2. El agua es el elemento
constituyente más
abundante del organismo.
El catión principal del 2/3 , se encuentran en
líquido intracelular es el compartimento
el potasio (110 intracelular. Y la 1/3 es
mmol/L) que esta en el agua extracelular
mucha mayor que comprende dos
concentración que en compartimentos, el
el líquido extracelular plasma y el líquido
(4 mmol/L) intersticial.

3. El sodio es el principal catión en
el líquido extracelular (140
mmol/L), y está en mucho menor
concentración en el líquido
intracelular (10 mmol/L)
Los principales aniones del
líquido intracelular son fosfatos y
proteínas mientras que en el
líquido extracelular son cloruro y
bicarbonato.

4. Las membranas que separan los
compartimentos del organismo son
semipermeables, el agua se mueve
fácilmente a través de ellas, mientras
que muchos solutos tienen
dificultades para atravesarlas.
La presión osmótica es la presión
necesaria para impedir el paso de agua
a través de una membrana
semipermeable que separa dos
soluciones de diferente concentración.
La presión osmótica depende de la
osmolalidad (275-295 mmol/Kg), que
es una propiedad coligativa de una
solución que mide el número de
partículas de solutos por kilogramo de
solvente

5. En el hipotálamo existen unas
Osmolalidad superior a 285
células especializadas con Osmolalidad superior a 294
mmol/kg estimulan la
osmorreceptores que detectan mmol/kg estimulan la
liberación de vasopresina
diferencias entre osmolalidad sensación de sed.
(hormona antidiurética)
intra y extracelular

6. La vasopresina es una hormona
de nueve aminoácidos que se
sintetiza en los núcleos
supraóptico y paraventricular
del hipotálamo.
Se almacena en la hipófisis
hasta ser liberada por el
estímulo de un incremento de
la osmolalidad.
La vasopresina se une a su
receptor en la células del túbulo
distal y colector, estimula la
síntesis y el transporte de la
proteína acuaporina 2 desde las
vesículas y facilita la
reabsorción de agua.

7. Regulación de la homeostasia de los
electrolitos
Sistema
Balance de renina- Balance de Balance de Hiato
Sodio angiotensina- Potasio Cloruro Aniónico
aldosterona

8. La regulacion del volumen de agua
corporal en los distintos
Las hormonas aldosterona y
compartimentos se debe a la presion
vasopresina actúan para mantener el
osmotica, que en el compartimento
volumen extracelular y la
extracelular depende de la
concentracion de sodio
concentracion de sodio ya que es el
principal catión.

9. Es el incremento del sodio
plasmático por encima de
150 mmol/L, por lo que Hipernatremia Hipernatremia
siempre habrá hipervolémica hipovolémica
hiperosmolaridad
plasmática.

10. Reduce el potencial Aumento de la
de membrana en excitabilidad
reposo neuromuscular
Produce debilidad
muscular, parálisis y
algunas alteraciones
cardiacas como
(bradicardia y
alteraciones en la
conducción).

11. Menor depuración
renal de potasio:(ya
que los riñones son
la principal vía de
eliminación).
Insuficiencia renal:
deterioro de
filtración glomerular
y excreción tubular
(menor intercambio
de sodio por
potasio).

12. Salida de potasio desde
las células: Estas
contienen más potasio
que el medio
extracelular.
*Acidosis : los
*Lesión celular
protones se
importante: podría
desplazan al
ser por un
interior de la célula
traumatismo o la
neutralizando el
lisis de las células
descenso del pH
tumorales.
plasmático.

13.  Concentración de potasio plasmático inferior a 3
mmolL.
 Puede producir síntomas cardiacos como:
*Taticardia
*Arritmias mortales
 Alteraciones neuromusculares
 Debilidad
 Astenia
 Parálisis
 En sistema nervioso produce letargia e
irritabilidad

14. La Hipercloremia: se
produce en situaciones de
deshidratación, insuficiencia
renal, etc.
Se acompaña por una
retención de bicarbonato.

15. El hipoaldosteronismo se debe a la
diferencia de aldosterona, no se absorbe
suficiente sodio en el riñón y se pierde
por la orina.
En pacientes con insuficiencia renal
crónica.
*Renina plasmática: Su concentración se
mide con relación a su actividad
plasmática y ha de valorarse en función a
la concentración de sodio urinario.

