La famille des Enterobacteriaceae

DrT.DJERBOUA
Pharmacien maitre assistant en microbiologie
Chef de service du laboratoire central de biologie clinique, UNITE BELLOUA-CHU TIZI-OUZOU
Année universitaire : 2017-2018
Email : drtaoufik123@hotmail.fr

1.INTRODUCTION
2.OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
3.CLASSIFICATION ET HABITAT NATUREL
4.CARACTERES BACTERIOLOGIQUES
5.FACTEURS DE PATHOGENICITE
6.POUVOIR PATHOGENES DES ENTEROBACTERIACEAE
7.SENSIBILITE AUX ANTIBIOTIQUES
8.DIAGNOSTIC ET PREVENTION DES INFECTION A ENTEROBACTERIES
9.CONCLUSION

II.OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
*Apprécier la diversité des Enterobacteriaceae
*Connaitre les principaux Genres/Espèces rencontrés en clinique
*Connaitre les spectre clinique et les principales pathologies causées par les Entérobactéries a pouvoir pathogène specifique
*Connaitre l’état actuel de la sensibilité aux antibiotiques et l’ampleur du problème posé par la résistance
*Connaitre les moyens de lutte et de prévention des infections a Entérobactéries

I.INTRODUCTION
grande diversité des pathologies causées
ce sont des bacilles à Gram négatif fermentaires
colonisant l’intestin de l’homme et des animaux
abondamment retrouvées dans la nature ou elles participent à la dégradation des matières organiques
occupent une place particulièrement importante en médecine humaine
l’état actuel de la résistance aux antibiotiques.

II. DEFINITION
La Famille des Enterobacteriaceae est définie par les caractères suivants
 Bacilles à Gram négatif
 mobiles avec ciliature péritriche ou immobiles
 poussant sur milieux de culture ordinaires
 aérobies - anaérobies facultatifs
 fermentant le glucose avec ou sans production de gaz
 réduisant les nitrates en nitrites,
 oxydase négatif (Hormis G Plesiomonas)

III. CLASSIFICATION ET HABITAT NATUREL
comprend de très nombreux genres et chacun compte parfois plusieurs espèces (classés en tribu, groupes…)
Les plus importants
G Escherichia Ecoli , blattae, fergusoni, hermanii
GSalmonella Eenterica subsp enterica sérovars typhi, paratyphi A/B/C, enteritidis, thyphimurium …), salamae,,,
G Shigella E dysenteriae, sonnei, flexneri, boydii
GYersinia E pestis, enterocolitica, pseudotuberculosis
GProteus E mirabilis, vulgaris, penneri…
GKlebsiella Epneumoniae, oxytoca, rhinoscleromatis…
GSerratia Emarcescens,liquefaciens, fonticola…
G Enterobacter E cloacae,aerogenes…
G Cronobacter E sakazaki…
G Citrobacter E freundi, koseri…
G Morganella E morganii…
G Providencia E stuartii, rettgeri…
Autres : Edwardsiella, Hafnia, Pantoea,Plesiomonas…
Ces bactéries vont être distingues par leurs propriétés culturales ,biochimiques,
antigéniques et moléculaires

III. CLASSIFICATION ET HABITAT NATUREL
 bactérie ubiquitaire (résistance dans e milieu extérieur)
 colonisant l’intestin de l’homme et des animaux
 Chez l’homme, les Entérobactéries représentent
l’essentiel de la flore aero-anaérobies de
l’intestin et du colon (0,1% de la flore colique
totale)
Elle ne font pas partie de la flore buccale , leurs
dans une bouche saine n’est que transitoire

A) MORPHOLOGIE:
il s’agit de bacilles a Gram négatif a coloration bipolaire, isolés,
mobiles par une ciliature péritriche (expié Klebsiella spp qui est
immobiles), non sporulés, la capsule est constamment
retrouvée chez Klebsiella et mais elle ne l’est pas chez les autres
IV.CARACTERISTIQUES BACTERIOLOGIQUES

B) CARACTERES CULTURAUX
Germes non exigeants qui poussent très bien sur des milieux
de base comme (gélose/bouillon nutritif) aero-anaérobies
facultatif, poussant à uneT° optimale de 37°
La résistance aux sels biliaires et a certaines autres conditions
physicochimiques (culture a +4°, PH, résistance au sélénite et
aux colorants…) ainsi que l’assimilation préférentielle de
certaines substrats (sucres, acides aminés …) est à la base des
milieux électifs/sélectifs, solides ou liquides utilisés pour les
entérobactéries (Hektoen, gélose XLD, gélose SS et Drigalski,
Bouillon au sélénite…)
Apres 18 à 24h on obtient une culture abondante en milieu
liquide (trouble homogène +/- dépôt). Sur milieu solide, les
colonies sont grosses opaques de 1 à 2mm de diamètre parfois
plus, les souches capsulés sont muqueuses.

