8. VỊ TRÍ TẠO MÁU
Trong điều kiện bình thường
Thời kỳ phôi thai
Thời kỳ sau sinh
Trong điều kiện bệnh lý
9. Phôi thai Sau sinh
Tủyxương
Gan
Lách
Xươngchi
Túinoãnhoàng
Xương sống
Xương ức
Xương sườn
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 20 30 40 50 60 70 80 90
20
40
60
80
100
Tháng
Sơ sinh
Năm
TẠO MÁU BÌNH THƯỜNG
10. Tạo máu bình thường
Phôi thai
Những tế bào sớm nhất: hình thành trong túi noãn
hoàng.
Trước M5: gan và lách.
Sau M5: ↓ ở gan lách, ↑ ở tủy xương.
Sau sinh
Chỉ có tủy đỏ của các xương.
Người lớn: tủy các xương theo trục dọc cơ thể:
x.sườn, x. ức, x.cột sống, x.chậu.
11. Tủy xương
Ở thời kỳ sau sinh:
Thay đổi về vị trí tủy tạo máu.
Thay đổi về hình thái và cấu trúc tủy.
16. Tạo máu bệnh lý
Trở lại tạo máu ở thời kỳ bào thai (gan, lách)
trong các bệnh tăng sinh tủy.
Thay đổi tạo máu ở tủy xương ở thời kỳ sau sinh:
↓ hoặc ↑ khả năng tạo máu của tất cả các xương
kể cả các xương đã ngừng sản xuất.
17. Phân loại các tế bào tạo máu
Sự phát triển của các dòng tế bào máu được
chia 3 lớp:
Lớp tế bào gốc.
Lớp các tế bào tăng sinh và biệt hóa.
Lớp các tế bào thực hiện chức năng.
18. Tế bào gốc vạn năng.
Tế bào gốc định hướng sinh lympho và sinh tủy.
Tế bào gốc tiền thân đơn dòng.
Chuyển biến không hồi phục.
Lớp tế bào gốc
20. Lớp các tế bào tăng sinh và biệt hóa
Tăng sinh (↑số lượng): khả năng giảm dần theo
mức độ trưởng thành của tế bào tạo máu.
Biệt hóa (↑chất lượng): tế bào hoàn thiện dần.
Biệt hóa dòng BC: tích lũy về men…
Biệt hóa dòng HC: tổng hợp Hb.
Khu trú chủ yếu ở tuỷ xương, hạch và lách.
22. Lớp các tế bào thực hiện chức năng
Các tế bào trưởng thành: HC, BC chia múi,
monocyte, TC, plasmocyte…
Vị trí: máu ngoại vi, khu vực dự trữ (xoang
gan và lách, tủy xương và hạch).
Hầu hết không phân chia (lymphocyte và
monocyte)
24. Dòng hồng cầu
Tiền nguyên HC (NHC)
NHC ưa kiềm*
NHC đa sắc
NHC ưa acid
HCL (MLNB bắt màu kiềm)
HC trưởng thành
Thay đổi nhân, bào tương
Nhân dần đông đặc và teo lại →
lệch → ra ngoài → HCL → HC
trưởng thành sau 24giờ
Tỉ lệ HCL/ máu ngoại vi: 0,7-0,9%
Tổng hợp Hb: NHC ưa kiềm →↑
dần → nồng độ Hb/HC đạt mức
bão hòa.24h
27. Dòng bạch cầu hạt
Thay đổi nhân
Nhân lớn,
cấu trúc đồng nhất
Nhân có nhiều múi
Hình thành các hạt đặc
hiệu trong bào tương
Trung tính
Toan tính
Kiềm tính
31. Dòng lympho
Tế bào gốc vạn năng (TBG)
TBG định hướng sinh lympho
TBG tiền thân LB TBG tiền thân L
LB (tủy, vỏ lách, hạch) Bursa fabricius LT (tuyến ức) Thymus
trung tâm mầm hạch cận vỏ
tủy đỏ lách tủy trắng
Nguyên bào lympho
Tiền LB Tiền LT
LB chín LT chín
32. Dòng tiểu cầu
Tế bào gốc vạn năng
Nguyên mẫu tiểu cầu ….
Mẫu tiểu cầu 10 ngày
Tiểu cầu
33. KẾT LUẬN
TẠO MÁU
Quá trình phát triển liên tục: tế bào gốc vạn
năng → tế bào trưởng thành, luôn tăng sinh
và biệt hóa.
