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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIAPAS
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
DR. MANUEL VELASCO SUAREZ
EXTENSIÓN TAPACHULA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
NEFROLOGIA
Dr. CARLOS ALCOCER ABARCA
LUIS ENRIQUE PEREZ CASTAÑEDA
7° MODULO
23/04/2013
DEFINICIÓN
Sx. Clínico
caracteriza por
disminución
de la función
renal.
Horas o días.
Acumulación
de productos
nitrogenados
de desechos
en sangre.
Disminución
de la diuresis
(oliguria).
• Reducción potencialmente reversible.
• Alrededor de un 40 % de los casos cursa con oliguria.
• Criterios clínicos (oliguria con flujo urinario <400ml/d).
• Criterios bioquímicos (Cr>50% basal).
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
Reducción brusca, en horas o días, de la función renal; produciendo una
disminución del filtrado glomerular y un acumulo de productos
nitrogenados séricos, con incapacidad para regular la homeostasis
(equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico).
En respuesta a la necesidad de una definición común, el
grupo ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) desarrolló una
definición de Consenso (Italia 2002) bajo el acrónimo de
RIFLE.
Una de las características principales de la clasificación es que cuenta con tres
niveles de gravedad de IRA con respecto al nivel de creatinina, el gasto urinario o
ambos.
En el 2004, se integró la Red de Trabajo de Lesión Renal (AKIN) la
modificación de la escala RIFLE a un sistema de estratificación/clasificación
conocido como clasificación AKI. Añadió una ventana de 48 horas para la
realización del diagnóstico.
FORMAS DE
PRESENTACION
IRA prerrenal 60-70%.
IRA parenquimatosa 20-
30%.
IRA Obstructiva 10%.
INCIDENCIA
Se presentan 200 casos por millón de
la población adulta/año.
IRA Complica aproximadamente el 5-
20% de los ingresos hospitalarios.
La IRA se presenta en el 30% de los
pacientes que se encuentran en UCI.
Es más frecuente en las personas
mayores de 60 años.
Entre un 20 a un 60% de los
pacientes requerirá diálisis.
Mortalidad 7% ingresan por IRA.
Insuficiencia Renal Aguda
.
Perfusión
sanguínea
adecuada
Integridad del
parénquima
renal.
Permeabilidad
de las vías
excretoras
VOLUMEN URINARIO
• IRA Oligúrica: 40%
– Diuresis< 0.5mL/Kg/hr ó < 400 mL/24 h.
• IRA no Oligúrica: 60%
– Diuresis> 0.5mL/Kg/hr ó > 400 mL/24 h.
• Anúrica: menos de 100 ml por día.
ETIOLOGIA:
• Pre-Renal (funcional) 60-70%.
• Renal (estructural) 20-30%.
• Post-Renal (obstrucción) 10%.
Insuficiencia Renal Aguda
PRERENAL Se produce por una disminución
marcada del flujo renal, generalmente
por una intensa vasoconstricción
compensadora de la arteriola aferente renal.
La TFG disminuye
importantemente.
La estructura y
función tubular se
mantienen normales.
Insuficiencia renal aguda
Etiología (prerrenal):
 1. HIPOVOLEMIA
 Pérdidas extrarenales (vómitos, drenaje quirúrgico, diarrea
Hemorragias, quemaduras, deshidratación).
 Pérdidas renales (diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia
suprarrenal).
 Secuestro de líquidos en tercer espacio
(Peritonitis, ascitis, pancreatitis, hipoalbuminemia, síndrome
nefrótico).
Insuficiencia renal aguda
• 2. BAJO GASTO CARDIACO
– Enfermedades de miocardio, válvulas, pericardio, arritmias,
taponamiento.
– Hipertensión pulmonar, embolia pulmonar masiva, ventilación
mecánica con presión positiva, ICC.
Insuficiencia renal aguda
 3. AUMENTO DE LA PROPORCIÓN ENTRE RESISTENCIA
VASCULAR RENAL Y SISTÉMICA
 Vasodilatación sistémica (Sépsis, choque anafiláctico,
hipotensores).
 Vasoconstricción renal (hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina,
ciclosporina, tacrolimus, anfotericina B).