16. *Aldosterona: su cuantificación se El oxigeno es fundamental para
realiza mediante un todas las células de nuestro
inmunoanálisis competitivo con el *Intercambio gaseoso: organismo, su captación en los
empleo de un anticuerpo de pulmones depende de la presión
identificación. parcial del oxígeno PO2.

17. La eliminación del CO2 por los pulmones está
controlada por los quimioreceptores
troncoencefálicos. Como respuesta al exceso
de CO2 se produce un incremento en la
frecuencia respiratoria.
El intercambio gaseoso depende principalmente
de la ventilación como de la perfusión
pulmonar.

18.  Fosfatasa alcalina
 Osteocalcina (se encuentra
explusivamente en hueso y dientes y una
pequeña proporcion se libera a la
circulacion. Inhuibe la precipitacion de
fosfato y calcio y evita una excesiva
mineracion de la matriz osea)
 Propeptido C-terminal del prolageno de
tipo I que se forma durante el
procesamiendo tde procolágeno y se vierte
a la sangre en relacion 1:1 con el numero de
colágeno producido.

19.  Los marcadores de remodelado oseo tienen utilidad
para identificar a los pacientes con reiesto elfevado de
fractura y para monitorizacion del tratamiento
antirresortivo u osteoformador
 Las principales patologias que afectan al metabolismo
oseo son la osteoporosis, la osteomalacia o raquitismo
y la enfermedad de Paget.

20.  La osteoporosis es una enfermedad sitemica del
esqueleto caracterizada por una reduccion de la masa
osea y dterioro de la microarquitectura del hueso que
conduca a una mayor fagilida osea y a un elevado
riesgo de fractura.
 El incremento de la densidad osea alcanza un maximo
en torno a los 30 años y despues se estabiliza durante
una serie de años
 Si no se consume suficiente calico que reemplace las
perdida de orina y heceses tambien se favorecera la
resorcion osea

21.  Consiste en la minerizacion defectuosa de los huesos
de adultos (osteomalacia) o niños (rquitismo) lo que
causa huesos debiles que se fracturan con facilidad
 Debido a una deficiencia de vitamina D debido a:
 Malabsorcion y poca sintesis endógena: insuficiencia
pancreatica, reseccion de intestino
 Menor activacion en el higado y el riñon:
alcoholismo, cirrosis hepatica, insuficiencia
renal, resistencia a la partina.
 Aumento del catabolismo y excreción: sindrome
nefrótico, cirrosis biliar

22.  Elevada actividad osteoclastica
 Reemplazo de hueso nuevo desorganizado que
produce demofrmaciones oseas
 Concentracion serica d fosfatasas acida y alcalina muy
elevadas
 Normocalcemia
 Normofosfatemia

23.  Trastorno en la formacion de colgeno de tipo I
 Fracturas frecuentes
 Huesos y tendones muy fragiles, piel fina y
alteraciones dentales
 Osteogenesis imperfecta beningna de tipo I: producida
por una delecion funcional o inactivacion del alemmlo
mutado, siendo normal la expresion del otro alelo. Hay
colageno normal pero muy poco
 Osteogenesis imporefega grave (tipos II, III y IV)
sustitucion de glicina por otro aminoacido con lo cual
el colageno es de mayor degradacion.

24.  Se realiza en suero o plasma heparinizado
 El acido iónico se mide por potenciometrica mediante
el empleo de un electrodo selectivo de modo que la
concentración que esta relacionada con el potencial de
la ecuación de Nersnt
 La concentracion serica oscila entre 2.1 y 2.5mmol/L

25.  Extracción en ayunas
 Evitar hemolisis
 El fosfato en orina debe ser con orina de 24 horas
 La concentración plasmica es: 0.9-1.5mmol/L

26.  Se puede realizar en suero o plasma heparinizado
 Evitar hemolisis
 Uso de metodos espectrofotometricos adaptados.

27.  Es un elemento esencial que forma parte de proetinas
como hemoglobina y mioglobina, ribonucleotico-
reductasa, citocromo P450 o complejos de la cadena
respiratoria mitocondrial.
 Interviene en actividades como produccion de energia
en la mitocondria, destoxificacion, sintesis de ADN o
la regulacion postranscripcional

