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El ritmo sinusal normal es el originado en el
nódulo sinusal, que cumple las siguientes
condiciones.
• En el adulto origina una frecuencia
cardíaca entre 60 y 100 latidos por
minuto.
• El nódulo sinusal, situado en la porción
alta de la aurícula derecha, activa o
despolariza las aurículas antes que los
ventrículos.
Es todo trastorno del ritmo cardíaco causado
por alteraciones en la formación y/o
conducción del impulso eléctrico del
corazón.
Factores de Riesgo
 Cardiopatía coronaria
 Hipertensión arterial
 Diabetes
 Tabaquismo
 Obesidad
 Colesterol alto
 Abuso de drogas
 Edad avanzada
 Estrés
 Cafeína
Causa de la arritmia
 Anormalidad en la formación de señales
eléctricas.
 La arritmia ocurre cuando existe una
anormalidad en la manera como se generan
o como viajan estos impulsos a través del
corazón.
 A pesar que literalmente arritmia significa
sin ritmo; este termino se refiere a cualquier
otro ritmo cardiaco distinto al ritmo sinusal
normal.
 Taquicardia, mas de 100 latidos por minuto
 Bradicardia < 60 l.p.m.
Clasificación
 Las arritmias se clasifican en función de la frecuencia
en bradiarritmias y taquiarritmias. A partir de esta
división se subclasifican según el lugar de origen y la
etiología de la arritmia.
Arritmias
Taquiarritmias Bradiarritmias
T.Supraventriculares
T. Ventriculares
•Trastornos del automatismo
sinusal
•Trastorno conducción AV
•Hipersensibilidad del seno
carotídeo
Síntomas
 Pueden ser asintomático y aparecer con un paro
cardiaco súbito.
 Otras sólo pueden apreciarse por medio de la
percepción de los latidos cardiacosTaqui-
Bradiarritmias
 Desmayos
 Mareo
 Dolor en el pecho
 Palidez
 Síncope
 Ausencia temporal de la respiración
 Cambio en el ritmo del pulso arterial
 Vertigos
 Disnea y ansiedad
• Las palpitaciones constituyen una manifestación muy frecuente. Consisten en una
sensación de rápido golpeteo en el pecho, acompañándose a veces de la percepción
de latidos rápidos en el cuello.
• La disnea o sensación “subjetiva” de falta de aire se acompaña frecuentemente de
sensación de malestar general, que se va acentuando cuanto más duradera es la
arritmia.
• La insuficiencia cardíaca no aparece en corazones sanos a menos que la frecuencia
sea muy baja, muy elevada, o la arritmia muy duradera.
• La angina de pecho es más frecuente en los ritmos rápidos, y en corazones que ya
tenían previamente insuficiencia coronaria. La taquicardia produce angina al aumentar
el consumo de oxígeno del miocardio (incremento de las demandas).
• El síncope es más frecuente en las bradiarritmias con periodos de asistolia de varios
segundos, pero también puede ocurrir en ritmos rápidos. Traduce una isquemia
cerebral transitoria que produce una pérdida de consciencia. La recuperación
posterior es generalmente completa, sin secuelas neurológicas.
• Parada cardiorrespiratoria y/o muerte por asistolia, fibrilación ventricular, taquicardia
ventricular sin pulso o disociación electromecánica.
Frecuencia. : Entre 100 y 180 latidos/min
Causas……: Diversas elevan tono simpático.
ejercicio estrés miedo ansiedad
dolor fiebre anemia hipovolemia
café tabaco insuficiencia cardíaca cardiopatía
Tratamiento.: No suele precisar, sino reconocer la causa desencadenante y
corregirla.
Frecuencia: Menor de 60 latidos/minuto.
Es normal en deportistas y durante el sueño. Es muy frecuente en el
infarto de miocardio.
Tratamiento: Si la frecuencia es baja y mal tolerada, se trata con atropina, y si no
responde, con marcapasos.
Frecuencia: Varia entre 240 a 340 latidos/minuto
En el ECG no hay ondas P a lo largo de la línea isoeléctrica.