 Cirrosis con ascitis ( Sx hepatorrenal).
Insuficiencia renal aguda
• 4. HIPOPERFUSIÓN RENAL CON TRASTORNO DE LAS
RESPUESTAS AUTORREGULADORAS RENALES
– Inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA´S.
• 5. SX DE HIPERVISCOSIDAD
– Mieloma múltiple, macroglobulinemia, policitemia.
Fisiopatología
Robbis.Patologíabásica,7edición,México,2005,pp564-566
Insuficiencia Renal Aguda
Hipoperfusión
Baroreceptores
RAA
Reabsorción Na
y H2O
Vasoconstricción
AE
Vasodilatación
AA
Simpático Vasoconstricción
Mejorar el gasto
cardiaco
Vasoconstricción
de la AE
ADH
Mecanismo de la
sed
Anti diuresis
Vasodilatador
renal AA
Prostaglandina
E2
Prostaciclina
NO
Insuficiencia Renal Aguda
PRERENAL Aumento en la
reabsorción de Na+
y agua
orina concentrada
tasa de Na+ baja.
(FeNa)
Aumento de la
reabsorción de urea
Disociación en la
relación
Urea/Creatinina
> 40.
Luego de la corrección del
estado de hipoperfusión renal se
retorna a la normalidad en 48 a
72 horas.
VALORACION CLINICA
Sed
Hipotensión ortostática
Taquicardia
Reducción de la presión venosa yugular
Disminución de la turgencia cutánea
Sequedad de mucosas
Reducción de la sudoración
Reducción de la diuresis
ENFERMEDAD RENAL AGUDA
INTRÍNSECA
Alteraciones
vasculares
Alteraciones
glomerulares
Alteraciones
tubulares
Alteraciones
intersticiales
CATEGORIAS
INTRINSECA
Necrosis tubular
85%
Isquémica
Nefrotóxica
Nefritis
intersticial 10%
Glomerulonefritis
5%
Vascular <1%
Insuficiencia renal aguda
Etiología ( intrínseca)
• 1.Obstrucción vasculorrenal.
– Obstrucción de la arteria renal.
– Obstrucción de la vena renal.
• 2. Enfermedades de los glomérulos o la microvasculatura renal
– Glomerulonefritis.
– Sx hemolítico-urémico
Insuficiencia renal aguda
– Púrpura trobocitopénica trombótica.
– CID.
– Eclampsia.
– Hipertensión.
– Nefritis por radiación.
– LES.
Insuficiencia renal aguda
• 3. Necrosis tubular aguda
• Isquemia (estado prolongado prerenal, sepsis, hipotensión
sistémica) .
– Toxinas
• Exógenas (medio de
contraste, ciclosporina, antibióticos, paracetamol)
• Endógenos (Rabdomiólisis, hemólisis, ácido
úrico, oxalato, discracia de células plasmáticas)
Insuficiencia renal aguda
 4. Nefritis intersticial
 Alérgica: antibióticos (β-lactámicos, sulfas) AINE´S, diuréticos,
captopril.
 Infecciosa
 Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis
 Idiopática
Necrosis tubular
Isquémica:
50%
Se debe a isquemia a nivel tubular ocasionada
por redistribución del flujo sanguíneo a nivel
cortical/medular, secundaria a disminución real y
severa del volumen circulante.
Inicio
•Horas – días
•Periodo de hipoperfusión.
•TFG Disminuida.
•Flujo urinario ↓.
•Incrementos cr sérica.
Mantenimiento
•1-2 semanas
•Lesión cel. Epitelial establecida.
•Se estabiliza FG.
•Se reduce al mínimo la diuresis.
•Liberación de sustancias
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•Reparación y regeneración de las cel.
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•Retorno gradual de la GFR.
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Insuficiencia Renal Aguda
Necrosis tubular
Nefrotoxica
35%
Mecanismo Farmaco/droga
Toxicidad tubular directa Aminoglucósidos, cisplatino,
ciclosporina, metrotexate,
anfoterricina B, foscarnet,
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pesados.
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
Nefritis intersticial
Fenómeno inflamatorio,
desencadenado por cel. inmunes,
Fármacos, tóxicos, metabólicos,
infecciosos, inmunes.