La famille des Enterobacteriaceae

C) CARACTERES BIOCHIMIQUES :
grande diversité métabolique
Oxydase négative (différence avec le Pseudomonas),
catalase positive
nitrate réductase positive au stade nitrite
Un des caractères communs et constants à toutes les Entérobactéries est la fermentation du glucose
En analyse de routine, La différenciation entre genres et espèces est basée soit des
caractères biochimiques et antigéniques

C) CARACTERES ANTIGENIQUES :
les Entérobactéries possèdent une
structure particulière donnant
naissance à 3 types d’antigènes (O,
H, K) l’antigène O est le seul
constamment exprimé par toutes
les bactéries de ce groupe mais de
structure différente d’une bactérie
a une autre.

L’antigène O (antigène
somatique) : il est porté par le
lipopolysaccharide (LPS) de la
membrane externe, il est
thermostable et très toxique
(endotoxine). Il permet la
synthèse d’immuns sérums ayant
un intérêt clinique et
épidémiologique (identification
bactérienne).

L’antigène H (antigène
flagellaire) : de nature
protéique, non toxique,
thermolabile, permet
une identification
antigénique de certaines
espèces (Salmonella spp,
Escherichia coli …)

l’antigène K (capsulaire) : de
nature polyosidique, peu
d’intérêt en pratique courante
(sauf pour l’identification du
sérovar typhi de Salmonella
enterica et K1 d’Escherichia coli)

V.FACTEURS DEVIRULENCE
*Le LPS : action toxique très marquée (fièvre, hypotension,
leucopénie puis leucocytose, état de choc…) il est commun
à toutes les entérobactéries mais la physiopathologie de
certaines infections est principalement liée à ce facteur
ex : fièvre typhoïde.
*La capsule : pouvoir anti phagocytaire et anti-
complément, favorisant la colonisation des biomatériaux
ex : Klebsiella pneumoniae S.enterica sérovar typhi, E.coli
K1 …
*Protéines de surface (protéines de membrane externe,
flagelles, pili…) : permettent l’adhésion et l’invasion des
cellules cibles et aux molécules de la matrice extra
cellulaire, la lutte contre le flux urinaire et digestif,
l’injection de substances toxiques dans les cellules cibles,
l’échappement immunitaire …

V.FACTEURS DEVIRULENCE
LesTOXINES ET LES ENZYMES : certaines
entérobactéries sont capables de secréter une ou
plusieurs qui seront au centre de la pathogénie des
infections causées :
*La toxine dysentérique (Shiga toxin) de Shigella
dysenteriae et laVérotoxine chez les souches entéro-
hémorragiques d’E.coli, cetraines bactéries sont aussi
capables de produire des entérotoxines chez certaines
souches entérotoxinogènes d’E.coli
*les enzymes comme l’uréase (lithiase urinaire),
protéases, nucléases, hémolysines …

VI.SPECTRE DES INFECTIONS A ENTEROBACTERIES
infections OPPORTUNISTES
Parmi les infections opportunistes : les infections urinaires,
respiratoires, méningés, septicémie, infection de plaie …
Entérobactéries (d'origine intestinale)
Abondance, résistance aux antibiotiques
organisme affaibli (immunodépression locale ou générale,
rupture des barrières mécaniques, matériel étranger…)
"pathogènes opportunistes".

SPECTRE DES INFECTIONS A ENTEROBACTERIES
infections SPECIFIQUE
ENTEROBACTERIES HAUTEMENT PATHOGENES
4 Genres sont à l’ origine d’infections spécifiques :
Escherichia coli
E.coli (colibacille) est un commensal du tube digestif de l'homme et de nombreux animaux. Il représente à lui seul la plus grande
partie de la flore bactérienne aérobie de l'intestin (espèce aérobie dominante).
Hormis les infections opportunistes que le colibacille cause dans certaines circonstances (infections urinaires, infections
néonatales, infections des voies biliaires, péritonites …) , certaines souches sont armés spécifiquement pour causer des infections
ENTERIQUES = ENTEROPATHOGENES .
Selon le mécanisme impliqué dans l’entéro pathogénicité nous distinguons :