Representa un paso previo a la fibrilación auricular.
Tratamiento: Cardioversión sincronizada logrando la estabilización hemodinámica.
Frecuencia: De 400 a 700 latidos/minuto.
Asociado a valvulopatías, cardiopatía hipertensiva,
embolismo pulmonar y EPOC.
Signos…....: Hipotensión, sudoración, oliguria y trastornos del
sensorio; pueden desencadenar una angina de
pecho
Tratamiento: Cardioversión sincrónica si hay inestabilidad hemodinámica.
Cardioversión farmacológica, digitálicos verapamilo, diltiazen y heparina
Frecuencia..: 55 latidos/minuto.
Origen……..: En el nodo aurículo ventricular o en los ventrículos.
Surge como un mecanismo de defensa ante el automatismo sinusal o dificultad
en la conducción del estímulo cardiaco llamado ritmo de escape.
Aparecen en la fase aguda del infarto agudo del
miocardio despues de la trombolisis.
Tratamiento: No precisa, se revierte solo.
Definición...: Trastorno cardiaco, que origina complejos prematuros antes de la siguiente
estimulación normal.
Despues de cada QRS normal hay un complejo prematuro se denomina
bigeminismo y así sucesivamente.
Tratamiento: Corregir factores desencadenantes, tabaco, café, estrés, alcohol.
Administrar tranquilizantes y sedantes y el uso de fármacos como los beta
bloqueadores.
Definición…: Ritmos rápidos originados en cualquier parte de los ventrículos
con QRS mayor de 0.12 segundos.
Tratamiento: Cardioversión.
Si es tolerada por el paciente se emplean fármacos como la
lidocaina o el uso de antiarritmicos como la amiodarona.
Tratar factores desencadenantes, hipoxemia e intoxicación
medicamentosa.
Definición….: Es una arritmia mortal en pocos segundos y es un mecanismo del
paro cardiaco, debido a la conducción rápida y asincrónica de los
ventrículos que no permite un gasto cardiaco adecuado, sus ondas
son de frecuencia y amplitud variable distinguiéndose una imagen
inestable.
Tratamiento..: Desfibrilación eléctrica y si después de varios choques eléctricos no
se recupera el ritmo normal se realizará RCP.
Tratamiento: Atropina de 0.5 miligramos, RCP
Procedimiento que consiste en el paso de la
corriente eléctrica a través del corazón en forma
sincronizada facilitando la conversión de ciertas
taquiaritmias a ritmo sinusal.
1- Las paletas serán colocadas en posición antero lateral.
2- Tamaño de las paletas para adulto de 8 a 12 cm y para niños 4.5 cm.
3- Cantidad de energía, la fuerza empleada será de 11 Kg. y la
descarga inicial de 50 Joules y aumentar paulatinamente hasta 200
Joules.
4- Administración de sedantes.
1- Consentimiento del paciente.
2- Ayuno por lo menos de 6 horas.
3- Canular un acceso venoso.
4- Tomar un EKG previo al procedimiento.
5- Monitorización cardiaca continua durante el procedimiento
6- Equipo preparado para manejo vía aérea y RCP.
7- Administración de oxígeno.
8- Sedación.
 Farmacológico: Antiarrítmicos.
 No Farmacológico
 Marcapasos
 Desfibriladores automáticos implantables
 Cardioversión externa
 Estimulación eléctrica programada
 Cirugía de las arritmias
 Ablación con radiofrecuencia
Tratamiento
Categorías de fármacos
antiarrítmicos
 Clase II: incluyen a los bloqueadores
betaadrenérgicos.
 Ej.: propranolol, metoprolol y atenolol.
 Clase III: Fármacos que prolongan la
duración del potencial de acción,
normalmente por un efecto sobre los canales
de potasio
 Ej: Amiodarona y sotalol.
 Clase IV: Fármacos antagonistas del calcio
 Ej: verapamilo y diltiazem.
LIDOCAINA
 ANTIARRITMICO CLASE I ,es un
anestésico local que es usado como
antiarrítmico cardiaco .