Glomerulonefritis
Lesion de tipo inmunológico, con
depósitos de complemento, infiltración de
células inflamatorias que disminuyen la
superficie de filtración y llevan a disminuir
el filtrado.
Primaria
Secundaria
ALTERACIONES
VASCULARES
• Poco común.
• Infarto VR.
• Estenosis VR.
• Tromboembolia
• Ateroembolia.
• Trombosis VR.
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POSTRENAL
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urinaria.
Insuficiencia renal aguda
Etilogía (posrrenal)
• 1. Ureteral
– Cálculos, coágulos, cáncer.
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• 2. Cuello de vejiga
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cálculos, cáncer, coágulos.
• 3. Uretra
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VALORACION CLINICA
Dolor suprapúbico o en flanco
Dolor cólico en flanco que irradia a la región inguinal
Enfermedad prostática
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Historia clínica y exploración física
Uroanálisis
Índices urinarios
Imagenologia
Biopsia
Hiperazoemia
prerrenal
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posrrenal
Necrosis
tubular aguda
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aguda
Nefritis
intersticial
aguda
Causas Hipoperfusión
renal
Obstrucción de
la vía urinaria
Isquemia,
nefrotoxinas
Postestreptocócica,
enfermedad vascular
de la colágena
Reacción
alérgica,
reacción
inflamator
ia
Índice
Bun:creatini
na
> 20:1 > 20:1 < 20:1 > 20:1 < 20:1
Una < 20 Variable > 20 <20 Variable
FEna < 1 Variable > 1 < 1 < 1, > 1
Osmoralida
d urinaria
> 500 < 400 250-300 Variable Variable
Sedimento
urinario
Cilindros
benignos o
hialinos
Normal o
eritrocitos,
leucocitos o
cristales
Cilindros
granulares
(pardo
lodoso),
cilindros
tubulares
renales
Eritrocitos
dismórficos y
cilindros eritrocíticos
Leucocito
s,
cilindros
leucocític
os, con o
sin
eosinofilia
HALLAZGOS URINARIOS EN LA IRA
Condición Tira Reactiva Sedimento Osmolalida
d Urinaria
FE
Na
IRA PRERENAL No proteinuria Cilindros hialinos > 500 <1
IRA RENAL
Tubular
Intersticial
Glomerular
Proteinuria leve o
moderada
Proteinuria leve o
moderada,
hemoglobina,
leucocitos
Proteinuria moderada
a severa,
hemoglobina
Cilindros pigmentados
granulosos (80%)
Cilindros leucocitarios
eritrocíticos y
eosinofílicos, eosinófilos
y hematíes.
Cilindros eritrocíticos y
eritrocitos dimórficos
<350
<350
>500
>1
>1
<1
IRA POSTRENAL No proteinuria,
hemoglobina y
leucocitos
Cristales, eritrocitos
y leucocitos
<350 >1
Tratar la causa
subyacente.
Mantener una
adecuada
hidratación.
Corrección de
los trastornos
electrolíticos.
Corrección de
los trastornos
ácido-base.
Manejo de la
uremia.
Manejo
nutricional.
Prevenir
complicaciones.
1. Nutricional
2. Médico
HC, EF indices
urinarios y
sanguineos
FeNa <1
Osm>500
sedimento
urinario benigno
Prerenal
Tratar causa
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FeNa >3
Osm:250-300
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hematuria, cilindros
hematicos, eritrocitos
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granulosos
Necrosis tubular
aguda
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volemia
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elevado
Postrenal
Tratar la causa
subyacente
Insuficiencia Renal Aguda
BIBLIOGRAFÍA
• GREENBERG PRIMER ON KIDNEY DISEASES, 5TH ED (2009).
PP 630-718.
• KASPER ET AL. HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA
INTERNA, 16 EDICIÓN, MÉXICO, 2005, PP 1814-1824.
• ROBBIS. PATOLOGÍA BÁSICA, 7 EDICIÓN, MÉXICO, 2005, PP
564-566.
• N ENGL J MED, NORMOTENSIVE ISCHEMIC ACUTE RENAL
FAILURE 2007;357:797-805.
• RONCO C, DELLBELLOMO R. CRITICAL CARE NEPHROLOGY.
