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• Enfermedad parasitaria ocasionada por la presencia
y accion de Áscaris suum principalmente en
animales jóvenes.
• Clínicamente se manifiesta por un retardado
crecimiento y algunas veces con problemas
digestivos, respiratorios y nerviosos.
• La transmisión es por el suelo y la infestación es por
vía oral.
Áscaris suum
Phylum: Nemathelminthes
Clase: Nematoda
Subclase: Secernentea
Orden: Ascaridida
Familia: Ascarididae
Subfamilia: Ascaridinae
Género: Áscaris
Especie: suum
• Son los cerdos, pero también se a reportado
parasitismo por adultos en monos , cabras, ovejas y
terneros.
• Experimentalmente en ratas, cobayos, conejos, etc.
por larvas que no concluyen su ciclo.
• Estadios larvarios: Hígado y pulmón
• Adultos: Intestino delgado
• Los ascaris adultos se alimentan del contenido
intestinal compitiendo con el hospedero por los
nutrientes.
• Su alimentación es selectiva, a base de glúcidos
(azucares), fosforo, vitamina C, algunas veces de
células epiteliales.
• Son los nematodes mas grandes que parasitan al cerdo, son
fusiformes, de color blanco ligeramente rosado.
• En el extremo anterior tiene tres labios, uno dorsal con dos papilas
dobles en su base y dos labios ventrolaterales cada uno con una
doble papila subventral y una lateral. En la superficie interna de cada
uno de los labios el borde esta dentado y sirve de base para la
diferenciación morfológica de A. lumbricoides del humano.
• El macho mide de 15 – 31 cm y ancho 2 – 4mm. Su extremidad
posterior es cónica, puntiaguda y curvada ventralmente, con 75 pares
de papilas pre cloacales, una papila impar en el labio anterior de la
cloaca y 7 pares de papilas postcloacales. Presenta dos espículas
iguales y algo curvadas de 1.8 a 3.5 mm de longitud.
• La hembra mide 20-49cm por 3-6mm de ancho, su extremo posterior
es cónico, redondeado y con dos anchas papilas posteroanales
situadas lateralmente. La vulva se abre en un ligero estrechamiento en
el tercio anterior del cuerpo.
• Los huevos fertilizados son anchos y ovoides, de color
pardo amarillento, miden 60-75um y ancho de 50-55µm.
• Cuando son esféricos tienen alrededor de 60 µm de
diámetro, presentan una cascar gruesa y transparente
compuesta por 3 capas:
 Externa.- de consistencia mucopolisacarida, mamelonada y de
color pardo, por estar impregnada de pigmentos biliares. Impide
la desecación.
 Media.- de consistencia quitino – proteica
 Interna.- membrana vitelina relativamente impermeable de
naturaleza lipidica. No se encuentra en un huevo infértil.
La membrana vitelina es inerte y debido a su
impermeabilidad evita que sustancias toxicas del
ambiente externo puedan lesionar al embrión.
Relacionada con los estadios de desarrollo, las larvas ejercen una
accion patógena diferente a la de los adultos.
LARVAS: Durante su migración hepato – cardio - pulmonar
desarrollan:
• Accion traumática:
Asociado a los sitios de migración larvaria, como la pared
intestinal; el hígado, donde las L2 no se fijan en un solo sitio,
sino que se desplazan durante 4 a 6 días ocasionando
hemorragias y lesiones; en los pulmones, tejido muscular,
nervioso y riñones; causando lesiones significativas al
penetrarlos debido a la accion taladrante de las larvas.
• Accion irritativa:
Produciendo reacción inflamatoria a nivel de hígado y
pulmones
• Accion antigénica:
Los metabolitos liberados en la migración larvaria provocan
reacciones inmunitarias celulares y hormonales que pueden
bloquear la migración de larvas reinfectantes, incluso su
destrucción.
Formación de granulomas eosinofilicos “manchas blancas” en
el hígado en el lapso de 1 semana.
