
the right, shallow tidal volume equal to anatomical dead space volume is shown. Theoretically, no fresh gas
enters the alveoli. However, in reality, some gas mixing does occur. (From Forster RE, et al: The lung:
physiologic basis of pulmonary function tests, ed 3, St Louis, 1986, Mosby.)
Aire
Traqueal
Espirado
𝑉𝑑
𝑉𝑡
=
150
450
= 0.33
𝑉𝑑
𝑉𝑡
=
150
150
= 1
http://clinicalgate.com/ventilation-2/
Aire
Traqueal
Espirado
74. Tipo Nombre
PaO2
(mmHg)
PaCO2
mmHg
Acido Base
Δ(A-a)O2 Compensación
Tipo I Hipoxémica <60 Normal o
Baja
Alcalosis
Respiratoria Alta
Comp
Alveolar
Tipo II Ventilatoria
Baja
> 50
Acidosis
Respiratoria
Normal
Comp.
Ventilatorio
Tipo III Mixta < 60 > 50 Normal
Alcalosis o
Acidosis
Baja Ambos
75. 2
3
4
5
1 Historia Clínica y Examen Fisico
Buscar signos de alarma
Oximetria de pulso
AGA: registrar FiO2 y T del paciente
Imágenes: Radiografía - Tomografía
LOGO
(A-a)O2, Pa/Fi O2, Hipoxemia Refractaria
6
Estado Acido Base
7
76. 2
3
4
5
1 Resp. rápida
Taquicardia, Diaforesis, Hipertensión
Cianosis
Ansiedad, Hambre de aire
Isquémia miocárdica: (arritmias, angina, icc, shock)
LOGO
Isquémia cerebral: Confusión, convulsiones,
6
Coma y muerte
7
77. Hipotensión, Taquicardia,
Bradicardia, Dolor de Pecho-Espalda
Fatiga Respiratoria :
Disbalance Toraco-Abdominal
Compromiso de Conciencia:
Sopor, Estupor, coma
Movilización de Secreciones
Respiratorias Abundantes
Apnea, Respiración Boqueante
TET
VM
UCI
LOGO
79. Exámenes Auxiliares
• Gases Arteriales
• Informar la FiO2 y la T del paciente
al momento de la toma de muestra
• Radiografía de Tórax
80.
81.
82. GASES ARTERIALES:
VALORES DE PaO2 Y SaO2 PARA EL
ADULTO RESPIRANDO AIRE AMBIENTE
PaO2 (mmHg) SaO2 (%)
Normal 97 97
Límite Normal 80 95
Hipoxemia <80 <95
Leve 60-79 90-94
Moderada 40-59 75-89
Grave <40 <75
83. GASES ARTERIALES RECIBIENDO O2:
RELACION OXIGENO INSPIRADO-PaO2 EN PULMONES NORMALES
• Un aumento de la FiO2 en 10 % (0.1), aumenta la
tensión del O2 inspirado en 75 mmHg y la PAO2
en 50 mmHg
• La PaO2 aumenta 50 mmHg por cada 10% de
incremento en la concentración de O2 inspirado
• PaO2 esperada = %O2 inspirado x 5
• o
• PaO2 esperada = FiO2 x 500
85. Evaluación de la Hipoxemia con
Oxigenoterapia
PaO2 (mmHg)
Hipoxemia no corregida <60 mmHg
Hipoxemia corregida 60-100 mmHg
Hipoxemia excesivamente corregida >100, < esperado
86. Desordenes Acido-Base y sus
Respuestas Compensatorias
pH HCO3 PaCO2
Acidosis
Metabólica
Alcalosis
Metabólica
Acidosis
Respiratoria
Acidosis
Metabólica
La respuesta compensatoria, nunca llega normalizar el pH.
El transtorno primario, está en la dirección del pH
87. Sangre Arterial
Alcalosis
Acidosis
pH > 7,4
pH < 7,4
[HCO3-] <24 mEq/L [HCO3-] >24 mEq/L
[HCO3-] <24 mEq/L
[HCO3-] >24 mEq/L
PCO2 > 40 mmHg
PCO2 > 40 mmHg
PCO2 < 40 mmHg
PCO2 < 40 mmHg
1,2 mmHg PCO2 x
1 mEq/L [HCO3
-]
0,7 mmHg PCO2 x
1 mEq/L [HCO3
-]
5 mEq/L [HCO3
-] x
10 mmHg PCO2 x
3,5 mEq/L [HCO3
-] x
10 mmHg PCO2 x
Acidosis
Metabólica
Alcalosis
Metabólica
Acidosis
Respiratoria
Alcalosis
Respiratoria
Compensación
Respiratoria
Compensación
Renal
Compensación
Respiratoria
Compensación
Renal
Si la respuesta compensatoria no es adecuada, debe sospecharse un trastorno ácido-base mixto
88. TIPO I no EPOC
VENTURI 0.50
PaO2 > 60
PaO2<60
Tto de etiología
vigilar
Máscara con
Reservorio
No fatigante Fatigante
Patrón Respiratorio
Expectante,
Intubación según
la evolución
TET y VM
89. Tipo II
Agudo
Ventilación
Mecánica
Crónica
O2 a Baja
Concentración
• CO2 progresiva
• pH progresiva o
•pH <7.2
•Signos Hipercapnia
TET y VM
• leve o no CO2
•pH >7.25
•No Signos de
Hipercapnia
• FiO2 hasta
•SatO2 85-90
•PaO2 > 55 mmHg
•Vigilancia