 Taquicardia ventricular, especialmente
póst infarto do miocárdico
 Fibrilaciòn ventricular
 Anestésico local
LIDOCAINA
Administración
 EV
 ENDOTRAQUIAL
 SPRAY
 INFILTRACION
 PERIDURAL
LIDOCAINA
Toxicidad
 SON RAROS: SOBREDOSIS:
 HIPOTENSION arterial
 CEFALEA
 TINITUS
 Parestesias – SENSACION DE
ADORMECIMIENTO DE LALENGUA Y LABIOS
 CONVULSIONES
 Colapso cardiovascular
LIDOCAINA
 PRESENTACIÒN :FRASCOS 20 CC
 DOSIS
 0.5-1 mg/Kg de peso
AMIODARONA
ACCIONES :
 Prolonga el potencial de acción, QRS,
QT e intervalo PR
 Disminuye la función del Nodo Sinusal
 Potente vasodilatador
 Actúa sobre Aurículas y Ventrículos
AMIODARONA
 Eliminación hepática
 Alta solubilidad
 Tiene acumulación tisular
 Vida media 20 a 100 dias
AMIODARONA
 VENTAJAS
 PUEDE SER EFECTIVO PARA
ARRITMIAS REFRACTARIAS A TODO
OTRO TIPO DE TERAPIAS
AMIODARONA : desventajas
 ALTAMENTE TOXICO
 FATAL EN FIBROSIS
PULM.
 CIRROSIS
 PROBLEMAS
NEUROLOGICOS,
GASTROINTESTINALES,
FOTOSENSIBILIDAD.
 HIPO-HIPERTIROIDISMO
 INDUCCIÒN A ARRITMIAS
 BLOQUEO CARDIACOS
 INTERACTUAR CON
ANESTESICOS
GENERALES.
VASODILATACIÒN
PROFUNDA O
DEPRESION MIOCARDICA
 SINERGIZA: CON
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ORALES, FENITOINA,
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Cuidados de enfermeria en Arritmias cardiacas.ppt

  • 1.
  • 2. El ritmo sinusal normal es el originado en el nódulo sinusal, que cumple las siguientes condiciones. • En el adulto origina una frecuencia cardíaca entre 60 y 100 latidos por minuto. • El nódulo sinusal, situado en la porción alta de la aurícula derecha, activa o despolariza las aurículas antes que los ventrículos.
  • 3.
  • 4.
  • 5. Es todo trastorno del ritmo cardíaco causado por alteraciones en la formación y/o conducción del impulso eléctrico del corazón.
  • 6. Factores de Riesgo  Cardiopatía coronaria  Hipertensión arterial  Diabetes  Tabaquismo  Obesidad  Colesterol alto  Abuso de drogas  Edad avanzada  Estrés  Cafeína
  • 7. Causa de la arritmia  Anormalidad en la formación de señales eléctricas.  La arritmia ocurre cuando existe una anormalidad en la manera como se generan o como viajan estos impulsos a través del corazón.  A pesar que literalmente arritmia significa sin ritmo; este termino se refiere a cualquier otro ritmo cardiaco distinto al ritmo sinusal normal.  Taquicardia, mas de 100 latidos por minuto  Bradicardia < 60 l.p.m.