• Accion bacterifera:
Larvas favorecen el paso de bacterias como Salmonella del
intestino al torrente sanguíneo. Cuando ocurre infestación viral
por el virus de la influenza en forma concomitante a la
migración pulmonar, el daño se exacerba y la mortalidad es
mayor.
ADULTOS
• Accion esfoliatriz:
Es selectiva y utilizan una gran cantidad de glúcidos, fosforo,
vitamina C, etc. Esta en relación con la cantidad de áscaris en
el intestino, algunos causan un daño mínimo, mientras que
algunas docenas son responsables de un marcado retardo en
el crecimiento.
• Accion irritativa:
Por la presencia de los grandes labios, que al actuar sobre la
mucosa del intestino ocasiona una enteritis catarral,
disminuyendo la capacidad digestiva y la absorción de la
mucosa.
• Accion traumática:
La accion de los labios sobre la mucosa algunas veces
provoca lesiones en forma de pequeñas ulceras que son
invadidas por bacterias, en donde se puede producir un
absceso con debilitamiento de la pared y llegar a romperse
provocando peritonitis y muerte del animal. La perforación
intestinal es postmortem.
• Accion mecánica:
Por obstrucción, esta dada por la presencia de estos parásitos
en la luz intestinal, pueden formarse vólvulos que provocan la
muerte. dependiendo del numero que interfieren en mayor o
menor grado con el paso normal de los alimentos. Puede
ocurrir obstrucción por migración a las vías biliares, lo que
ocasionara una alteración digestiva por el deficiente flujo de
bilis y la retención biliar.
• Accion toxica:
Eliminación de toxinas derivadas de su metabolismo, entre
ellas el “ascaron”. Los ascaris producen peligrosos alérgenos y
en individuos sensibilizados, pueden ocasionar graves
reacciones alérgicas a la piel, alteraciones digestivas y
síntomas respiratorios por inhalación del alérgeno de los
nematodos, desencadenan reacción de hipersensibilidad del
Tipo I (anafilaxis).
“Varían de acuerdo al estado evolutivo del parasito”
• Pequeños focos hemorrágicos que son sustituidos por tejido
conectivo que desaparecen el día 35.
• En la reinfestación los puntos o manchas blancas son de 2
tipos:
a. Unos se observan como nódulos gruesos rodeados de
tejido conectivo consistentes en células mononucleares
que rodean la larva de Ascaris en forma de capsula.
b. Otros nódulos tienen un tamaño similar pero aparecen
como puntos blancos difusos consistentes en un
granuloma que rodea a la larva y un deposito homogéneo
de material eosinofilico.
El numero de células sebadas aumenta en el área de inflamación,
la que muestra extensa infiltración con eosinofilos, apareciendo
10-15 días después de la infestación.
• En los pulmones, las larvas causan neumonía verminosa, la
cual si es severa puede causar la muerte.
Focos hemorragicos con exudado que puede contener
eosinofilos, puede haber edema y enfisema e invasión
bacteriana secundaria. Los alveolos se colapsan debido a la
hemorragia interalveolar, puede haber descamación del
epitelio bronquial.
• Si la reinfestación es fuerte, hay edema, enfisema y
consolidación en diferentes áreas del pulmón con invasión de
neutrofilos, leucocitos y macrófagos.
• Los adultos por lo general causan enteritis catarral subaguda,
retardo en el crecimiento, diferentes grados de anemia,
estados caquécticos y muerte por oclusión intestinal.
Manchas blanquecinas o manchas de leche en el hígado que se
produce en las reinfestaciones
POR LARVAS:
• Tos, diarrea, fiebre, secreciones
• En lechones menores de 4 meses puede observarse una
neumonía clínica; ictericia por lesiones causadas en el hígado.
POR ADULTOS:
• Los animales jóvenes son los mas afectados, dependiendo de la
cantidad pueden morir en 7 días.
• Alteración del apetito, retardo de crecimiento con distrofia ósea
(lordosis), raquitismo debido a la absorción de calcio y fosforo por
el gusano.