Nếu rối loạn
• tăng sinh - biệt hóa
• tăng sinh + biệt hóa
RL hoạt động
tạo máu bt
→Bệnh lý của hệ thống tạo
35. SINH LÝ HỒNG CẦU
Mục tiêu
Mô tả hình dạng và thành phần cấu tạo HC.
Nêu SLHC ở người Việt Nam bình thường và trình bày
các yếu tố ảnh hưởng đến SLHC.
Phân tích các chức năng của HC.
Trình bày về các chất cần thiết tạo HC.
Trình bày điều hòa tạo HC.
38. THÀNH PHẦN CẤU TẠO
Màng bán thấm → xác định sức bền HC
Lớp ngoài:
glycoprotein
glycolipid
acid sialic tích điện âm → HC không dính nhau (VS)
nhiều lỗ nhỏ
Lớp lipid: PL, Cholesterol, GL → giữ nguyên hình
dạng HC.
Lớp trong cùng: sợi vi thể, ống vi thể, calmodulin,
protein gắn Hb…
• Bào tương: rất ít bào quan, chủ yếu Hb.
39. HC trong Dd đẳng trương
(ASTT=ASTT/HC)
HC trong Dd nhược trương
(ASTT < ASTT/HC)
HC trong Dd ưu trương
(ASTT > ASTT/HC)
40. SỐ LƯỢNG HỒNG CẦU
Người Việt Nam trưởng thành, bình thường
Nữ : 4.600.000 ± 250.000/mm3
Nam: 5.110.000 ± 300.000/mm3
•Luôn được điều hòa để cung cấp đủ oxy cho
mô.
41. SỐ LƯỢNG HỒNG CẦU
Các yếu tố ảnh hưởng:
Lượng oxy đến mô.
Mức độ hoạt động.
Lứa tuổi.
Sự bài tiết Erythropoietin.
Bệnh lý
42. CHỨC NĂNG CỦA HỒNG CẦU
Hô hấp
Miễn dịch
Điều hòa thăng bằng toan kiềm
Tạo áp suất keo
43. CHỨC NĂNG HÔ HẤP
CỦA HỒNG CẦU
Chức năng chính
Thực hiện nhờ Hemoglobin trong hồng cầu.
44. Số lượng Hemoglobin trong HC
Nồng độ Hb trong HC: 14 –16g/dl (g%)
Hb được màng hồng cầu bảo vệ
Bệnh lý (độc chất, bệnh lý bẩm sinh...)
Sức bền màng HC giảm
Hồng cầu vỡ Hb/HT ↓CN vc khí
45. Sự thành lập hemoglobin
Hemoglobin
Protein màu
Trọng lượng phân tử (TLPT): 68.000
Chức năng: chuyên chở khí
Thành phần: Hem và Globin
sắc tố đỏ protein không màu
giống nhau cấu trúc thay đổi
46. Tổng hợp
hemoglobin
Thành lập hemoglobin: acid amin; Fe; chất phụ: Cu, B6, Co,
Ni...
Glycine
4 pyrol
Fe++
Hem
Globin
Hemoglobin
= protoporphyrin IX
Succinyl CoA
acid amin
47. Chức năng hô hấp của
hemoglobin
Hemoglobin vận chuyển O2 từ phổi → mô.
Hemoglobin vận chuyển CO2 từ mô → phổi.
48. Hemoglobin vận chuyển oxy
O2 + Hb (Fe++
/Hem) HbO2 (oxyhemoglobin)
HbO2 + O2 Hb(O2)2
Hb(O2)2 + O2 Hb(O2)3
Hb(O2)3 + O2 Hb(O2)4
Fe :hoá trị II,
Oxy: phân tử
• Hình thành, phân ly HbO2: rất nhanh, tuỳ
thuộc phân áp oxy.
• Fe++
→ Fe+++
: MetHb
49. Các yếu tố ảnh hưởng lên ái lực
Hemoglobin - Oxy
1. Nhiệt độ ↑
2. pH ↓
3. Chất 2,3 – diphosphoglycerate trong HC
4. Hợp chất phosphate thải ra lúc vận động.
5. Phân áp CO2 ↑
52. Các loại hemoglobin
Người bình thường:
• HbA (α2β2): người lớn – Adult
• HbF (α2γ2): bào thai - Fetal
• HbA2 (α2δ2)
Bình thường, sau khi ra đời
• HbF → HbA
• Thứ tự các acid amin trong Hb được xác định trong
gen di truyền → biến dị → Hb không bình thường
→ thay đổi hình dáng, tính chất → HC dễ vỡ →
53. Bất thường Hemoglobin
Bệnh Hemoglobin: bất thường về cấu trúc
chuỗi polypeptid.