  • 8. Clasificación  Las arritmias se clasifican en función de la frecuencia en bradiarritmias y taquiarritmias. A partir de esta división se subclasifican según el lugar de origen y la etiología de la arritmia. Arritmias Taquiarritmias Bradiarritmias T.Supraventriculares T. Ventriculares •Trastornos del automatismo sinusal •Trastorno conducción AV •Hipersensibilidad del seno carotídeo
  • 9. Síntomas  Pueden ser asintomático y aparecer con un paro cardiaco súbito.  Otras sólo pueden apreciarse por medio de la percepción de los latidos cardiacosTaqui- Bradiarritmias  Desmayos  Mareo  Dolor en el pecho  Palidez  Síncope  Ausencia temporal de la respiración  Cambio en el ritmo del pulso arterial  Vertigos  Disnea y ansiedad
  • 10. • Las palpitaciones constituyen una manifestación muy frecuente. Consisten en una sensación de rápido golpeteo en el pecho, acompañándose a veces de la percepción de latidos rápidos en el cuello. • La disnea o sensación “subjetiva” de falta de aire se acompaña frecuentemente de sensación de malestar general, que se va acentuando cuanto más duradera es la arritmia. • La insuficiencia cardíaca no aparece en corazones sanos a menos que la frecuencia sea muy baja, muy elevada, o la arritmia muy duradera. • La angina de pecho es más frecuente en los ritmos rápidos, y en corazones que ya tenían previamente insuficiencia coronaria. La taquicardia produce angina al aumentar el consumo de oxígeno del miocardio (incremento de las demandas). • El síncope es más frecuente en las bradiarritmias con periodos de asistolia de varios segundos, pero también puede ocurrir en ritmos rápidos. Traduce una isquemia cerebral transitoria que produce una pérdida de consciencia. La recuperación posterior es generalmente completa, sin secuelas neurológicas. • Parada cardiorrespiratoria y/o muerte por asistolia, fibrilación ventricular, taquicardia ventricular sin pulso o disociación electromecánica.
  • 11. Frecuencia. : Entre 100 y 180 latidos/min Causas……: Diversas elevan tono simpático. ejercicio estrés miedo ansiedad dolor fiebre anemia hipovolemia café tabaco insuficiencia cardíaca cardiopatía Tratamiento.: No suele precisar, sino reconocer la causa desencadenante y corregirla.
  • 12. Frecuencia: Menor de 60 latidos/minuto. Es normal en deportistas y durante el sueño. Es muy frecuente en el infarto de miocardio. Tratamiento: Si la frecuencia es baja y mal tolerada, se trata con atropina, y si no responde, con marcapasos.
  • 13. Frecuencia: Varia entre 240 a 340 latidos/minuto En el ECG no hay ondas P a lo largo de la línea isoeléctrica. Representa un paso previo a la fibrilación auricular. Tratamiento: Cardioversión sincronizada logrando la estabilización hemodinámica.
  • 14. Frecuencia: De 400 a 700 latidos/minuto. Asociado a valvulopatías, cardiopatía hipertensiva, embolismo pulmonar y EPOC. Signos…....: Hipotensión, sudoración, oliguria y trastornos del sensorio; pueden desencadenar una angina de pecho Tratamiento: Cardioversión sincrónica si hay inestabilidad hemodinámica. Cardioversión farmacológica, digitálicos verapamilo, diltiazen y heparina
  • 15. Frecuencia..: 55 latidos/minuto. Origen……..: En el nodo aurículo ventricular o en los ventrículos. Surge como un mecanismo de defensa ante el automatismo sinusal o dificultad en la conducción del estímulo cardiaco llamado ritmo de escape. Aparecen en la fase aguda del infarto agudo del miocardio despues de la trombolisis. Tratamiento: No precisa, se revierte solo.
  • 16. Definición...: Trastorno cardiaco, que origina complejos prematuros antes de la siguiente estimulación normal. Despues de cada QRS normal hay un complejo prematuro se denomina bigeminismo y así sucesivamente. Tratamiento: Corregir factores desencadenantes, tabaco, café, estrés, alcohol. Administrar tranquilizantes y sedantes y el uso de fármacos como los beta bloqueadores.
  • 17. Definición…: Ritmos rápidos originados en cualquier parte de los ventrículos con QRS mayor de 0.12 segundos. Tratamiento: Cardioversión. Si es tolerada por el paciente se emplean fármacos como la lidocaina o el uso de antiarritmicos como la amiodarona. Tratar factores desencadenantes, hipoxemia e intoxicación medicamentosa.
  • 18. Definición….: Es una arritmia mortal en pocos segundos y es un mecanismo del paro cardiaco, debido a la conducción rápida y asincrónica de los ventrículos que no permite un gasto cardiaco adecuado, sus ondas son de frecuencia y amplitud variable distinguiéndose una imagen inestable. Tratamiento..: Desfibrilación eléctrica y si después de varios choques eléctricos no se recupera el ritmo normal se realizará RCP.
