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Fisiología renal

  1. Lesly Roxana Suaza Martínez Residente Urología UdeA
  2.  Fisiopatología de las enfermedades quirúrgicas ◦ Acidosis tubular renal ◦ Síndromes paraneoplásicos malignos  Modificación de la técnica quirúrgica ◦ Lesión  Complicaciones iatrogénicas de la Cirugía ◦ Complicaciones metabólicas
  3.  La TFG refleja la función renal total (promedio) •FSR: 20% •Flujo sanguíneo de la corteza externa> corteza interna> médula •Fuerzas de Starling •TFG = Lps* (∆P h - ∆ P O) •Presión Transglomerular = presion intracapilar glomerular} . El glomerulo ya tiene una permeabilidad máxima .Presión oncótica =0 ( las proteínas plasmáticas no se filtran.
  4. En condiciones normales se mantiene constante. •Autorregulación (TAM>70m TAM <40 =0 ) •Retroalimentación tubuloglomerular (mácula densa) •El tono arteriolar es un equilibrio entre vasoconstrictores y vasodilatadores
  5.  Aclaramiento o depuración (indirecta)  Lo filtrado= lo excretado ◦ Inulina ( la mejor, pero requiere IV) ◦ Compuestos radiomarcados (DTPA) ◦ Creatinina (endógena) Crcl  Variación 10%  Menos precisa  Tiene secreción tubular (∆) por lo que sobreestima la TFG cuando esta disminuye. ◦ Marcadores plasmáticos (Creatinina en plasma, urea, cistatina C**) ◦ Corrección matemática
  6.  Control del tono vascular renal ◦ Balance vasoconstrictores =vasodilatadores  Mantenimiento del FSR, TFG, FRT * y PA *Función renal tubular Vasocontrictoras Vasodilatoras Angiotensina II (E) Oxido nítrico Noradrenalina (a1) Monóxido de carbono Vasopresina Prostaglandina Endotelina (más potente) Acetilcolina, Serotonina/bradicinina PNA (Arteriola eferente)* Glucocorticoides
  7.  Maduracion de los BFU-E y CFU-E  90%  Tensión de O2 circulante -> proteina reguladora factro-1 inducible por hipoxia  Se afecta por inflamación crónica  Se aumenta en algunos carcinomas de células renales  En ERC disminuye la cantidad de células productoras
  8.  Vitamina D ◦ Una de las hidroxilaciones es en la células tubulares renales ◦ Calcidiol -> 1.25 dihidroxicolecalciferol inactivos (a1 hidroxilasa) ◦ En TBC, sarcoidosis y Ca próstata se puede sintetizar ◦ [] Ca+ y P en intestino, hueso , riñon y glándulas paratiroides  PTH ◦ Síntesis, secreción y degradación depende de las [Ca+] ◦ La hiperfosfatemia estimula la liberación de PTH ◦ En el hueso: aumenta la resorción ósea: ↑ Ca+ y P ◦ En el riñón: ↑ reabsorción de Ca+, ↓P, estimula la producción de calcitriol
  9.  Arginina vasopresina  Mantiene la osmolalidad del suero y la volemia (H2O)  Aumenta absorción pasiva en el túbulo colector  rV2 -> AQP-2  Aumenta absorción de urea (alta osmolalidad intersiticial)  Aumenta reabsorción de Na+ y excresión de K+  Aumento de prostaglandinas  Aumenta con la hiperosmolalidad (Na +) y la disminución de volumen circulante efectivo.  Las náuseas y el dolor provocan liberación -> hiponatremia posquirúrgica.  Predomina la respuesta de los barorreceptores que los osmorreceptores
  10.  Reabsorción y secreción  Excresión urinaria= Filtración Glomerular+secreción –reabsorcion.
  11.  Reabsorcion del 60 % del filtrado glomerular (S1, S2)  ↑↓ en función de la TFG  Constante  S3 excreción de fármacos y tóxinas  Generación de amoniacio  Acidificación
  12. • Recibe el 40% Ultrafiltrado • Equilibrio de líquidos y electrolitos • Equilibrio ácido base • Reabsorber del 25-30% del Na • Reabsorber el exceso de NaCl con respecto a agua
  13. • Reabsorción de Na y Ca • Secreción de H+ y K+ • Túbulo contorneado distal y tubo conector.
  14.  Cambios cualitativos finales en la composición del ultrafiltrado  Tubo colector cortical ◦ Células principales (NaCL)  Aldosterona  Prostaglandina E  K excreción alterada si disminuye la velocidad de flujo intraluminal  La reabsorción h2O puede aumentar por la ADH ◦ Células intercaladas ( H+)  A  secreción de H+  B secreción de bicarbonato  K (bomba K/H+)
  15.  Tubo colector medular (interno, externo)  Manejo similar que le tubo colector cortical  Capacidad de concentrar la orina hasta niveles muy superiores a la del plasma (Urea, H2O).  En presencia de ADH aumenta la permeabilidad al agua  Interno:  alta permeabilidad a la urea que aumenta con ADH  alta [] en el instersticio y la consecuente reabsorción de agua  Efecto del PNA en condiciones de hipervolemia
  16. Gracias

