La cirrosis hepática es un proceso caracterizado por la fibrosis y conversión anormal de la arquitectura del hígado, causado principalmente por el abuso de alcohol o infecciones virales como la hepatitis. Puede provocar complicaciones como la hipertensión portal, la hemorragia digestiva por varices esofágicas, la ascitis, la encefalopatía hepática y el síndrome hepatorrenal. El diagnóstico se basa en criterios clínicos, analíticos y de imagen como la elastografía, aunque la biopsia hepática es definitiva
2. Definición
• La cirrosis es un proceso difuso caracterizado por fibrosis y conversión
de la arquitectura normal del hígado en nódulos estructuralmente
anormales (nódulos de regeneración).
• La presencia de fibrosis implica pérdida de parénquima funcionante y
mayor rigidez hepática con consecuencias clínicas importantes
5. Otras causas
• cirrosis biliar primaria (CBP) o secundaria,
• enfermedades hereditarias y metabólicas (Wilson, hemocromatosis,
esteatohepatitis no alcohólica)
• fármacos (metotrexato, amiodarona, alfametildopa)
• por fallo cardiaco u obstrucción al flujo venoso (Budd-Chiari, pericarditis
constrictiva)
• Hepatitis autoinmune
• Sarcoidosis
• bypass yeyuno ileal
• idiopática o criptogénica.
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7. Diagnóstico
• Aunque el diagnóstico definitivo lo da la biopsia hepática
(percutánea, transyugular o abierta), no es necesaria, ya que se
puede diagnosticar por criterios clínicos, analíticos, ecográficos y
elastográficos.
• El diagnóstico etiológico depende de la sospecha clínica.
• Actualmente, el diagnóstico se realiza mediante la medición no
invasiva de la rigidez hepática por medio de la elastografía de
transición o mediante datos indirectos obtenidos por ecografía
(hígado de contorno irregular, dilatación de la porta, esplenomegalia,
circulación colateral) y por las alteraciones analíticas.
8. • Aumento de transaminasas con una TGO mayor a TGP
• Enzimas de colestasis elevadas como por ejemplo FA, bilirrubinas
totales a expensas de la directa
• Disminución de albúmina con aumento de Gammaglobulinas
• Alteración en los tiempos de coagulación
• Trombocitopenia o leucopenia
• Hipocolesterolemia o hipercolesterolemia
12. Hipertensión portal
• Se define como una presión en la vena porta superior o igual a 6
mmHg que conduce a un aumento de la presión hidrostática dentro
del sistema portal.
• Las varices (y la ascitis) se forman sólo cuando el GPVH supera los 10
mmHg (concepto conocido como hipertensión clínicamente
significativa) y pueden sangrar cuando se superan los 12 mmHg.
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16. • Gracias a la medición de presiones se pueden agrupar en 3 tipos:
• postsinusoidal (síndrome Budd-Chiari, pericarditis constrictiva)
• sinusoidal (cirrosis, enfermedad venooclusiva)
• presinusoidal (trombosis de la vena porta, esquistosomiasis, HTP
idiopática no cirrótica como la Hiperplasia Nodular Regenerativa).
• Clínica:
• Esplenomegalia con trombopenia, varices, HGIS secundaria a su
rotura, ascitis, encefalopatía heaptica.
17. HGIS Complicación de la HTP, que provoca la
apertura de colaterales portosistémicas, una
de las cuales son las varices esofágicas (VE).
La intensidad de la HTP (gradiente
>12mmHg), el diámetro de la variz y el escaso
grosor de la pared favorecen la rotura de la
variz.
18. Profilaxis y tratamiento
• Terapia endoscópica
• Ligadura de varices
• Escleroterapia (cianooacrilato o oleato de etanolamina
• Tratamiento médico
• Terlipresina
• Somatostanina (octreotide)
• Tratamiento farmacológico
• Betabloqueantes no selectivos (propanolol, nadolol)
• Alfa/beta bloqueantes (carvedilol solo en profilaxis primaria)
25. Encefalopatía hepática
• La encefalopatía hepática (EH) es un síndrome caracterizado por una
disminución del nivel de consciencia, junto a alteraciones del
intelecto y cambios de personalidad, que se producen como
consecuencia de una pérdida de la función metabólica hepática
secundaria a una reducción importante del parénquima hepático
funcionante
26. • Se caracteriza por cambios en el estado mental que varían desde euforia o
alteraciones del sueño hasta coma profundo en los estadios avanzados; y
alteraciones neuromusculares que van desde incoordinación o alteraciones
en la escritura, hasta posturas de descerebración en los grados más
avanzados.
Shunts portosistémicos que permiten el paso de sustancias tóxicas para el
sistema nervioso: amoniaco, mercaptanos, ácidos grasos de cadena corta,
fenol, benzodiacepinas endógenas (GABA), neurotransmisores falsos, etc. La
desencadenan:
• Sobrecarga de sustancias nitrogenadas: favorecen la formación de NH3,
como ocurre en la hemorragia digestiva, estreñimiento, hiperazoemia o
consumo excesivo de proteínas.
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28. • Laxantes disacáridos no absorbibles (lactulosa o lactitol): son el tratamiento de primera
línea de la encefalopatía episódica y persistente. Mejoran la encefalopatía no solo por su
efecto laxante sino por la reducción de absorción de amonio.
• Estos disacáridos son fermentados a cadenas cortas de ácidos grasos en el colon
promoviendo un cambio en la microbiota colónica. Este cambio hacia bacterias
sacarolíticas, productoras de poco amonio, y el descenso del pH luminal son los posibles
mecanismos que reducen la absorción de amonio en el colon. Se pueden administrar por
sonda nasogástrica en pacientes con bajo nivel de consciencia.
• Enemas de limpieza: limpieza mecánica del colon para eliminar la mayor cantidad
posible de masa fecal usando enemas de agua con lactulosa.
• Antibióticos no absorbibles: la rifaximina ha demostrado ser el mejor antibiótico oral
para la encefalopatía hepática pues disminuye la recurrencia, mejora la calidad de vida y
tiene un buen perfil de seguridad. Su posible mecanismo de acción es la reducción de
bacterias productoras de ureasa.
32. Síndrome hepatorrenal
• El síndrome hepatorrenal (SHR) es una insuficiencia renal de carácter
funcional que sucede en cirróticos con ascitis, en los que se produce
una disminución importante en la tasa de filtrado glomerular
(creatinina sérica superior a 1,5 mg/dl) en ausencia de otras causas
que lo justifiquen (daño parenquimatoso renal, uso de nefrotóxicos o
diuréticos). A diferencia de la insuficiencia renal prerrenal, en el SHR
la función renal no mejora a pesar de la expansión de volumen
plasmático con albúmina
