Fisiopatología de las enfermedades
quirúrgicas
◦ Acidosis tubular renal
◦ Síndromes paraneoplásicos malignos
Modificación de la técnica quirúrgica
◦ Lesión
Complicaciones iatrogénicas de la Cirugía
◦ Complicaciones metabólicas
La TFG refleja la función renal total
(promedio)
•FSR: 20%
•Flujo sanguíneo de la corteza
externa> corteza interna> médula
•Fuerzas de Starling
•TFG = Lps* (∆P h - ∆ P O)
•Presión Transglomerular = presion
intracapilar glomerular}
. El glomerulo ya tiene una
permeabilidad máxima
.Presión oncótica =0 ( las proteínas
plasmáticas no se filtran.
En condiciones normales se
mantiene constante.
•Autorregulación
(TAM>70m TAM <40 =0 )
•Retroalimentación
tubuloglomerular (mácula
densa)
•El tono arteriolar es un
equilibrio entre
vasoconstrictores y
vasodilatadores
Aclaramiento o depuración (indirecta)
Lo filtrado= lo excretado
◦ Inulina ( la mejor, pero requiere IV)
◦ Compuestos radiomarcados (DTPA)
◦ Creatinina (endógena) Crcl
Variación 10%
Menos precisa
Tiene secreción tubular (∆) por lo que sobreestima la
TFG cuando esta disminuye.
◦ Marcadores plasmáticos (Creatinina en plasma,
urea, cistatina C**)
◦ Corrección matemática
Control del tono vascular renal
◦ Balance vasoconstrictores =vasodilatadores
Mantenimiento del FSR, TFG, FRT * y PA
*Función renal tubular
Vasocontrictoras Vasodilatoras
Angiotensina II (E) Oxido nítrico
Noradrenalina (a1) Monóxido de carbono
Vasopresina Prostaglandina
Endotelina (más potente) Acetilcolina,
Serotonina/bradicinina
PNA (Arteriola eferente)* Glucocorticoides
Maduracion de los BFU-E y CFU-E
90%
Tensión de O2 circulante -> proteina
reguladora factro-1 inducible por hipoxia
Se afecta por inflamación crónica
Se aumenta en algunos carcinomas de células
renales
En ERC disminuye la cantidad de células
productoras
Vitamina D
◦ Una de las hidroxilaciones es en la células tubulares
renales
◦ Calcidiol -> 1.25 dihidroxicolecalciferol inactivos (a1
hidroxilasa)
◦ En TBC, sarcoidosis y Ca próstata se puede sintetizar
◦ [] Ca+ y P en intestino, hueso , riñon y glándulas
paratiroides
PTH
◦ Síntesis, secreción y degradación depende de las [Ca+]
◦ La hiperfosfatemia estimula la liberación de PTH
◦ En el hueso: aumenta la resorción ósea: ↑ Ca+ y P
◦ En el riñón: ↑ reabsorción de Ca+, ↓P, estimula la
producción de calcitriol
Arginina vasopresina
Mantiene la osmolalidad del suero y la volemia
(H2O)
Aumenta absorción pasiva en el túbulo colector
rV2 -> AQP-2
Aumenta absorción de urea (alta osmolalidad intersiticial)
Aumenta reabsorción de Na+ y excresión de K+
Aumento de prostaglandinas
Aumenta con la hiperosmolalidad (Na +) y la
disminución de volumen circulante efectivo.
Las náuseas y el dolor provocan liberación -> hiponatremia
posquirúrgica.
Predomina la respuesta de los barorreceptores que los
osmorreceptores
Reabsorción y secreción
Excresión urinaria= Filtración
Glomerular+secreción –reabsorcion.
Reabsorcion del 60 % del filtrado glomerular
(S1, S2)
↑↓ en función de la TFG Constante
S3 excreción de fármacos y tóxinas
Generación de amoniacio Acidificación
• Recibe el 40%
Ultrafiltrado
• Equilibrio de
líquidos y
electrolitos
• Equilibrio ácido
base
• Reabsorber del
25-30% del Na
• Reabsorber el
exceso de NaCl
con respecto a
agua
• Reabsorción de Na y Ca
• Secreción de H+ y K+
• Túbulo contorneado distal y
tubo conector.
Cambios cualitativos finales en la composición
del ultrafiltrado
Tubo colector cortical
◦ Células principales (NaCL)
Aldosterona
Prostaglandina E
K excreción alterada si disminuye la velocidad de flujo
intraluminal
La reabsorción h2O puede aumentar por la ADH
◦ Células intercaladas ( H+)
A secreción de H+
B secreción de bicarbonato
K (bomba K/H+)
Tubo colector medular (interno, externo)
Manejo similar que le tubo colector cortical
Capacidad de concentrar la orina hasta
niveles muy superiores a la del plasma (Urea,
H2O).