Notes de l'éditeur

  1. -Una porcion del plasma ingresa a las membrana glomerular: Fraccion de Filtración; el resto de la sangre abandona el capilar glomerular a tráves de la arteriola eferente Las arteriolas eferentes se remifican para formar los vasos rectos que participan en el mecanismo de contracorriente a traves de la cual la orina se concentra y el agua corporal se conserva. *Presion intracapilar glomerular: depende de las presiones arteriales de las arteriolas aferentes y eferentes; lo que la hace independiente de las presiones sistémicas, en obstruccion urinaria hace que la presion aumente hasta niveles de importancia clinica. Si aumenta la permeabilidad glomerular se filtran moleculas mas grandes, pero las reducciones pueden disminuir la TFG
  2. Si aumenta la TFG en una sola nefrona esto lleva a mayor entrega de sodio y cloro al tubulo distal lo que hace que la macula densa aumente el tono de la aferentes y esto disminuya el fluijo plasmatico renal (minimizar la perdida de agua y sal)
  3. La creatinina disminuye con la cirrosis, aumenta con rabdomiolisis o degradación muscular. Depende el masa muscular, edad y sexo.Cuando aumenta el doble disminuye el 50% laTFG
  4. Osmolalidad: Concentración de las partículas osmóticamente activas contenidas en una disolución, mOm/kg , 8diferente a mOsm/ litro (osmolaridad) El volumen circulante es censado por barorreceptores en el ceno carotideo ( se activa con perdidas del 10-15% del volumen) , primero se activan renina y noradrenalina. Hiponatremia:Anorexia Letargo Apatía Náuseas Desorientación alteraciones visuales
  5. NA: 50% con CL, 50% con glucosa y aas Es el único que es reabsorbido activamente ATPasa NA /k Todos los solutos son reabsorbidos pasivamente a través de transporte acoplatod La reabsorción crea un gradiente osmóticos para la absorción de h2o La mayor parte del bicarbonato filtradso 90% se reabsorbe El transporte transcelular de agua ocurre a través de las AQP 1 La glucosa ser reabsorbe por SGLT-1 , bajo condiciones normales toda glucosa filtrada es reabsorbida, cuando excede 200 mg dl se sobrepasará el umbral reabsortivo y se detectara glucosa en sangre Proteinas y aas : existen transportadores separados o especializados y las proteínas mas grandes son degradas a aa por peptidasas para ser reabsorbidas P , cotrasportador Na (PTH) Ca+ proceso pasivo , reabsorción paracelular Mg solo 15% se reabsorbe
  6. Rama delgada: baja permeabilidad al agua debido a la exprsion abundante de AQP Ascendente delgada: impermeable al agua, alta permeabilidad al NACL y a la urea, muy alta concentración por lo que hay reabsorción pasiva Ascendente gruesa: reabsorbe el 25-30% de sodio  T, activo por bomoba NA-k , Na/k/ CL, el cootrasnportador Cl/k ayuda a mantener [Cl] intracelular baja, se recicla el potasio independiente de su concentración . Esta reabsorción de Na permite la formación de gradiente de concentración intersticial  hipotónico (diuresis acuosa) Se reabs
  7. Mecanismo contracorriente: El intersticio medular se torna hiperosmolar por la reabsorción de Na ( sin reabsorción de agua) asce La concentración intraluminal puede aumentar hasta 1200 mosm/kg lo que permite que la osmolalidad instersticial aumente similar Con ADH, la urea se difunde del túbulo colector proximal medular lo que aumenta la osmolaridad interscial ;lo que aumenta la reabseorcion de agua en el descedente aumenta las concentraciones de na en la luz en las ramas ascendentes Debido a las altas osmolaridad intersticial el agua se reabsorme de forma pasiva en el túbulo colectormedular en presencia de ADH, pero por los tubulos colectorcortical se reabsorbe el h2o y lo sbasos rectos extraen el agua.
  8. -Na 10-15% reabsorción activan sin reabsorción de agua -Cotransporte Na/Cl (tiazidicos) -Su reabsorción depende de la concentración intraluminal de Na, asi si ha mucho intraluminal se absorbe más, por ejemplo cuando se usa un diurético de asa que inactiva la bomba NAKCL aumenta la concentración intraluminal del Na, se puede evitar el aumento de la reabsorción en el túbulo distal con uso concomitante de un diurético tiazidico -CA 10-15 independiente de la reabsorción de Na, que esta regulada por PTH y por el Calcitriol
  9. La absorción de sodio sin otro anion hace que aumente la concentración intracel que conduce al movimiento paracelular de Cl fuera de la luz o la secreción de K Al bloquear la aldosterona ( bloquea el canal de sodio, al igual que la prostaglandina) no ocurre lo anterior ahorrador de K La reducción de la prostanglandina conduce a retención de Na AINES ADH  aumenta la secreción de potasion
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