HARDBOUND, KLUWER ACADEMIC PUBLISHERS, 2004.

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Insuficiencia Renal Aguda

  • 1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIAPAS FACULTAD DE MEDICINA HUMANA DR. MANUEL VELASCO SUAREZ EXTENSIÓN TAPACHULA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA NEFROLOGIA Dr. CARLOS ALCOCER ABARCA LUIS ENRIQUE PEREZ CASTAÑEDA 7° MODULO 23/04/2013
  • 2. DEFINICIÓN Sx. Clínico caracteriza por disminución de la función renal. Horas o días. Acumulación de productos nitrogenados de desechos en sangre. Disminución de la diuresis (oliguria).
  • 3. • Reducción potencialmente reversible. • Alrededor de un 40 % de los casos cursa con oliguria. • Criterios clínicos (oliguria con flujo urinario <400ml/d). • Criterios bioquímicos (Cr>50% basal).
  • 4. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) Reducción brusca, en horas o días, de la función renal; produciendo una disminución del filtrado glomerular y un acumulo de productos nitrogenados séricos, con incapacidad para regular la homeostasis (equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico). En respuesta a la necesidad de una definición común, el grupo ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) desarrolló una definición de Consenso (Italia 2002) bajo el acrónimo de RIFLE.
  • 5. Una de las características principales de la clasificación es que cuenta con tres niveles de gravedad de IRA con respecto al nivel de creatinina, el gasto urinario o ambos.
  • 6. En el 2004, se integró la Red de Trabajo de Lesión Renal (AKIN) la modificación de la escala RIFLE a un sistema de estratificación/clasificación conocido como clasificación AKI. Añadió una ventana de 48 horas para la realización del diagnóstico.
  • 7. FORMAS DE PRESENTACION IRA prerrenal 60-70%. IRA parenquimatosa 20- 30%. IRA Obstructiva 10%. INCIDENCIA Se presentan 200 casos por millón de la población adulta/año. IRA Complica aproximadamente el 5- 20% de los ingresos hospitalarios. La IRA se presenta en el 30% de los pacientes que se encuentran en UCI. Es más frecuente en las personas mayores de 60 años. Entre un 20 a un 60% de los pacientes requerirá diálisis. Mortalidad 7% ingresan por IRA.
  • 8. Insuficiencia Renal Aguda . Perfusión sanguínea adecuada Integridad del parénquima renal. Permeabilidad de las vías excretoras
  • 9. VOLUMEN URINARIO • IRA Oligúrica: 40% – Diuresis< 0.5mL/Kg/hr ó < 400 mL/24 h. • IRA no Oligúrica: 60% – Diuresis> 0.5mL/Kg/hr ó > 400 mL/24 h. • Anúrica: menos de 100 ml por día.
  • 10. ETIOLOGIA: • Pre-Renal (funcional) 60-70%. • Renal (estructural) 20-30%. • Post-Renal (obstrucción) 10%.
  • 12. PRERENAL Se produce por una disminución marcada del flujo renal, generalmente por una intensa vasoconstricción compensadora de la arteriola aferente renal. La TFG disminuye importantemente. La estructura y función tubular se mantienen normales.
  • 13. Insuficiencia renal aguda Etiología (prerrenal):  1. HIPOVOLEMIA  Pérdidas extrarenales (vómitos, drenaje quirúrgico, diarrea Hemorragias, quemaduras, deshidratación).  Pérdidas renales (diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenal).  Secuestro de líquidos en tercer espacio (Peritonitis, ascitis, pancreatitis, hipoalbuminemia, síndrome nefrótico).
  • 14. Insuficiencia renal aguda • 2. BAJO GASTO CARDIACO – Enfermedades de miocardio, válvulas, pericardio, arritmias, taponamiento. – Hipertensión pulmonar, embolia pulmonar masiva, ventilación mecánica con presión positiva, ICC.
  • 15. Insuficiencia renal aguda  3. AUMENTO DE LA PROPORCIÓN ENTRE RESISTENCIA VASCULAR RENAL Y SISTÉMICA  Vasodilatación sistémica (Sépsis, choque anafiláctico, hipotensores).  Vasoconstricción renal (hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina, tacrolimus, anfotericina B).  Cirrosis con ascitis ( Sx hepatorrenal).