29. LAS PRINCIPALES MAGNITUDES BIOQUIMICAS QUE SE DETERMINAN
EN SUERO PARA EL ESTUDIO DEL METABOLISMODEL HIERRO SON:
LA CONCENTRACION DE HIERRO Y FERRITINA
SATURACION DE TRANSFERRINA
LAS PRINCIPALES MAGNITUDES HEMATOLOGICAS DE ESTUDIO EN
RELACION CON EL METABOLISMO DEL HIERRO Y SE ANALIZA DE
FORMA HABITUAL DENTRO DEL HEMOGRAMA SON:
HEMATOCRITO
CONCENTRACION DE HEMOGLOBINA
VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (Vcm)
HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (HCM)
CONCENTRACION DE HEMOGLOBINA CORPUSCOLAR
MEDIA(CHCM)

30. DETERMINACION DEL HIERRO SERICO Y
DE LA SATURACION DE HIERRO
LA DETERMINACION DEL HIERRO SE PUEDE REALIZAR BIEN EN SUERO O
EN PLASMA HEPARINIZADO Y NO ES ACEPTABLE UN ESPECIMEN
RECOGIDO ANTICUAGULACION DEL TIPO EDTA YA QUE UNEN HIERRO.
LA DERTERMINACION DE LA CONCENTRACION DE HIERRO SE REALIZA
HABITUALMENTE MEDIANTE TECNICAS ESPECTROFOTOMETRICAS
FACILMENTE AUTOMATIZABLE.

31.  LA DETERMINACION DEL HIERRO EN BIOPSIA HEPATICA O EN ORINA
SE REALIZA MEDIANTE ESPECTROMETRICA DE ABSORCION
ATOMICA.
 EN EL CASO DE LAS BIOPSIAS, LA MUESTRA HA DE SER PREVIAMENTE
DESECADA,PESADA Y DIGERIDA CON ACIDO.
 UNO DE LOS PROBLEMAS MAS HABITUALES DE ESTA
DETERMINACION ES LA BAJA CANTIDAD DE TEJIDO DISPONIBLE.

32.  ES UNA ENFERMEDAD PRODUCIDA POR LA SOBRECARGA DE HIERRO
EN LOS TEJIDOS Y ORGANOS.
 EL ORGANO MAS AFECTADO ES EL HIGADO, QUE ACABA
DESARROLLANDO CIRROSIS.TAMBIEN SE ACUMULA EN EL
PANCREAS,DONDE SE PRODUCE DIABETES,Y ENLA PIEL, QUE
ADQUIERE UN BRONCEADO CARACTERISTICO.
 ES UNA SITUCIANO EN LA QUE SE PRODUCE UN DEPOSITO EXCESIVO
DE HIERRO,POR EJEMPLO A CAUSA DE TRANSFUCIONES
REPETIDAS, PERO SIN CAUSAR LESION.

34. LAS SUBUNIDADES DE LA
DESOXIHEMOGLOBINA
INTERACCIONAN ENTRE ELLAS
Y, AL UNIRSE AL SE PUEDEN OBSERVAR A LO
OXIGENO, PRODUCEN LARGO DE LA CURVA DOS
CAMBIOS SITUACIONES DIFERENTES:
CONFORMACIONALES QUE • EN LA ZONA MEDIA DE LA CURVA
PEQUEÑOS CAMBIOS DE LA PO2
FACILITAN LA UNIÓN PRODUCEN GRANDES CAMBIOS DE
SECUENCIAL. CUANDO UN SATURACION DE LA HEMOGLOBINA.
GRUPO HEMO SE OXIGENA CUANDO LA PO2 ES INFERIOR A
60MMHG, LA ASOCIASION DEL
FACILITA LA UNIÓN DE LOS OXIGENO CON LA HEMOGLOBINA
RESTANTES GRUPOS DE LA DESCIENDE, Y LIBERA GRANDES
MOLÉCULA DE HEMOGLOBINA CANTIDADES DE OXIGENO EN LOS
AL OXIGENO. DEL MISMO TEJIDOS.
MODO LA LIBERACIÓN DE UNA
MOLÉCULA DE OXIGENO
FACILITA LA DISOCIACIÓN EN
LOS OTROS CENTROS .