• Dolor abdominal, cólicos, vientre prominente
• Distrofia cutánea con hiperqueratosis
• Desnutrición, caquexia
• En ocasiones puede observarse la eliminación del parasito adulto
en las heces.
• Convulsiones, crisis epileptiformes con duración de 1-5 minutos
 Los cerdos jóvenes son mas afectados que los adultos
 La respuesta inmune en Áscaris es bifásica, una respuesta
inmune contra las larvas y otra contra los adultos.
 La infección desarrolla un estado de protección por la
producción de antígeno parasitario de excreción y secreción de
las larvas además de los liberados durante la muda dando
lugar a la respuesta secuencial de anticuerpos (Ig A,IgG,etc),
que es mayor en las infecciones subsiguientes.
 En la reinfestacion la mayoría de larvas mueren en el hígado,
causando lesiones hepáticas mas fuertes en cerdos inmunes
que en los no inmunes.
 El intestino desempeña un importante papel protector contra
reinfecciones en los cerdos inmunes que tienen cantidades
elevadas de anticuerpos en el liquido entérico.
D.CLINICO D.PARASITOLOGICO
• Sintomatología descrita,
principalmente en animales de
3-5 meses.
• Observación de vermes adultos
eliminados en las heces por
cerdos desparasitados
Examen coprologico . permite
realizar el diagnostico cualitativo
y cuantitativo mediante la
observación y contaje de huevos.
D. POSTMORTEM D. DIFERENCIAL
• Permite identificar y cuantificar
formas adultas en el I.delgado,
vías biliares, lesiones hepáticas y
pulmonares, raquitismo y anemia.
• En el hígado se observa la
presencia de pseudocicatrices
blancas conocidas como manchas
de leche, debido a la migración
larvaria, que son la principal causa
de decomiso de hígado en el
camal.
• A, suum debería ser considerado
en el diagnostico diferencial de
neumonías de lechones de 8-10
semanas de vida en los sistemas de
crianza extensiva.
Factor parasito. Factor hospedero.
Factor ambiente. Factor social.
Epidemiologia
 Alta capacidad biótica de las hembras, capaces de depositar
desde 200000 hasta 1.0-1.6 millones de huevos al día.
Los huevos se desarrollan de manera lenta.
 Resistencia de los huevos infectantes. Los huevos son muy
resistentes a los factores ambientales adversos: físicos,
químicos y biológicos, hasta por mas de 5 años en condiciones
adecuadas, cuando están protegidos de la radiación solar y de
la desecación. Esto debido a la impermeabilidad de la
membrana que evita que sustancias toxicas del ambiente
puedan lesionar al embrión.
 La difusión de los huevos tiene lugar con las deyecciones del
estiercolado. Un factor importante en la persistencia y
dispersión del parasito es que los huevos están rodeados por
una capa albuminoidea muy rugosa y pegajosa, lo que eles
permite adherirse a una gran diversidad de materiales: agua,
alimentos, etc.
Ciclo evolutivo directo.
 Especificidad parasitaria se a encontrado de manera inmadura
en ovejas, vacas, perro, hombre y en condiciones
experimentales se a obtenido en conejos individuos adultos.
FACTORES DEL PARASITO
FACTORES DEL HOSPEDERO
 Edad; de 2 a 3 meses muestran signos de parasitismo.
 Estado inmunológico del hato.
 Después de tratamientos oportunos o eliminación de
vermes los animales quedan inmunes, luego de tiempo
vuelven a reinfectarse.
 En explotaciones intensivas como extensivas las
reproductoras mantienen una baja cantidad de parásitos
adultos suficiente para contaminar corrales y pastos.
 Alimentación.- dietas carentes en Vitamina A, B o
proteínas, son factores que favorecen la ascariosis porcina,
así como los estados de desequilibrio entre el calcio y
fosforo. Las dietas pobres en hidratos de carbono, son
desfavorables para el asentamiento de los vermes.