  • 16. Insuficiencia renal aguda • 4. HIPOPERFUSIÓN RENAL CON TRASTORNO DE LAS RESPUESTAS AUTORREGULADORAS RENALES – Inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA´S. • 5. SX DE HIPERVISCOSIDAD – Mieloma múltiple, macroglobulinemia, policitemia.
  • 20. Hipoperfusión Baroreceptores RAA Reabsorción Na y H2O Vasoconstricción AE Vasodilatación AA Simpático Vasoconstricción Mejorar el gasto cardiaco Vasoconstricción de la AE ADH Mecanismo de la sed Anti diuresis Vasodilatador renal AA Prostaglandina E2 Prostaciclina NO
  • 22. PRERENAL Aumento en la reabsorción de Na+ y agua orina concentrada tasa de Na+ baja. (FeNa) Aumento de la reabsorción de urea Disociación en la relación Urea/Creatinina > 40. Luego de la corrección del estado de hipoperfusión renal se retorna a la normalidad en 48 a 72 horas.
  • 23. VALORACION CLINICA Sed Hipotensión ortostática Taquicardia Reducción de la presión venosa yugular Disminución de la turgencia cutánea Sequedad de mucosas Reducción de la sudoración Reducción de la diuresis
  • 26. Insuficiencia renal aguda Etiología ( intrínseca) • 1.Obstrucción vasculorrenal. – Obstrucción de la arteria renal. – Obstrucción de la vena renal. • 2. Enfermedades de los glomérulos o la microvasculatura renal – Glomerulonefritis. – Sx hemolítico-urémico
  • 27. Insuficiencia renal aguda – Púrpura trobocitopénica trombótica. – CID. – Eclampsia. – Hipertensión. – Nefritis por radiación. – LES.
  • 28. Insuficiencia renal aguda • 3. Necrosis tubular aguda • Isquemia (estado prolongado prerenal, sepsis, hipotensión sistémica) . – Toxinas • Exógenas (medio de contraste, ciclosporina, antibióticos, paracetamol) • Endógenos (Rabdomiólisis, hemólisis, ácido úrico, oxalato, discracia de células plasmáticas)
  • 29. Insuficiencia renal aguda  4. Nefritis intersticial  Alérgica: antibióticos (β-lactámicos, sulfas) AINE´S, diuréticos, captopril.  Infecciosa  Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis  Idiopática
  • 30. Necrosis tubular Isquémica: 50% Se debe a isquemia a nivel tubular ocasionada por redistribución del flujo sanguíneo a nivel cortical/medular, secundaria a disminución real y severa del volumen circulante.
  • 31. Inicio •Horas – días •Periodo de hipoperfusión. •TFG Disminuida. •Flujo urinario ↓. •Incrementos cr sérica. Mantenimiento •1-2 semanas •Lesión cel. Epitelial establecida. •Se estabiliza FG. •Se reduce al mínimo la diuresis. •Liberación de sustancias .vasoactivas: ↓ON ↑ Endotelina , Adenosina. Recuperación •Reparación y regeneración de las cel. Parenquimatosas y del epitelio tubular. •Retorno gradual de la GFR. •Cr serica ↓.
  • 33. Necrosis tubular Nefrotoxica 35% Mecanismo Farmaco/droga Toxicidad tubular directa Aminoglucósidos, cisplatino, ciclosporina, metrotexate, anfoterricina B, foscarnet, solventes orgánicos, metales pesados.
  • 36. Nefritis intersticial Fenómeno inflamatorio, desencadenado por cel. inmunes, Fármacos, tóxicos, metabólicos, infecciosos, inmunes.
  • 37. Glomerulonefritis Lesion de tipo inmunológico, con depósitos de complemento, infiltración de células inflamatorias que disminuyen la superficie de filtración y llevan a disminuir el filtrado. Primaria Secundaria
  • 38. ALTERACIONES VASCULARES • Poco común. • Infarto VR. • Estenosis VR. • Tromboembolia • Ateroembolia. • Trombosis VR. • Disección de aneurisma de la aorta • Vasculitis.
  • 39. POSTRENAL Se debe a una obstrucción funcional o mecánica de la vía urinaria.