En presencia de ADH aumenta la permeabilidad al agua
Interno:
alta permeabilidad a la urea que aumenta con ADH alta
[] en el instersticio y la consecuente reabsorción de agua
Efecto del PNA en condiciones de hipervolemia
-Una porcion del plasma ingresa a las membrana glomerular: Fraccion de Filtración; el resto de la sangre abandona el capilar glomerular a tráves de la arteriola eferente
Las arteriolas eferentes se remifican para formar los vasos rectos que participan en el mecanismo de contracorriente a traves de la cual la orina se concentra y el agua corporal se conserva.
*Presion intracapilar glomerular: depende de las presiones arteriales de las arteriolas aferentes y eferentes; lo que la hace independiente de las presiones sistémicas, en obstruccion urinaria hace que la presion aumente hasta niveles de importancia clinica.
Si aumenta la permeabilidad glomerular se filtran moleculas mas grandes, pero las reducciones pueden disminuir la TFG
Si aumenta la TFG en una sola nefrona esto lleva a mayor entrega de sodio y cloro al tubulo distal lo que hace que la macula densa aumente el tono de la aferentes y esto disminuya el fluijo plasmatico renal (minimizar la perdida de agua y sal)
La creatinina disminuye con la cirrosis, aumenta con rabdomiolisis o degradación muscular. Depende el masa muscular, edad y sexo.Cuando aumenta el doble disminuye el 50% laTFG
Osmolalidad: Concentración de las partículas osmóticamente activas contenidas en una disolución, mOm/kg , 8diferente a mOsm/ litro (osmolaridad)
El volumen circulante es censado por barorreceptores en el ceno carotideo ( se activa con perdidas del 10-15% del volumen) , primero se activan renina y noradrenalina.
Hiponatremia:Anorexia Letargo Apatía Náuseas Desorientación alteraciones visuales
NA: 50% con CL, 50% con glucosa y aas
Es el único que es reabsorbido activamente ATPasa NA /k
Todos los solutos son reabsorbidos pasivamente a través de transporte acoplatod
La reabsorción crea un gradiente osmóticos para la absorción de h2o
La mayor parte del bicarbonato filtradso 90% se reabsorbe
El transporte transcelular de agua ocurre a través de las AQP 1
La glucosa ser reabsorbe por SGLT-1 , bajo condiciones normales toda glucosa filtrada es reabsorbida, cuando excede 200 mg dl se sobrepasará el umbral reabsortivo y se detectara glucosa en sangre
Proteinas y aas : existen transportadores separados o especializados y las proteínas mas grandes son degradas a aa por peptidasas para ser reabsorbidas
P , cotrasportador Na (PTH)
Ca+ proceso pasivo , reabsorción paracelular
Mg solo 15% se reabsorbe
Rama delgada: baja permeabilidad al agua debido a la exprsion abundante de AQP
Ascendente delgada: impermeable al agua, alta permeabilidad al NACL y a la urea, muy alta concentración por lo que hay reabsorción pasiva
Ascendente gruesa: reabsorbe el 25-30% de sodio T, activo por bomoba NA-k , Na/k/ CL, el cootrasnportador Cl/k ayuda a mantener [Cl] intracelular baja, se recicla el potasio independiente de su concentración . Esta reabsorción de Na permite la formación de gradiente de concentración intersticial hipotónico (diuresis acuosa)
Se reabs
Mecanismo contracorriente:
El intersticio medular se torna hiperosmolar por la reabsorción de Na ( sin reabsorción de agua) asce
La concentración intraluminal puede aumentar hasta 1200 mosm/kg lo que permite que la osmolalidad instersticial aumente similar
Con ADH, la urea se difunde del túbulo colector proximal medular lo que aumenta la osmolaridad interscial ;lo que aumenta la reabseorcion de agua en el descedente aumenta las concentraciones de na en la luz en las ramas ascendentes
Debido a las altas osmolaridad intersticial el agua se reabsorme de forma pasiva en el túbulo colectormedular en presencia de ADH, pero por los tubulos colectorcortical se reabsorbe el h2o y lo sbasos rectos extraen el agua.
-Na 10-15% reabsorción activan sin reabsorción de agua
-Cotransporte Na/Cl (tiazidicos)
-Su reabsorción depende de la concentración intraluminal de Na, asi si ha mucho intraluminal se absorbe más, por ejemplo cuando se usa un diurético de asa que inactiva la bomba NAKCL aumenta la concentración intraluminal del Na, se puede evitar el aumento de la reabsorción en el túbulo distal con uso concomitante de un diurético tiazidico
-CA 10-15 independiente de la reabsorción de Na, que esta regulada por PTH y por el Calcitriol
La absorción de sodio sin otro anion hace que aumente la concentración intracel que conduce al movimiento paracelular de Cl fuera de la luz o la secreción de K
Al bloquear la aldosterona ( bloquea el canal de sodio, al igual que la prostaglandina) no ocurre lo anterior ahorrador de K
La reducción de la prostanglandina conduce a retención de Na AINES
ADH aumenta la secreción de potasion