FACTORES DEL AMBIENTE
 Agentes químicos y desinfectantes .
 Sustancias reductoras destruyen los huevos rápidamente.
 Estación del año; el parasitismo aumenta en los meses en que
la humedad es mas patente.
 Las temperaturas elevadas acortan el periodo de vida de los
huevos.
 Influye la altura de la hierba y el hecho de estar envueltas en el
barro, ya que conservan la humedad, aumentando así la
supervivencia de los mismos.
 En explotaciones intensivas la difusión de los huevos puede ser
por cucarachas, escarabajos; aunque también por instrumentos
de limpieza, botas.
 Tipo de suelo, los ricos en materia orgánica permiten la
supervivencia en los huevos, especialmente los microhabitats
húmedos al abrigo de la luz solar directa.
FACTOR SOCIAL
 Tipo y tamaño de explotación.
 La ascariosis porcina aumenta en las zonas
donde se realiza el engorde de manera
extensiva.
 Animales confinados durante todo su ciclo
productivo es difícil que adquieran este tipo de
parasitismo, salvo que existan portadores
asintomáticos (cerdos adultos) en la
explotación.
 Se debe desparasitar a todos los cerdos
 Las heces eliminadas durante y hasta 4 días
después del tratamiento deben ser incineradas ya
que pueden contener huevos.
 Limpiar rigurosamente y desinfectar los corrales y
parideras.
 Limpieza estricta en comederos y bebederos, eliminación de
heces y camas contaminadas con huevos, limpieza
cuidadosa de pared, techo, suelo, etc.
 Desinfección por calor, vapor caliente, desinfectantes, formol
al 5%, etc.
 En el caso de los sistemas extensivos se puede hacer uso de
la rotación de pastos.
 Dosificarlos antes de entrar al corral de engorde.
 Construcción de instalaciones con pisos impermeables.
 Examinar periódicamente a los cerdos.
 El uso periódico y continuado de antihelmínticos puede
conllevar a la adquisición de resistencia a dichas drogas, el
cual es muy grave ya que se trata de un parásitos con un
fuerte potencial reproductivo , pudiendo transmitir esa
resistencia a su progenie.

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Ascariosis porcina

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  • 2. • Enfermedad parasitaria ocasionada por la presencia y accion de Áscaris suum principalmente en animales jóvenes. • Clínicamente se manifiesta por un retardado crecimiento y algunas veces con problemas digestivos, respiratorios y nerviosos. • La transmisión es por el suelo y la infestación es por vía oral.
  • 3. Áscaris suum Phylum: Nemathelminthes Clase: Nematoda Subclase: Secernentea Orden: Ascaridida Familia: Ascarididae Subfamilia: Ascaridinae Género: Áscaris Especie: suum
  • 4. • Son los cerdos, pero también se a reportado parasitismo por adultos en monos , cabras, ovejas y terneros. • Experimentalmente en ratas, cobayos, conejos, etc. por larvas que no concluyen su ciclo.
  • 5. • Estadios larvarios: Hígado y pulmón • Adultos: Intestino delgado • Los ascaris adultos se alimentan del contenido intestinal compitiendo con el hospedero por los nutrientes. • Su alimentación es selectiva, a base de glúcidos (azucares), fosforo, vitamina C, algunas veces de células epiteliales.
  • 6. • Son los nematodes mas grandes que parasitan al cerdo, son fusiformes, de color blanco ligeramente rosado. • En el extremo anterior tiene tres labios, uno dorsal con dos papilas dobles en su base y dos labios ventrolaterales cada uno con una doble papila subventral y una lateral. En la superficie interna de cada uno de los labios el borde esta dentado y sirve de base para la diferenciación morfológica de A. lumbricoides del humano. • El macho mide de 15 – 31 cm y ancho 2 – 4mm. Su extremidad posterior es cónica, puntiaguda y curvada ventralmente, con 75 pares de papilas pre cloacales, una papila impar en el labio anterior de la cloaca y 7 pares de papilas postcloacales. Presenta dos espículas iguales y algo curvadas de 1.8 a 3.5 mm de longitud. • La hembra mide 20-49cm por 3-6mm de ancho, su extremo posterior es cónico, redondeado y con dos anchas papilas posteroanales situadas lateralmente. La vulva se abre en un ligero estrechamiento en el tercio anterior del cuerpo.