  • 40. Insuficiencia renal aguda Etilogía (posrrenal) • 1. Ureteral – Cálculos, coágulos, cáncer. – Compresión externa • 2. Cuello de vejiga – Vejiga neurógena, hiperplasia protática, cálculos, cáncer, coágulos. • 3. Uretra – Estenosis, válvula congénita, fimosis.
  • 41. VALORACION CLINICA Dolor suprapúbico o en flanco Dolor cólico en flanco que irradia a la región inguinal Enfermedad prostática Mejoría rápida de la función renal tras el alivio de la obstrucción
  • 42. Historia clínica y exploración física Uroanálisis Índices urinarios Imagenologia Biopsia
  • 43. Hiperazoemia prerrenal Hipeazoemia posrrenal Necrosis tubular aguda Glomerulonefritis aguda Nefritis intersticial aguda Causas Hipoperfusión renal Obstrucción de la vía urinaria Isquemia, nefrotoxinas Postestreptocócica, enfermedad vascular de la colágena Reacción alérgica, reacción inflamator ia Índice Bun:creatini na > 20:1 > 20:1 < 20:1 > 20:1 < 20:1 Una < 20 Variable > 20 <20 Variable FEna < 1 Variable > 1 < 1 < 1, > 1 Osmoralida d urinaria > 500 < 400 250-300 Variable Variable Sedimento urinario Cilindros benignos o hialinos Normal o eritrocitos, leucocitos o cristales Cilindros granulares (pardo lodoso), cilindros tubulares renales Eritrocitos dismórficos y cilindros eritrocíticos Leucocito s, cilindros leucocític os, con o sin eosinofilia
  • 44. HALLAZGOS URINARIOS EN LA IRA Condición Tira Reactiva Sedimento Osmolalida d Urinaria FE Na IRA PRERENAL No proteinuria Cilindros hialinos > 500 <1 IRA RENAL Tubular Intersticial Glomerular Proteinuria leve o moderada Proteinuria leve o moderada, hemoglobina, leucocitos Proteinuria moderada a severa, hemoglobina Cilindros pigmentados granulosos (80%) Cilindros leucocitarios eritrocíticos y eosinofílicos, eosinófilos y hematíes. Cilindros eritrocíticos y eritrocitos dimórficos <350 <350 >500 >1 >1 <1 IRA POSTRENAL No proteinuria, hemoglobina y leucocitos Cristales, eritrocitos y leucocitos <350 >1
  • 45. Tratar la causa subyacente. Mantener una adecuada hidratación. Corrección de los trastornos electrolíticos. Corrección de los trastornos ácido-base. Manejo de la uremia. Manejo nutricional. Prevenir complicaciones.
  • 47. HC, EF indices urinarios y sanguineos FeNa <1 Osm>500 sedimento urinario benigno Prerenal Tratar causa subyacente FeNa >3 Osm:250-300 sedimento activo Intrinseco Hipertension, hemolisis, anemia, trombocitopenia Vascular Biopsia, corticoesteroides, plasmaferesis, cirugia Hipertension proteinuria, hematuria, cilindros hematicos, eritrocitos dismorficos Glomerular Biopsia, corticosesteroides Toxinas, rash, eosinofilia, eosinofilos en orina Intersticial Eliminar toxinas, corticoesteroides, biopsia Isquemia, cilindros granulosos Necrosis tubular aguda Soporte, revertir isquemia, eliminar toxinas, mantener la volemia Anuria, hidronefrosis, sedimento elevado Postrenal Tratar la causa subyacente
  • 49. BIBLIOGRAFÍA • GREENBERG PRIMER ON KIDNEY DISEASES, 5TH ED (2009). PP 630-718. • KASPER ET AL. HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 16 EDICIÓN, MÉXICO, 2005, PP 1814-1824. • ROBBIS. PATOLOGÍA BÁSICA, 7 EDICIÓN, MÉXICO, 2005, PP 564-566. • N ENGL J MED, NORMOTENSIVE ISCHEMIC ACUTE RENAL FAILURE 2007;357:797-805. • RONCO C, DELLBELLOMO R. CRITICAL CARE NEPHROLOGY. HARDBOUND, KLUWER ACADEMIC PUBLISHERS, 2004.