HbS : Thiếu máu HC hình liềm
HbE
HbM : MetHb
Bệnh Thalassemie: bất thường về số lượng
chuỗi polypeptid. HbA (α2β2)
α Thalassemie
β Thalassemie
54. Thoái biến hemoglobin
Đời sống trung bình của HC ở máu ngoại vi
là 120 ngày.
HC già:
bị phá vỡ trong hệ thống võng nội mô.
Hb tách thành Hem và Globin.
• Globin chuyển hoá như các protein khác.
• Hem: Fe+++
và bilirubin.
56. CHỨC NĂNG MIỄN DỊCH
CỦA HỒNG CẦU
Giữ các phức hợp KN– KT – C’ → thực
bào.
HC có khả năng bám vào LT → “giao nộp”
KN cho LT.
Hoạt động enzyme bề mặt.
KN màng HC đặc trưng của các nhóm máu.
57. CHỨC NĂNG ĐIỀU HÒA
THĂNG BẰNG TOAN KIỀM
Nhân imdazol của histidin (globin) có sự
cân bằng giữa acid và kiềm → pH ít thay
đổi → chức năng đệm của HC.
Tác dụng đệm của Hb chiếm 70% của máu
toàn phần.
58. CHỨC NĂNG
TẠO ÁP SUẤT KEO
Thành phần cấu tạo của HC chủ yếu là
protein → áp suất keo của máu.
59. CÁC CHẤT CẦN THIẾT
TẠO HỒNG CẦU
Sắt
Vitamin B12
Acid folic
Ngoài ra, amino acid, các vitamin nhóm B
khác và các yếu tố vi lượng: mangan,
cobalt...
60. Sắt (Fe)
Vai trò: thành lập Hb (Hem).
Nhu cầu 0,6mg/ngày, cao hơn ở phụ nữ
(1,3mg).
Thức ăn
Dạ dày
Niêm mạc
tá tràng
Máu
Fe++
hoặc Fe+++
HCl
Fe++
+ apoferritin → ferritin(Fe+++
)
Thải theo phân
Transferrin (Fe+++
) Fe+++
+ β-globulin
Tủy xương
(tạo HC)
Mô
(tạo enzym,
myglobin)
Dự trữ
(gan, lách,
tủy xương)
Thải trừ
(mồ hôi, nước
tiểu, kinh nguyệt)
Fe từ HC
bị hủy (Fe++
)
Thiếu sắt → thiếu máu nhược sắc
65. Vitamin B12
Nhu cầu: <1µg/ngày.
Dự trữ ở gan: 1000 lần nhu cầu/ngày.
→thiếu B12 trong nhiều tháng
Triệu chứng (+)
Viêm teo niêm mạc
dạ dày
cắt dạ dày không
tiêm B12 thường xuyên
66. Acid folic
Vitamin tan trong nước, có nhiều trong:
rau cải xanh, óc, gan, thịt.
Nhu cầu: 50 - 100µg/ngày.
Acid folic cần thiết cho sự trưởng thành
HC do tăng sự methyl hóa quá trình
thành lập ADN.
Hấp thu: ruột, chủ yếu hỗng tràng.
Thiếu acid folic: thiếu máu HC to.
67. Erythropoietin • Biệt hóa tế bào gốc dòng HC
• Tăng tổng hợp Hb trong HC
ĐIỀU HÒA TẠO HỒNG CẦU
O2 mô
68. ĐIỀU HÒA TẠO HỒNG CẦU
Androgen: ↑ tạo Erythropoietin.
kích thích biệt hóa tế bào gốc.
• Hormon tăng trưởng của tuyến yên (GH): ↑
tạo erythropoietin.
• LH: kích thích tiết testosterone gây ↑ tiết
erythropoietin.
• Thyroxin.
69. ĐIỀU HÒA TẠO HỒNG CẦU
Bình thường
Tủy xương: 0,5 –1%HC/ngày.
HC chết: 1%/ngày (máu ngoại vi, lách).
Khi nhu cầu tăng (tán huyết nặng) → x6 – 8.
Số lượng dòng HC trong tủy tăng.
Thời gian trưởng thành rút ngắn.
HC ra máu ngoại vi sớm.
70. BẢO QUẢN HỒNG CẦU ĐỂ
TRUYỀN MÁU
Dự trữ máu: chú ý bảo quản HC.