Escherichia coli
Selon le mécanisme impliqué dans l’entéro pathogénicité
nous distinguons :
• Les souches ETEC (Entero toxinogenic E,coli) : qui
produisent des entérotoxines a l’origine d’un syndrome
diarrheique cholériforme. Elle sont surtout impliqués
dans les diarrhés du voyageur (Tourista)
• Les souches EHEC (Entero hemorragic E,coli) : se sont
des souches capables de produire une cytotoxine
diffusible dite (Vérotoxine= VTEC) ou (Shiga like
toxine +STEC) responsable de l’inhibition de la
synthèse protéique cellulaire. Plusieurs sérovars sont
capables de la produire mais le plus connu est
l’Escerichia coli O157 H7
La maladie causée (décrite initialement comme « la
maladie des hamburgers ») se manifeste sous forme
épidémique , et est une diarrhée aqueuse puis purement
hémorragique sans pus ni fièvre (action toxinique pure).
Elle se complique d’un syndrome hémolytique et urémique
(SHU) de mauvais pronostic.

Escherichia coli
Selon le mécanisme impliqué dans l’entéro pathogénicité nous
distinguons :
• Les souches EIEC (Entero invasive Ecoli): capables
d’envahir les différentes couches intestinales , elles
entraitent des diarrhées sanglantes purulentes et
sanguinolentes simulant une dysenterie a Shigella.
• Les souches EPEC (Entropathogenic E.coli): le mécanisme
de pathogénicité est mal compris, il impliquerait des
adhésines capables d’engendrer une dégénérescence des
villosités intestinales et une perturbation du cytosquelette.
Ce type de souches est retrouvé principalement chez
l’enfant de moins de 02 ans sus forme d’épidémies.
• Il existe aussi des EAEC (entero aggregative E coli)
seraient associés a des troubles diarrheiques persistants
chez certaines enfants par formation de biofilm et
secretions d’entérotoxines cependant ces bactéries sont
toujours mal connues, leurs implication en clinique reste a
préciser

Shigella spp
Les shigella sont immobiles, trés proches de Escherichia coli, Elles
sont parasites de l’homme (strictement humain) et entrainent une
colite infectieuse endémo-épidémique.
Classification: Shigella compte 4 espèces ayant une différence
biochimiques et antigéniques
S.dysenteriae: a l’origine de la dysentérie bacillaire Il en existe
plusieurs sérotypes différents, dont le type 1 s'appelle le bacille de
Shiga.
Celui-ci produit aussi une exotoxine (toxine dysentérique ou shiga
toxin) protéique entérotoxique et neurotoxique. Ceci est ainsi
associé a une pathogénicité accrue.
Les autres espèces sont :S.flexneri ,S. boydii et S.sonnei a l’oigine
d’entérites infectieuses

Shigella spp
Physiopathologie et pouvoir pathogène:
les Shigelles sont des bactéries très virulentes (charge infectant est
de 100 bacilles) et invasives ,
elles sont capables de s’internaliser dans l’entérocyte et passer de
cellule a cellule avec multiplication intracellulaire même après
phagocytose dans le cellules M des plaques de Peyer.
Ce passage couplé a la réaction immunitaire provoque la formation
de micro-abcés qui s’ulcèrent et saignent
. Ainsi la clinique est représentée par un syndrome dysentérique
dominé par de violentes douleurs et des diarrhées muqueuses
glaireuses purulentes et sanguinolentes ,
Le bacille de Shiga (Shigella dysenteriae sérotype 1) producteur de
la toxine dysentérique peut être a l’origine de troubles paralytiques
ainsi que de complications graves come le syndrome hémolytique
urémique

Salmonella spp
Les Salmonella sont des entérobactéries parasites de l'homme, des
mammifères (rongeurs), des oiseaux (volailles) et des animaux à sang
froid (reptiles).
La voie de pénétration est orale, elle sont a l’origine de nombreuses
infections dites « salmonelloses », notamment des fièvres typhoïde et
paratyphoïdes des gastro-entérites et des toxi-infections alimentaires
collectives (TIAC)
Les fièvres typho-paratyphoidiques et les TIAC sont des maladies a
déclaration obligatoire
Les Salmonelloses sont des maladies Liés au péril fécal Le principal
mode de contamination chez l'homme est hydrique+++ en particulier
dans les pays en voie de développement comme l’Algérie,
interhumaine (porteurs asymptomatiques) , des aliments (ex. Œufs ,
volaille…) ou d'animaux familiers porteurs (tortues, serpents…).