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  • 10. • Los huevos fertilizados son anchos y ovoides, de color pardo amarillento, miden 60-75um y ancho de 50-55µm. • Cuando son esféricos tienen alrededor de 60 µm de diámetro, presentan una cascar gruesa y transparente compuesta por 3 capas:  Externa.- de consistencia mucopolisacarida, mamelonada y de color pardo, por estar impregnada de pigmentos biliares. Impide la desecación.  Media.- de consistencia quitino – proteica  Interna.- membrana vitelina relativamente impermeable de naturaleza lipidica. No se encuentra en un huevo infértil. La membrana vitelina es inerte y debido a su impermeabilidad evita que sustancias toxicas del ambiente externo puedan lesionar al embrión.
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  • 14. Relacionada con los estadios de desarrollo, las larvas ejercen una accion patógena diferente a la de los adultos. LARVAS: Durante su migración hepato – cardio - pulmonar desarrollan: • Accion traumática: Asociado a los sitios de migración larvaria, como la pared intestinal; el hígado, donde las L2 no se fijan en un solo sitio, sino que se desplazan durante 4 a 6 días ocasionando hemorragias y lesiones; en los pulmones, tejido muscular, nervioso y riñones; causando lesiones significativas al penetrarlos debido a la accion taladrante de las larvas. • Accion irritativa: Produciendo reacción inflamatoria a nivel de hígado y pulmones
  • 15. • Accion antigénica: Los metabolitos liberados en la migración larvaria provocan reacciones inmunitarias celulares y hormonales que pueden bloquear la migración de larvas reinfectantes, incluso su destrucción. Formación de granulomas eosinofilicos “manchas blancas” en el hígado en el lapso de 1 semana. • Accion bacterifera: Larvas favorecen el paso de bacterias como Salmonella del intestino al torrente sanguíneo. Cuando ocurre infestación viral por el virus de la influenza en forma concomitante a la migración pulmonar, el daño se exacerba y la mortalidad es mayor.
  • 16. ADULTOS • Accion esfoliatriz: Es selectiva y utilizan una gran cantidad de glúcidos, fosforo, vitamina C, etc. Esta en relación con la cantidad de áscaris en el intestino, algunos causan un daño mínimo, mientras que algunas docenas son responsables de un marcado retardo en el crecimiento. • Accion irritativa: Por la presencia de los grandes labios, que al actuar sobre la mucosa del intestino ocasiona una enteritis catarral, disminuyendo la capacidad digestiva y la absorción de la mucosa. • Accion traumática: La accion de los labios sobre la mucosa algunas veces provoca lesiones en forma de pequeñas ulceras que son invadidas por bacterias, en donde se puede producir un absceso con debilitamiento de la pared y llegar a romperse provocando peritonitis y muerte del animal. La perforación intestinal es postmortem.
  • 17. • Accion mecánica: Por obstrucción, esta dada por la presencia de estos parásitos en la luz intestinal, pueden formarse vólvulos que provocan la muerte. dependiendo del numero que interfieren en mayor o menor grado con el paso normal de los alimentos. Puede ocurrir obstrucción por migración a las vías biliares, lo que ocasionara una alteración digestiva por el deficiente flujo de bilis y la retención biliar. • Accion toxica: Eliminación de toxinas derivadas de su metabolismo, entre ellas el “ascaron”. Los ascaris producen peligrosos alérgenos y en individuos sensibilizados, pueden ocasionar graves reacciones alérgicas a la piel, alteraciones digestivas y síntomas respiratorios por inhalación del alérgeno de los nematodos, desencadenan reacción de hipersensibilidad del Tipo I (anafilaxis).