Thành phần thêm vào:
Chất chống đông máu.
Muối khoáng.
Đường glucose.
Chất diệt khuẩn.
Nhiệt độ: 2 – 60
C.
Thời gian: tùy thuộc dd chống đông và bảo quản, max
42 ngày.
71. NHÓM MÁU - LỊCH SỬ
Kháng nguyên HC được nhận biết và
phát hiện từ cuối thế kỷ XVIII (? máu vật
→ người).
1890, Landsteiner: HC cừu + HT người
→ HC cừu vỡ → giải phóng Hb → bất
thuận hợp giữa máu cừu và người.
Gần ¼ thế kỷ sau – 1900, Landsteiner
lấy máu cs: HC người này + HT người
kia → nhiều trường hợp HC bị ngưng
kết.
72. 1. Người bình thường, trong HT không có KT >< KN HC
của chính mình.
2. Ngừơi bình thường, HT có thể có hoặc không KT ><
KN HC của người khác.
3. Mỗi NM được xác định bằng sự (+) hay (-)
của 1 hay nhiều KN/HC → hệ thống ABO
73. Mỗi NHÓM MÁU được xác định bằng:
sự hiện diện hay vắng mặt của
một hay nhiều
KHÁNG NGUYÊN /HỒNG CẦU
→ hệ thống nhóm máu ABO.
NHÓM MÁU - LỊCH SỬ
75. NHÓM MÁU - LỊCH SỬ
Phát hiện:
Kháng nguyên nhóm máu trên màng HC.
Kháng thể trong huyết thanh.
Phân loại nhóm hồng cầu trên người,
hay còn gọi NHÓM MÁU.
Phát hiện nhiều KN khác trên màng HC
→ nhiều hệ thống nhóm máu: Rh, Kell,
Kidd, Duffy, Lewis...
76. KHÁNG NGUYÊN – KHÁNG THỂ NM
Kháng nguyên: vật lạ → cơ thể: đáp ứng
miễn dịch → sản sinh kháng thể: phản ứng
đặc hiệu với KN
Kháng thể: protein bảo vệ được sản sinh do
đáp ứng miễn dịch của một cá thể được
kích thích bởi một vật lạ
Kháng thể NM: tự nhiên, miễn dịch
77. Kháng thể miễn dịch: hầu hết hệ NM khác
vật lạ → cơ thể: đáp ứng miễn dịch → sản sinh
kháng thể: phản ứng đặc hiệu với KN
Hầu hết KT hệ NM khác: hình thành do quá trình
MD tiếp xúc với KN HC qua truyền máu hoặc
mang thai
Kháng thể tự nhiên: hệ ABO
vật lạ → cơ thể: đáp ứng miễn dịch → sản sinh
kháng thể: phản ứng đặc hiệu với KN
KT hệ ABO: tự nhiên tồn tại ở những người không
có KN tương ứng
KHÁNG NGUYÊN – KHÁNG THỂ NM
78. KHÁNG THỂ NHÓM MÁU
Kháng thể tự nhiên
- Nguồn gốc: không qua quá
trình MD rõ ràng.
- Bản chất: IgM
- ĐKHĐ tối ưu: 40
C-200
C
00
C-370
C
- Đặc điểm:
Không qua nhau thai.
Gây ngưng kết mạnh và
hủy diệt HC mang KN
tương ứng.
Tiêu huyết trầm trọng trong
lòng mạch.
Kháng thể miễn dịch
- Nguồn gốc: có quá trình
MD rõ ràng.
- Bản chất: IgG
- ĐKHĐ: 370
C
- Đặc điểm:
Qua nhau thai.
Không gây ngưng kết ở
nhiệt độ lạnh và phòng thí
nghiệm.
Chỉ bám lên bề mặt HC.
