2. Carácterísticas Son bacterias gram negativas largas, delgadas, móviles, flexibles, ondulantes de característica espiral o forma helicoidal. Aerobias, anaerobias, quimioheterótrofos. 5 - 250µm de largo por o.1 – 0.6 de diámetro. Son extremadamente difíciles de cultivas in vitro, no existiendo un medio comercial para su aislamiento.
3. Características estructurales Tienen una estructura única responsable de su movilidad, las células tienen un cilindro protoplasmático central limitado por una membrana plasmática, una típica pared gram negativa. Cilindro envuelto por una capa externa compuesta de glicosaminoglicanos. Entre la pared celular y la capa externa se hayan múltiples flagelos periplasmáticos, que no sobresalen de la célula pero están orientados axialmente. Paquetes de estos microfilamentos, llamados filamentos axiales, abarcan toda la longitud de la célula y están anclados a ambos extremos.
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5. Causantes de enfermedad Treponema pallidum, pertenue(sífilis, pian) Borreliaburdogferi, recurrentis(Enfermedad de Lyme, fiebre reincidente) Leptospirasp.(Enfermedad de Weil o leptosporiosis)
6. Treponema pallidum Provoca una enfermedad de transmisión sexual llamada sífilis. Gram negativo, microaerofílico, extracelular. Transmitida por contacto sexual. El hombre es el único huésped. No produce endotoxinas ni exotoxinas, sino hialuronidasa, una enzima que probablemente facilita diseminación en el organismo.
7. Patogénesis La transmisión es generalmente por contacto sexual o transplacental. Es inentendible porque es un organismo muy sensible a factores ambientales por lo que no es común que sobreviva fuera del huésped por varios minutos. Entra al organismo por una herida en la piel o penetrando membranas mucosas como genitales.
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9. Otras infecciones Sífilis congénita: de placenta a feto despues de 10 o 15 semanas de embarazo. Aborto o muerte. Bejel (áreas áridas de África, Asia y Oriente Medio). Frambesia (países húmedos tropicales) Pinta (Sur y Centro América, México y Filipinas) Al contrario de sífilis, son enferme- dades cutáneas transmitidas por falta de higiene y amontona - miento.
10. Diagnóstico Serología: ELISA para T. pallidum, VDRL, RPR (alta sensibilidad, baja especificidad, positivos 1 semana después de infección, falso positivo en Lupus eritrematoso, virus Epstein-Barr, etcétera). FTA-ABS: prueba de absroción de anticuerpo treponemal fluorescente (caro, alta sensibilidad y especificidad, confirmatorio). Microscopía en campo oscuro. Tratamiento: penicilina
11. Borreliaburgdorferi sensu stricto Provoca la enfermedad de Lyme Origen por artrópodos (garrapata, no sexualmente) Es inusual entre bacterias por tener plasmido y cromosoma lineal en lugar de circular No produce endotoxinas ni exotoxinas La enfermedad de Lyme es muy engañosa clínicamente y se puede llevar un mal diagnóstico
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13. Patogénesis Variación antigénica. Invade piel y se propaga hematológicamente; conduce a deposición de complejos inmunes. Puede accesar a partes inmunoprivilegiadas (tendones, sistema nervioso central).
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15. Borreliarecurrentis Causa fiebre reincidente, caracterizada por varios ciclos de recuperación aparente, seguidos de recaídas. Como B.burgdorferi, tiene la habilidad de cambiar las proteínas antigénicas de su superficie.
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17. Diagnóstico para Borrelia Tinción Giemsa (espiroquetas). Serología en busca de anticuerpos contra Borrelia. Cultivo en medio Barbour-Stoenner-Kelly (BSK) trece ingredientes en base suero de conejo.
18. Leptospira Aerobios, dos flagelos periplasmáticos. Espiroqueta fina con extremos ganchudos. Sensible a calor u muchos desinfectantes. Transmisión por orina y heces animales contaminadas (y agua, alimentos). Entra por raspaduras o conjuntiva. Baja incidencia en países desarrollados.
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20. Patogenia La fiebre ocurre después de una o dos semanas de la infección, cuando las espiroquetas aparecen en sangre. En caso de enfermedad bifásica, las espiroquetas reaparecen acompañadas de invasión en hígado, riñón y SNC, resultando ictericia, hemorragia, necrosis y meningitis aséptica. La segunda etapa de la enfermedad dura 3 o más semanas, aumenta anticuerpos IgM en circulación. Mortalidad de 10% en peores casos.
21. Diagnóstico y tratamiento Hemocultivo o cultivo en Medio Fletcher (lento). Serológico: pruebas de aglutinación. Microscoía: demostración de espiroquetas en sangre, orina o líquido cefalorraquídeo. Tratamiento con penicilina o doxiciclina, aunque son inefectivas en etapas finales.