  • 18. “Varían de acuerdo al estado evolutivo del parasito” • Pequeños focos hemorrágicos que son sustituidos por tejido conectivo que desaparecen el día 35. • En la reinfestación los puntos o manchas blancas son de 2 tipos: a. Unos se observan como nódulos gruesos rodeados de tejido conectivo consistentes en células mononucleares que rodean la larva de Ascaris en forma de capsula. b. Otros nódulos tienen un tamaño similar pero aparecen como puntos blancos difusos consistentes en un granuloma que rodea a la larva y un deposito homogéneo de material eosinofilico. El numero de células sebadas aumenta en el área de inflamación, la que muestra extensa infiltración con eosinofilos, apareciendo 10-15 días después de la infestación.
  • 19. • En los pulmones, las larvas causan neumonía verminosa, la cual si es severa puede causar la muerte. Focos hemorragicos con exudado que puede contener eosinofilos, puede haber edema y enfisema e invasión bacteriana secundaria. Los alveolos se colapsan debido a la hemorragia interalveolar, puede haber descamación del epitelio bronquial. • Si la reinfestación es fuerte, hay edema, enfisema y consolidación en diferentes áreas del pulmón con invasión de neutrofilos, leucocitos y macrófagos. • Los adultos por lo general causan enteritis catarral subaguda, retardo en el crecimiento, diferentes grados de anemia, estados caquécticos y muerte por oclusión intestinal.
  • 20. Manchas blanquecinas o manchas de leche en el hígado que se produce en las reinfestaciones
  • 21. POR LARVAS: • Tos, diarrea, fiebre, secreciones • En lechones menores de 4 meses puede observarse una neumonía clínica; ictericia por lesiones causadas en el hígado. POR ADULTOS: • Los animales jóvenes son los mas afectados, dependiendo de la cantidad pueden morir en 7 días. • Alteración del apetito, retardo de crecimiento con distrofia ósea (lordosis), raquitismo debido a la absorción de calcio y fosforo por el gusano. • Dolor abdominal, cólicos, vientre prominente • Distrofia cutánea con hiperqueratosis • Desnutrición, caquexia • En ocasiones puede observarse la eliminación del parasito adulto en las heces. • Convulsiones, crisis epileptiformes con duración de 1-5 minutos
  • 22.  Los cerdos jóvenes son mas afectados que los adultos  La respuesta inmune en Áscaris es bifásica, una respuesta inmune contra las larvas y otra contra los adultos.  La infección desarrolla un estado de protección por la producción de antígeno parasitario de excreción y secreción de las larvas además de los liberados durante la muda dando lugar a la respuesta secuencial de anticuerpos (Ig A,IgG,etc), que es mayor en las infecciones subsiguientes.  En la reinfestacion la mayoría de larvas mueren en el hígado, causando lesiones hepáticas mas fuertes en cerdos inmunes que en los no inmunes.  El intestino desempeña un importante papel protector contra reinfecciones en los cerdos inmunes que tienen cantidades elevadas de anticuerpos en el liquido entérico.
  • 23. D.CLINICO D.PARASITOLOGICO • Sintomatología descrita, principalmente en animales de 3-5 meses. • Observación de vermes adultos eliminados en las heces por cerdos desparasitados Examen coprologico . permite realizar el diagnostico cualitativo y cuantitativo mediante la observación y contaje de huevos.
  • 24. D. POSTMORTEM D. DIFERENCIAL • Permite identificar y cuantificar formas adultas en el I.delgado, vías biliares, lesiones hepáticas y pulmonares, raquitismo y anemia. • En el hígado se observa la presencia de pseudocicatrices blancas conocidas como manchas de leche, debido a la migración larvaria, que son la principal causa de decomiso de hígado en el camal. • A, suum debería ser considerado en el diagnostico diferencial de neumonías de lechones de 8-10 semanas de vida en los sistemas de crianza extensiva.