79. KHÁNG NGUYÊN – KHÁNG THỂ HỆ ABO
B
ABA
Kháng nguyên
(Bề mặt HC)
Kháng thể
(Huyết thanh, huyết tương)
anti-A
anti-B
81. CÁC NHÓM MÁU HỆ THỐNG ABO
Nhóm máu Kháng nguyên Kháng thể
A A Anti-B (β)
B B Anti-A (α)
AB A, B Không
O Không Anti-A và anti-B (αβ)
Nhóm máu Tỉ lệ (%) Genotype
VN Châu Á Châu Âu
A 20 28 40 OA, AA
B 28 27 11 OB, BB
AB 4 5 4 AB
O 48 40 45 OO
82. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 4 8 30 40 50 60 70 80 90
20
40
60
80
100
Tháng
Sơ sinh
Năm
Kháng nguyên
Kháng thể(IgM, IgG)2 – 4 tuổi
8 – 10 tuổi
HÁNG NGUYÊN – KHÁNG THỂ NHÓM MÁU ABO
83. KỸ THUẬT XÁC ĐỊNH NHÓM MÁU
Phản ứng ngưng kết hồng cầu giữa kháng
nguyên – kháng thể
Kết quả: đọc và giải thích bằng mắt
thường, máy tự động
85. Các kỹ thuật (phương pháp):
Cột Gel (Gel card)
Phiến nhựa có giếng (microplate)
Ống nghiệm
Phiến kính, phiến đá (gạch men):
Không khuyến khích, đặc biệt trên trẻ sơ sinh
Kém nhạy → dễ định nhầm NM
Nguy cơ lây nhiễm cao
87. Phương pháp định nhóm máu
Hệ ABO
Nghiệm pháp hồng cầu
(Beth – Vincent) - xuôi
Xác định kháng nguyên trên
bề mặt HC.
Nguyên tắc: sử dụng kháng
HT đã chuẩn hóa:
Anti-A
Anti-B
Anti-AB
Nghiệm pháp huyết thanh
(Simonin) - ngược
Xác định sự hiện diện của
kháng thể trong HT.
Nguyên tắc: sử dụng HC
mẫu
HCM A
HCM B
HCM O
Kết luận: dựa trên PHẢN ỨNG NGƯNG KẾT HỒNG CẦU
⇔ có KHÁNG NGUYÊN và KHÁNG THỂ tương ứng gặp nh
88. Yêu cầu
Tiến hành đồng thời 2 nghiệm pháp, với
kết quả giống nhau.
HTM đủ: anti-A, anti-B, anti-AB.
HCM đủ: HCM A, HCM B, HCM O.
HTM đủ nhạy, độ mạnh và hiệu giá.
HCM: HC mới, đã rửa và pha huyền
dịch.
92. TRUYỀN MÁU
Nguyên tắc:
KN và KT tương ứng không gặp nhau trong máu
người nhận → truyền máu cùng nhóm.
Nếu truyền máu khác nhóm: KN trên bề mặt HC
người cho không bị ngưng kết bởi KT tương ứng
trong HT người nhận (KN người cho không gặp
Kháng thể người nhận).
95. HỆ RHÉSUS
1904 Landsteiner tìm thấy ở khỉ Maccacus
Rhésus → tên KN yếu tố Rh.
Yếu tố Rh: hệ thống nhiều KN, trong đó KN D
mạnh nhất, ý nghĩa trong truyền máu.
Rh+
: HC có yếu tố Rh (D+
).
Rh-
: HC không có yếu tố Rh.
Người VN: Rh-
0,07%.
Rh-
DDD
Rh+
100. SINH LÝ BẠCH CẦU
Mục tiêu:
1. Nêu số lượng và công thức bạch cầu ở người
Việt Nam bình thường và phân tích công thức
bạch cầu.
2. Trình bày các đặc tính của bạch cầu.
3. Trình bày chức năng của từng loại bạch cầu.
101. SỐ LƯỢNG VÀ CTBC
SLBC ở người trưởng thành bình thường:
4.000 – 10.000/mm3
(4 – 10 x 109
/L)
Giảm BC khi SLBC < 4.000/mm3
máu
Tăng BC khi SLBC > 10.000/mm3
máu
Trẻ em, phụ nữ mang thai: SLBC cao hơn.
SLBC ↑: nhiễm khuẩn cấp tính, bệnh bạch cầu
cấp hoặc mạn tính.
SLBC ↓: nhiễm độc, nhiễm xạ, suy tủy.
102. CÔNG THỨC BẠCH CẦU
Nhiều loại CTBC, phân loại tùy theo mục đích
nghiên cứu.
CTBC thông thường: tỉ lệ % của từng loại BC
trong máu, giúp tìm hướng xác định nguyên
nhân bệnh.
CT Arneth: tỉ lệ N theo số lượng múi của nhân,
giúp thăm dò tốc độ sinh sản và phá hủy của
BC.
CT Shilling: chỉ số biến động nhân BC.