Salmonella spp
Classification: le genre Salmonella ne comprend qu’une seule espèce
Salmonella enterica
Elle-même subdivisée en 7 sous espèces dont 01 infecte l’homme
principalement
Salmonelle enterica subsp enterica
Salmonella enterica comprend plus de 2000 sérovars , classés selon la
composition antigénique de leurs AgO,H et K = Tableau de Kauffmann -
White

Salmonella spp
Les sérovars ont leurs propre nom:
ex : Salmonelle enterica subsp enterica ayant la formule
antigénique suivante O: 9,12 (Vi) H: d = Salmonella typhi
(responsable de la fievre typhoide)
NB: dans le cas exeptionnel de S.typhi, l’AgK prend le nom
de Vi (pour virulence)
Autres sérovar d’interet medical :
 Paratyphi A,B,C responsable de fièvres
parathyphoides =) typhi+paratyphi A,B,C =
Salmonelles mjeurs
 Les autres sérovar (thyphimurium, infantis,
seftemberg,m’bandaka, dublin, pomona….) sont dits
« Salmonelles mineurs » et sont a l’origine de gastro-
entérites.

Salmonella spp
LES SALMONELLES MAJEURS
les fièvres typhoïde et paratyphoïdes sont provoquées par quatre
sérovars de Salmonella, strictement humains, antigéniquement
distincts mais de pouvoir pathogène
similaire : S.Typhi, S.Paratyphi A, S. Paratyphi B et S. Paratyphi
C.
Ce sont des septicémies a porte d’entrée lymphatique
l’infection se fait par ingestion, La dose infectante serait de l'ordre
de 105 bactéries.
Elles traversent sans la léser la paroi intestinale et gagnent les
ganglions mésentériques satellites où elles vont se multiplier. Une
partie des Salmonella se lysent et libèrent leur endotoxine. Celle-
ci provoque des signes cliniques (fièvre, tuphos, bradycardie) et
biologiques (leucopénie) et une irritation des plaques de PEYER
qui peut entraîner des hémorragies intestinales et des perforations.

Salmonella spp
Physiopathologie et pouvoir
pathogène:
LES SALMONELLES MAJEURS
A partir des ganglions mésentériques,
par le canal thoracique, des Salmonella
gagnent le courant sanguin et
disséminent dans tous les organes
(reins, foie, vésicule biliaire) et sont
excrétées en faible nombre et de
manière intermittente dans les selles,
Finalement, l'organisme infecté produit
des anticorps contre les antigènes
bactériens qui contribuent à la guérison
spontanée de la maladie. Sans
traitement, la mortalité est d'environ
20 %.

Salmonella spp
LES SALMONELLES MINEURS
La contamination est oro-fécale,individuelle ou groupée (TIAC) la symptomatologie est celle d’une gastro-entérite
(fièvre dirrhés vomissements;;) le plus souvent bénignes et d’évolution favolrable. Parois quelques complications chez
les sujets prédisposés.
NB : après résolution clinique aussi bien lors des salmonelloses majeurs que mineures, l’individu peut excréter des
salmonelles pendant plusieurs mois.

Yersinia spp
entérobactéries immobiles, cultivant lentement.
Les principales espèces d’interet médical son
Yersinia pestis
Yersinia enterocolitica
Yersinia pseudotuberculosis

Yersinia pestis
Habitat naturel: parasite des animaux et de l'homme, agent de la peste
animale et humaine
Le réservoir est constitué par les rongeurs sauvages (peste sauvage ou
silvatique, endémique). Chez les rats domestiques, la maladie occasionne des
épizooties massives qui sont à l'origine des épidémies humaines.
L'agent vecteur est la puce du rat (xenopsylla cheopis) qui contamine
animaux et hommes par piqûre.
Il peut exister une transmission interhumaine par la puce de l'homme, ou par
voie aérienne en cas de forme pulmonaire.