35. CURVA DE DISOCIASION DE OXIGENO
HEMOGLOBINA

36. 2. LA PARTE SUPERIOR DE LA CURVA ES CASI
PLANA, PO2 SUPERIOR A 60 MMHG,LA
HEMOGLOBINA ESTA CASI SATURADA DE
OXIGENO.
LA AFINIDAD DE LA HEMOGLOBINA POR EL
OXIGENO DEPENDE DE LOS SIGUIENTES
FACTORES:
• LA TEMPERATURA: EL INCREMENTO DE LA TEMPERATURA
DISMINUYE LA AFINIDAD DE LA HEMOGLOBINA POR EL
OXIGENO.
• EL PH: (EFECTO DE BOHR) INCREMENTO DE LA [H+] EN LOS
TEJIDOS PRODUCE EL DESCENSO DE LA AFINIDAD DE LA
HEMOGLOBINA POR EL OXIGENO Y EL DESPLAZAMIENTO A
LA DERECHA DE LA CURVA DE DISOCIACION.

37. 3. PCO2: EN LOS
PULMONES HAY BAJA 4. CONCENTRACION DE 2,3
PCO2, QUE CONTRIBUYEN DIFOSFOGLICERATO. LA
A UN PH ALCALINO Y LA UNION DE LA 2,3
CURVA SE DESPLAZA A LA DIFOSFOGLICERATO A LA
IZQUIERDA , CON LO QUE CADENA B DE LA
SE FAVORECE LA HEMOGLOBINA
CAPACITACION DEL DISMINUYE SU AFINIDAD
OXIGENO EN LOS POR EL OXIGENO.
PULMONES.
5. PRESENCIA DE
VARIANTES DE LA
HEMOGLOBINA CON
DISTINTA AFINIDAD

38. EL PH, EL CO2 Y EL 2,3 DIFOSFOGLICERATO
ACTUAN EN DISTINTOS LUGARES DE LA
HEMOGLOBINA Y REGULAN LA LIBERACION
DEL OXIGENO, CON LO QUE SUS EFECTOS
SON ADITIVOS.

39. EL TRANSPORTE DEL OXIGENO HACIA LOS
TEJIDOS DEPENDE DE LA CONCENTRACION
DE LA HEMOGLOBINA EN LA SANGRE QUE
ES DE 140G/L EN LOS HOMBRES Y DE 130 G/L
EN LAS MUJERES. UNA CONCENTRACION
DE HEMOGLOBINA BAJA(ANEMIA)
PRODUCIRA MENOR TRANSPORTE DE
OXIGENO A LOS TEJIDOS Y PROVOCARA
HIPOXIA.
TAMBIEN DEPENDE DE
HEMOGLOBINOPATIAS, QUE MODIFICAN
SU CAPACIDAD DE UNION AL OXIGENO:

40. LA CARBOXIHEMOGLOBINA
ES LA HEMOGLOBINA
LA MELAHEMOGLOBINA:
RESULTANTE DE LA UNION
FORMA DE LA
DE MONOXIDO DE
HEMOGLOBINA EN LA QUE
CARBONO(CO). EL CO
EL HIERRO DEL HEMO ESTA
PRESENTA UNA AFINIDAD
EN LA DORMA OXIDADA
POR LA HEMOGLOBINA 210
FE3+, CARECE DE CAPACIDAD
VECES MAYOR QUE EL
DE TRANSPORTE DE
OXIGENO, LA CUAL
OXIGENO.
DESPLAZA A ESTE Y PRODUCE
HIPOXIA TISULAR.

41. SE PUEDE REDUCIR POR OBSTRUCCION DE LAS VIAS
AEREAS, POR ALTERACION EN LA MEMBRANA
ALVEOLAR O POR DESEQUILIBRIO ENTRE LA
VENTILACION Y LA PERFUSION SANGUINEA:
UN MENOR FLUJO DE AIRE SE PUEDE PRODUCIR
POR LA OBSTRUCCION DE LAS VIAS AEREAS, EN LA
BRONQUITIS O EL ASMA.
SE PRODUCIRA UNA MENOR DIFUSION
GASEOSA, COMO EN EL ENFISEMA, DIVERSAS
ENFERMEDADES PUEDEN DISMINUIR EL
INTERCAMBIO GASEOSO, COMO EL CANCER DE
PULMON O LA TUBERCULOSIS.
INCREMENTO DE LA DISTANCIA ENTRE LA SANGRE Y
EL ESPACIO AEREO DISMINUYE LA DIFUSION DE GAS
EN LOS PULMONES.