103. CTBC THÔNG THƯỜNG
Bạch cầu đa nhân trung tính: 60 – 66%
Bạch cầu đa nhân ưa acid : 2 – 4%
Bạch cầu đa nhân ưa kiềm : 0,5 – 1%
Bạch cầu đơn nhân : 4 – 8%
Bạch cầu lympho : 20 – 25%
Sự thay đổi CTBC cho nhiều ý nghĩa quan
trọng
104. Trị số tuyết đối các dòng BC trên người
Dòng BC Trị số tuyết đối (/mm3
)
Bình thường Tăng Giảm
Neutrophil 1700 – 7000 > 7000 < 1700
Eosinophil 50 – 500 > 500
Basophil 10 – 50 > 50
Monocyte 100 – 1000 > 1000
Lymphocyte 1000 - 4000 > 4000 <1000
Ngoài sự thay đổi về tỉ lệ (số lượng), còn có sự thay đổi
về hình thái tế bào BC.
105. Công thức Arneth và công thức Schilling: chỉ thực hiện
CTBC ở dòng BC hạt.
▪ Xác định CT Arneth:
Tỉ lệ % của N với sự phân đoạn của nhân BC.
Đếm 100 – 200 N→ tính tỉ lệ theo số đoạn.
CT bình thường:
BC 2 đoạn: 20 – 40%
BC 3 đoạn: 40 – 50%
BC 4 đoạn: 15 – 20%
BC 5 đoạn: 30%
106. ▪ Xác định CT Schilling
Tỉ lệ của các dòng BC giai đoạn trước
với đa nhân.
Đếm 100 – 200 BC, xác định tỉ lệ của
mỗi giai đoạn BC theo CT:
% tủy bào + % hậu tủy bào + % band
R =
% BC đa nhân
Giá trị bình thường: R=1/16.
107. ĐẶC TÍNH CỦA BẠCH CẦU
Tính xuyên mạch
Tính chuyển động bằng chân giả
Tính hóa ứng động
Tính thực bào
112. Tính thực bào
Thực bào là chức năng quan trọng nhất của
BC đa nhân trung tính và đại thực bào.
Các yếu tố ảnh hưởng:
Bề mặt vật lạ
Điện tích vật lạ
Được opsonin hóa hay không.
113. CHỨC NĂNG CỦA BẠCH CẦU
Bạch cầu hạt trung tính (Neutrophil).
Bạch cầu hạt ưa acid (Eosinophil).
Bạch cầu hạt ưa kiềm (Basophil).
Bạch cầu đơn nhân (Monocyte).
Bạch cầu lympho (Lymphocyte).
114. BC hạt trung tính
Bình thường N được phân bố ở 2 khu vục: bám vào
thành mạch và lưu hành tự do trong máu.
CN chủ yếu là thực bào.
Trường hợp viêm:
Tổn thương mô N
“yếu tố gia tăng BC”
Tủy xương
Đầu tiên: ĐTB Neutrophil ĐTB
BC N và ĐTB sau khi ăn vi khuẩn, mô hủy hoại, chúng bị
nhiễm độc và chết dần.
Vài giờ
Máu
Phóng thích BC vào máu (N*)
Tăng tốc độ sản xuất BC đa nhân
115. Bạch cầu hạt ưa acid
Thực bào: yếu hơn bạch cầu N.
Khử độc các protein lạ → tập trung ở đường
tiêu hóa, hô hấp.
Chống ký sinh trùng: gắn KST → giải phóng
chất diệt KST (men thủy phân, polypeptid diệt
ấu trùng).
Tan cục máu đông: giải phóng plasminogen →
plasmin → tan sơi fibrin.
116. Bạch cầu hạt ưa kiềm
Hiếm gặp trong máu.
Không có KN vận động và thực bào.
Chức năng:
Giải phóng heparin.
Giải phóng histamin và một ít bradykinin và
serotonin.
Vai trò trong một số phản ứng dị ứng liên quan
đến IgE.
117. Bạch cầu đơn nhân
(Monocyte)
Trong máu: chưa trưởng thành → không
chức năng.
Mono/máu các mô: Đại thực bào
Chức năng của đại thực bào:
Thực bào: rất lớn → nhiễm khuẩn mạn tính.
Miễn dịch: khởi động quá trình miễn dịch, kích
thích dòng lympho.
Vài giờ
118. Bạch cầu lympho
Có khả năng miễn dịch.
Có hai loại:
Lympho B: miễn dịch dịch thể → kháng thể.
Lympho T: miễn dịch tế bào → lympho hoạt
hóa.