  • 25. Factor parasito. Factor hospedero. Factor ambiente. Factor social. Epidemiologia
  • 26.  Alta capacidad biótica de las hembras, capaces de depositar desde 200000 hasta 1.0-1.6 millones de huevos al día. Los huevos se desarrollan de manera lenta.  Resistencia de los huevos infectantes. Los huevos son muy resistentes a los factores ambientales adversos: físicos, químicos y biológicos, hasta por mas de 5 años en condiciones adecuadas, cuando están protegidos de la radiación solar y de la desecación. Esto debido a la impermeabilidad de la membrana que evita que sustancias toxicas del ambiente puedan lesionar al embrión.  La difusión de los huevos tiene lugar con las deyecciones del estiercolado. Un factor importante en la persistencia y dispersión del parasito es que los huevos están rodeados por una capa albuminoidea muy rugosa y pegajosa, lo que eles permite adherirse a una gran diversidad de materiales: agua, alimentos, etc. Ciclo evolutivo directo.  Especificidad parasitaria se a encontrado de manera inmadura en ovejas, vacas, perro, hombre y en condiciones experimentales se a obtenido en conejos individuos adultos. FACTORES DEL PARASITO
  • 27. FACTORES DEL HOSPEDERO  Edad; de 2 a 3 meses muestran signos de parasitismo.  Estado inmunológico del hato.  Después de tratamientos oportunos o eliminación de vermes los animales quedan inmunes, luego de tiempo vuelven a reinfectarse.  En explotaciones intensivas como extensivas las reproductoras mantienen una baja cantidad de parásitos adultos suficiente para contaminar corrales y pastos.  Alimentación.- dietas carentes en Vitamina A, B o proteínas, son factores que favorecen la ascariosis porcina, así como los estados de desequilibrio entre el calcio y fosforo. Las dietas pobres en hidratos de carbono, son desfavorables para el asentamiento de los vermes.
  • 28. FACTORES DEL AMBIENTE  Agentes químicos y desinfectantes .  Sustancias reductoras destruyen los huevos rápidamente.  Estación del año; el parasitismo aumenta en los meses en que la humedad es mas patente.  Las temperaturas elevadas acortan el periodo de vida de los huevos.  Influye la altura de la hierba y el hecho de estar envueltas en el barro, ya que conservan la humedad, aumentando así la supervivencia de los mismos.  En explotaciones intensivas la difusión de los huevos puede ser por cucarachas, escarabajos; aunque también por instrumentos de limpieza, botas.  Tipo de suelo, los ricos en materia orgánica permiten la supervivencia en los huevos, especialmente los microhabitats húmedos al abrigo de la luz solar directa.
  • 29. FACTOR SOCIAL  Tipo y tamaño de explotación.  La ascariosis porcina aumenta en las zonas donde se realiza el engorde de manera extensiva.  Animales confinados durante todo su ciclo productivo es difícil que adquieran este tipo de parasitismo, salvo que existan portadores asintomáticos (cerdos adultos) en la explotación.
  • 30.  Se debe desparasitar a todos los cerdos  Las heces eliminadas durante y hasta 4 días después del tratamiento deben ser incineradas ya que pueden contener huevos.  Limpiar rigurosamente y desinfectar los corrales y parideras.
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  • 32.  Limpieza estricta en comederos y bebederos, eliminación de heces y camas contaminadas con huevos, limpieza cuidadosa de pared, techo, suelo, etc.  Desinfección por calor, vapor caliente, desinfectantes, formol al 5%, etc.  En el caso de los sistemas extensivos se puede hacer uso de la rotación de pastos.  Dosificarlos antes de entrar al corral de engorde.  Construcción de instalaciones con pisos impermeables.  Examinar periódicamente a los cerdos.  El uso periódico y continuado de antihelmínticos puede conllevar a la adquisición de resistencia a dichas drogas, el cual es muy grave ya que se trata de un parásitos con un fuerte potencial reproductivo , pudiendo transmitir esa resistencia a su progenie.