42. LA
CONCENTRACION • LA LACTATO- OXIDASA
CONVIERTE EL
DE LACTATO SE LACTATO EN PIRUVATO
MIDE Y EN H2O2.
GENERALMENTE • EL METODO QUE
MEDIANTE DOS EMPLEA LDH SE
METODOS REALIZA A UN PH DE 9-
ENZIMATICOS, UNO 9.8 DE MODO QUE EN
QUE EMPLEA PRESENCIA DE NAD+ EL
LACTATO SE OXIDA A
LDH(LACTATO PIRUVATO Y SE FORMA
DESHIDROGENASA) NADH.
Y OTRO CON
LACTATO-OXIDASA:

43. ES EL CATIÓN MAS
ABUNDANTE EN EL CUERPO
HUMANO YA QUE SE
ENCUENTRA, SOBRE
TODO, COMO
HIDROXIPATITA, FORMANDO
EL ESQUELETO MINERAL.
DENTRO DE LAS CÉLULAS DEL
CALCIO SE ENCUENTRAN EN
UNA CONCENTRACIÓN MAS
DE MIL VECES INFERIOR AL
EXTRACELULAR.
ACTÚA COMO
MENSAJERO
INORGÁNICO Y REGULA
ACCIONES, COMO LA
MITOSIS O LA
SECRECIÓN DE
EL CALCIO SE ELIMINA NEUROTRANSMISORES Y
POR VÍA RENAL DE HORMONAS, TIENE
UN PAPEL
FUNDAMENTAL EN LA
CONTRACCIÓN
MUSCULAS Y LA
EXCITABILIDAD
NERVIOSA.

45. EL CALCIO SE ENCUENTRA EN EL PLASMA EN
FORMA DE ION CA2+ COMO TRES FRACCIONES:
• CALCIO UNIDO A LAS CARGAS NEGATIVAS DE LAS PROTEÍNAS
PLASMÁTICAS, ALBUMINA Y EN MENOR MEDIDA A LAS GLOBULINAS.
• CALCIO QUE FORMA COMPLEJOS CON OTROS IONES INORGÁNICOS
U ORGÁNICOS, COMO FOSFATO, LACTATO ,BICARBONATO O
CITRATO.
• CALCIO NO UNIDO (CALCIO IÓNICO) ES LA FRACCIÓN
FISIOLÓGICAMENTE ACTIVA.

46. ES EL ANION MAS
IMPORTANTE INTRA Y
EXTRACELULAR. EN
LAS CELULAS
FUNDAMENTALMENT En En Como
E ESTA FORMANDO Participa en
mecanismos numerosas almacen de
ACIDOS la regulacion
NUCLEICOS, FOSFOLIP de reacciones enerfia
de enzimas
IDOS, FOSFOPROTEIN señalización metabolicas (ATP)
AS, TIENE
IMPORTANTES
FUNCIONES
METABOLICAS:

47. SE FILTRA EN EL RIÑON Y LA
MAYORIA SE REABSORBE EN
LOS TUBULOS; SOLO SE
ELIMINA EL 10% FILTRADO.
EL FOSFATO NO
REABSORBIDO SIRVE COMO
TAPON URINARIO Y ES EL
PRINCIPAL COMPONENTE
DE LA ACIDEZ TITULABLE
EN ORINA.

48.  El mecanismo patogénico de las
hemocromatosis de los tipos 2 y 3 es el mismo
que el de la hemocromatosis de tipo 1. las
mutaciones en los diferentes genes llevan a una
expresión inferior de hepcidina.
 La hemocromatosis de tipo 4, las mutaciones en
el gen de la ferroportina llevan a esta proteína a
ser resistente a la inhibición por hepcidina, con
lo que la concentración de esta hormona es mas
elevada.

49.  Esta hemocromatosis se divide en 2 tipos:
 Hematocromatosis de tipo a4 en la que la
acumulación de hierro se debe a la incapacidad
de los macrófagos para liberar hierro, que se
acumula en ellos.
 La ferritina y la transferrina también son
reactivos de fase aguda. La concentración de
ferritina puede estar incrementada y, por lo
tanto, no reflejar adecuadamente los depósitos
de hierro.

50.  Es una enfermedad frecuente en ancianos y
pacientes hospitalizados con enfermedades
inflamatorias crónicas por infecciones, cáncer o
enfermedades autoinmunes. La anemia se
desarrolla por la activación del sistema
inmunitario, con producción de citocinas pro
inflamatorias (interferon y [IFN-y], factor de
necrosis tumoral α [TNF-α] e interleucina 1 [IL-1]
y antiinflamatorias (IL-4,IL-10 e IL-13).