Nguồn gốc: tế bào gốc đa năng ở tủy
xương → tế bào gốc đặc hiệu dòng lympho
119. DÒNG LYMPHOCYTE
L cảm ứng
LT nhớ
Tế bào gốc vạn năng (TBG)
TBG định hướng sinh lympho
TBG tiền thân LB TBG tiền thân LT
LB LT
Nguyên bào lympho
(mô BH
ở TX) ĐTB
Nguyên tương bào
Tương bào LB nhớ
Kháng nguyên
Kháng thể
ĐTB (Tuyến ức)
120. Kháng thể
Tác dụng trực tiếp: bất họat
tác nhân xâm lấn.
Ngưng kết
Kết tủa
Trung hòa
Làm tan kháng nguyên
Tác dụng hoạt hóa bổ thể
KT + KN
hoạt hóa KT
hoạt hóa hệ thống bổ thể
Tiêu diệt tác nhân xâm nhập
Lympho T cảm ứng
Tác dụng trực tiếp
LT cảm ứng + KN
phồng lên, giải phóng
men thuỷ phân
Tác dụng gián tiếp
LT cảm ứng + KN
Lymphokin/mô
Khuếch đại tác dụng
phá hủy KN của LT
121. SINH LÝ TIỂU CẦU
Mục tiêu:
1. Mô tả hình dạng và trình bày cầu trúc tiểu
cầu.
2. Nêu số lượng tiều cầu ở người Việt Nam bình
thường.
3. Trình bày chức năng của tiểu cầu.
122. HÌNH DẠNG TIỂU CẦU
Tế bào không nhân.
Hình dạng không nhất định, thường hình
đĩa ở trạng thái tĩnh.
d lớn = 2 - 4µm.
Cơ chế hình thành: nội phân bào của mẫu
tiểu cầu.
Yếu tố điều hòa: thrombopoietin (gan).
127. Yếu tố điều hòa: Thrombopoietin (TPO)
Nguồn gốc: gan và thận.
Tác dụng:
Tăng số lượng các mẫu tiểu cầu được
hình thành từ những tế bào tiền thân.
Tăng tốc độ trưởng thành bào tương lẫn
tốc độ giải phóng tiểu cầu.
129. Phân bố: 1/3 bị lưu giữ trong các xoang lách,
2/3 lưu hành tự do trong máu ngoại vi.
Đời sống: 7 – 10 ngày.
Bthường: sản xuất = phá hủy, có 30.000 –
40.000TC mới/µL/ngày, ±↑ 8 lần/↑nhu cầu.
Tiểu cầu già bị phá hủy ở các tổ chức liên
võng: lách, gan, tủy xương.
130. CẤU TRÚC TIỂU CẦU
Màng TC: nhiều lõm ↑ diện tích tiếp xúc và làm TC
xốp.
Mặt ngoài: lớp khí quyển – vài trò quan trọng trong kết
dính và ngưng tập TC.
Mặt trong: hệ thống vi sợi (khung tế bào), vi ống – duy
trì hình dạng TC.
Hệ thống kênh mở: thâu nhận và giải phóng các chất.
Tế bào chất TC:
Hạt đậm: chất kích hoạt TC.
Hạt alpha: 50 – 80%, các protein đặc biệt của TC.
Ngoài ra, màng và bào tương TC: hệ thống protein co giãn
thrombosthenin.
132. Kết dính
Khả năng dàn ra và dính vào một số bề mặt.
In – vitro: ống nghiệm, bi thủy tinh, thạch anh...;
In – vivo: tổ chức dưới nội mạc.
Khởi đầu cho sự hoạt hóa TC.
Các yếu tố khác tham gia: ion calci, GPIb,
GPIIb/IIIa, vWF, fibronectin, thrombospondin...
ĐẶC TÍNH TIỂU CẦU
134. CHỨC NĂNG TIỂU CẦU
Tham gia vào quá trình cầm máu
Tham gia vào quá trình đông máu
Bảo vệ tế bào nội mô thành mạch
Ngoài ra, trung hòa hoạt động chống đông
của heparin, tổng hợp protein và lipid, đáp
ứng viêm...
135. CẦM MÁU ĐÔNG MÁU
Mục tiêu:
1. Nêu được các yếu tố chính tham gia vào các
giai đoạn của quá trình cầm máu đông máu.
2. Giải thích cơ chế cầm máu ban đầu.
3. Giải thích cơ chế đông máu huyết tương và
tiêu sợi huyết.