  • 19. Tratamiento: Atropina de 0.5 miligramos, RCP
  • 20. Procedimiento que consiste en el paso de la corriente eléctrica a través del corazón en forma sincronizada facilitando la conversión de ciertas taquiaritmias a ritmo sinusal.
  • 21. 1- Las paletas serán colocadas en posición antero lateral. 2- Tamaño de las paletas para adulto de 8 a 12 cm y para niños 4.5 cm. 3- Cantidad de energía, la fuerza empleada será de 11 Kg. y la descarga inicial de 50 Joules y aumentar paulatinamente hasta 200 Joules. 4- Administración de sedantes.
  • 22. 1- Consentimiento del paciente. 2- Ayuno por lo menos de 6 horas. 3- Canular un acceso venoso. 4- Tomar un EKG previo al procedimiento. 5- Monitorización cardiaca continua durante el procedimiento 6- Equipo preparado para manejo vía aérea y RCP. 7- Administración de oxígeno. 8- Sedación.
  • 23.
  • 24.  Farmacológico: Antiarrítmicos.  No Farmacológico  Marcapasos  Desfibriladores automáticos implantables  Cardioversión externa  Estimulación eléctrica programada  Cirugía de las arritmias  Ablación con radiofrecuencia Tratamiento
  • 25. Categorías de fármacos antiarrítmicos  Clase II: incluyen a los bloqueadores betaadrenérgicos.  Ej.: propranolol, metoprolol y atenolol.  Clase III: Fármacos que prolongan la duración del potencial de acción, normalmente por un efecto sobre los canales de potasio  Ej: Amiodarona y sotalol.  Clase IV: Fármacos antagonistas del calcio  Ej: verapamilo y diltiazem.
  • 26. LIDOCAINA  ANTIARRITMICO CLASE I ,es un anestésico local que es usado como antiarrítmico cardiaco .  Taquicardia ventricular, especialmente póst infarto do miocárdico  Fibrilaciòn ventricular  Anestésico local
  • 27. LIDOCAINA Administración  EV  ENDOTRAQUIAL  SPRAY  INFILTRACION  PERIDURAL
  • 28. LIDOCAINA Toxicidad  SON RAROS: SOBREDOSIS:  HIPOTENSION arterial  CEFALEA  TINITUS  Parestesias – SENSACION DE ADORMECIMIENTO DE LALENGUA Y LABIOS  CONVULSIONES  Colapso cardiovascular
  • 29. LIDOCAINA  PRESENTACIÒN :FRASCOS 20 CC  DOSIS  0.5-1 mg/Kg de peso
  • 30. AMIODARONA ACCIONES :  Prolonga el potencial de acción, QRS, QT e intervalo PR  Disminuye la función del Nodo Sinusal  Potente vasodilatador  Actúa sobre Aurículas y Ventrículos
  • 31. AMIODARONA  Eliminación hepática  Alta solubilidad  Tiene acumulación tisular  Vida media 20 a 100 dias
  • 32. AMIODARONA  VENTAJAS  PUEDE SER EFECTIVO PARA ARRITMIAS REFRACTARIAS A TODO OTRO TIPO DE TERAPIAS
  • 33. AMIODARONA : desventajas  ALTAMENTE TOXICO  FATAL EN FIBROSIS PULM.  CIRROSIS  PROBLEMAS NEUROLOGICOS, GASTROINTESTINALES, FOTOSENSIBILIDAD.  HIPO-HIPERTIROIDISMO  INDUCCIÒN A ARRITMIAS  BLOQUEO CARDIACOS  INTERACTUAR CON ANESTESICOS GENERALES. VASODILATACIÒN PROFUNDA O DEPRESION MIOCARDICA  SINERGIZA: CON ANTICOAGULANTES ORALES, FENITOINA, DIGOXINA, DILTIAZEN, QUINIDINA