Yersinia pestis
Le bacille se multiplie au point d'inoculation (vésico-
pustule), se propage par voie lymphatique et se multiplie
dans le ganglion lymphatique satellite (adénopathie
suppurée : le bubon). L'évolution peut se faire vers la
septicémie. La forme septicémique peut être à l'origine
d'une localisation pulmonaire secondaire qui à son tour,
par transmission aérienne, peut être à l'origine de cas de
peste pulmonaire primitive. Le bacille se multiplie dans les
macrophages.
Maladie
La peste bubonique se présente comme l'association d'un
syndrome infectieux sévère, d'un syndrome toxique
(endotoxine) et du bubon douloureux, dur, de la taille
d'une noisette. La peste pulmonaire qui se présente comme
l'association d'un syndrome infectieux sévère et de signes
respiratoires très intenses (dyspnée, cyanose) est
rapidement mortelle.

Yersinia enterocolitia
Yersinia pseudotuberculosis
Habitat naturel ,physiopathologie et pouvoir pathogène:
Yersinia enterocolitica et Y.pseudotuberculosis, trouvées chez l'animal (maladie des rongeurs) et dans l'environnement (sol,
eaux), sont surtout les agents d'infections animales et rarement d'infections humaines.
Le bacille pénètre par voie digestive et se multiplie dans les ganglions mésentériques.Chez le sujet fragilisé, l'évolution peut se
faire vers la septicémie.
La forme la plus habituelle est l'adénite mésentérique à Y.pseudotuberculosis du sujet jeune à symptomatologie pseudo-
appendiculaire.A l'intervention, l'appendice est normal mais on trouve un ou plusieurs ganglions congestifs.
L'entérocolite à Y.enterocolitica est plus particulière : elle est à début brutal et associe diarrhée intense, vomissements,
douleurs abdominales et fièvre.

VII.SENSIBILITE AUX ANTIBIOTIQUES
grande diversité de profils de sensibilité et de résistance
Résistance naturelle
commune a toutes les entérobactéries : Peni G et M (et dérivés), Groupe MLS, Glycopeptides
a cela s’ajoute une résistance naturelle spécifique d’espèce
ex : Klebsiella pneumoniae et Aminopenicillines,
Enterobacter spp et C1G/C2G, Serratia spp et C1G/C2G/polymixines,
Proteus spp et sulfamides/polymixine,,, ETC
sensibilité a plusieurs familles et groupes d’antibiotique
pénicillines à large spectre (Aminopenicillines, carboxypénicillines et uréidopénicillines associés
ou non aux inhibiteurs des béta-Lactamases, carbapenems), Les aminosides, les Quinolones, les
phénicolés, les polymixines, les sulfamides, les furanes…

VII.SENSIBILITE AUX ANTIBIOTIQUES
*La résistance acquise : est très importante
pour tous les membres de la famille en
particulier E.coli et Klebsiella pneumoniae,
cette résistance est caractérisé pour sa
diffusion rapide et sa multiplicité rendant
parfois très difficile toute thérapie en
particulier en milieu hospitalier.

VIII.Diagnostic des infections a enterobactéries
repose sur la culture de divers prélèvements : pus d’abcès, écouvillonnages de lésions sèches, sang pour
hémoculture, biopsies … et ce sur divers milieux non spécifiques (gélose nutritive, gélose au sang frais/ cuit /
bouillon d’enrichissement) ou spécifiques (géloses Hektoen, SS, Drigalski…)
l’examen direct (état frais et surtout après coloration) permet une orientation rapide par mise en évidence de
bacilles à Gram négatif bipolaires dans le prélèvement clinique.
l’identification repose sur les tests biochimiques voire moléculaires. Le tout est suivi obligatoirement des tests de
sensibilité aux antibiotiques (notamment la recherche des mécanismes de résistance et la détermination des
concentrations minimales inhibitrices)
Des tests rapides de type immunochromatographie ou agglutination permettent un diagnostic rapide, surtout
intéressants pour l’orientation rapide vers une infection spécifique.
La sérologie dans certaines affections (comme la fièvre typhoïde ou les yersinioses) a un intérêt limité et n’est que
rétrospective.

IX.prophylaxie des infections a enterobactéries
*Hormis la peste (rats), la plupart des infections a
entériques a entérobactéries sont liés au péril fécal. La
lutte est basée sur l’hygiène de l’eau et des aliments,
ainsi qu’à l’hygiène à l’échelle individuelle (lavage des
mains) et collective (construction de latrines et de
fausses septiques, traitement des eaux usées …)
.

Ix.prophylaxie des infections a enterobactéries
*en raison de leurs présence dans le
tube digestif, la contamination est très
facile aussi bien par des souches
infectantes que porteuses de
résistances aux antibiotiques. L’hygiène
et la rationalisation de l’usage des
antibiotiques en ville et à l’hôpital
restent d’actualité en matière de lutte

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