4. Trình bày về điều hòa đông máu.
136. 1. Giai đoạn cầm máu ban đầu
Co thắt mạch máu
Thành lập nút chặn TC
2. Đông máu huyết tương
3. Tiêu sợi huyết
Cầm máu-đông máu:
quá trình nhiều phản ứng sinh học nhằm ngăn cản
máu chảy ra khi thành mạch tổn thương
137. 1. Giai đoạn cầm máu ban đầu
* Co thắt mạch máu
* Thành lập nút chặn TC
2. Đông máu huyết tương
Khảo sát?
138. Co mạch
Ngay sau khi mạch máu bị tổn thương.
Dài và mạnh ở các động, tĩnh mạch lớn.
Cơ chế:
Phản xạ thần kinh.
Co thắt cơ tại chỗ.
Tiểu cầu tiết serotonin, adrenalin và thromboxan A2.
Tạo điều kiện để TC kết dính vào nơi tổn thương.
Điều kiện co mạch tốt: thành mạch vững chắc,
đàn hồi tốt, nếu không → XH bất thường.
139. Thành lập nút chặn tiểu cầu
Các giai đoạn
Kết dính tiểu cầu: GPIb/IX – von Willebrand.
Kích hoạt tiểu cầu
Thay đổi cấu trúc
Phản ứng phóng xuất
Kích hoạt tiểu cầu
Ngưng tập tiểu cầu: GPIIb/IIIa - fibrinogen
Co cục máu
Vai trò:
Cơ chế chủ yếu để cầm máu.
Quan trọng trong đóng kín vết thương xảy ra
thường xuyên ở các mạch máu nhỏ.
141. Các XN khảo sát giai đoạn CMTT
Thời gian máu chảy (TS)
Đếm SLTC
Dấu hiệu dây thắt (Lacet)
Co cục máu.
143. ĐÔNG MÁU HUYẾT TƯƠNG
Bình thường, máu không bị đông:
Thành mạch lành mạnh.
Tốc độ lưu thông nhất định.
Chất chống đông.
Đông máu: là hiện tượng thay đổi lý tính từ lỏng
sang gel (tạo cục máu), nhờ quá trình biến đổi các
protein trong máu và tự xúc tác.
144. CÁC YẾU TỐ ĐÔNG MÁU
YTĐM Tên gọi Chức năng
I Fibrinogen Tiền men
II* Prothrombin Tiền men
III Thromboplastin mô YT phụ phát động
IV Ion Ca++
Cầu nối
V Proaccelerin Yếu tố phụ
VII* Proconvertin Yếu tố phụ
VIII Yếu tố chống hemophilie A Yếu tố phụ
IX* Yếu tố chống hemophilie B Tiền men
X* Yếu tố Stuart Tiền men
XI Yếu tố Rosenthal Tiền men
XII Yếu tố Hageman Tiền men
XIII Yếu tố bền vững fibrin (FSF) Tiền men
146. SƠ ĐỒ ĐÔNG MÁU HUYẾT TƯƠNG
Ngoại sinh = TQ
Tổn thương thành mạch Hoại tử tổ chức (mô)
Hệ thống đụng chạm Thromboplastine mô (III)
Nội sinh = TCK
I
II
X
XIIIThrombin
Fibrin S Fibrin I
Ca++
V
Pf3 + Ca++
VII
XII
XI
IX
VIII
Pf3: phospholipid TC, yếu tố 3 TC
149. TIÊU SỢI HUYẾT
Dọn các cục máu đông nhỏ li ti trong lòng
mạch, ngăn sự hình thành huyết khối.
Cục máu tan dần nhờ plasmin – enzym tiêu
protein rất mạnh, tiền chất là plasminogen.
150. Các yếu tố hoạt hoá
Plasminogen
Thrombin
Yếu tố XIIa
Enzym của lysosom từ các mô tổn thương
Những yếu tố hoạt hóa do tế bào nội mô
thành mạch bài tiết.
Men urokinase của thận
Độc tố vi khuẩn: Streptokinase của liên
cầu.
151. Các XN cơ bản về đông máu
Thời gian máu đông (TC): 5 – 10’.
Thời gian Quick (TQ): 12 – 15”.
Thời gian Cephalin – Kaolin (TCK): 45 –
70”.
Thời gian Thrombin (TT): 15 – 18”.
Định lượng fibrinogen: 200 – 400mg/dl.
152. Điều hòa đông máu
Các chất chống đông
Sẵn có: antithrombin III, heparin, protein C, protein S.
Chất dùng chống đông: natri citrate, kali oxalate,
dicoumarin...
Một số phương pháp làm máu mau đông
Yếu tố gây đông.
Vitamin K.
Huyết tương tươi.
Mặt cắt mô tươi.
Acid gammacaproic.