1. República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior
Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”
IPG: Yunarlys Rodríguez
Guanare, Diciembre de 2018
2. Historia del Shock
Le Dran: 1740: En su tratado lo define como Choque o Golpe Violento
Morris: 1867 El Primer tratado sobre Choque. Primer caso de Anafilaxia en el año 2641
A.C, Rey Menes de Egipto muere por una piquete de avispa.
Gross: 1872 “Derrumbamiento global de la maquina de la vida”
Warren: 1985 “Una pausa momentánea en el acto de la muerte”.
Henderson: 1908 reconoció el fracaso de la circulación del retorno venoso
Cannon y Catell: 1920 Reconocen el característico aumento del acido láctico en
paciente en shock.
Blalock: 1940 “Fracaso circulatorio periférico por la discrepancia entre el continente y
contenido “
Guyton: 1960 “Deuda de oxígeno”
Weil: 1964 “exceso de Lactato”
Swan-Ganz: 1970 Desarrollan el Catéter SG
3. Shock
Estado fisiopatológico grave que se caracteriza por un déficit en la perfusión tisular a
nivel sistémico, con afección a múltiples órganos .
4. Mecanismos de Producción del Shock.
Depende de la perfusión de órganos vitales
Presión Arterial
Gasto cardiaco
Resistencia vascular sistémica
Volumen sistólicoFrecuencia Cardiaca
PostcargaPrecarga Contractibilidad
6. Estadios o Fases evolutivas del Shock
Mecanismos neurohormonales compensadores se activan y se mantiene la perfusión de los
órganos vitales:
Taquicardia
Vasoconstricción periférica
Retención renal de líquidos
Fase I o Shock Compensado
Frialdad y palidez cutánea
Sequedad de mucosas
Debilidad muscular
Oliguria.
En esta fase la presión arterial suele estar
dentro de los límites normales
Clínica
7. v
¿Cuales son los mecanismos Compensadores?
Liberación de catecolaminas
Liberación de ADH
Estimulación simpática
generalizada
Reflejos
Barorreceptores
Sistema renina angiotensina
aldosterona
8. Estadios o Fases evolutivas del Shock
Fallo de los mecanismo de compensación. Empieza a disminuir el flujo a órganos vitales.
Fase II o Shock Descompensado
Hipotensión
Deterioro del estado neurológico
Pulsos periféricos débiles o ausentes
Diuresis aún más disminuida
Acidosis metabólica progresiva
Pueden aparecer arritmias y alteraciones isquémicas
en el ECG.
Clínica
9. Acontece después de que el cuerpo haya sufrido lesión celular, tisular y orgánica de tal
gravedad que incluso la corrección de los efectos hemodinámicas no haga posible la
supervivencia.
Estadios o Fases evolutivas del Shock
Fase III o Shock Irreversible
10. Clasificación del Shock
Las causas del shock se resumen en una alteración de:
Bomba (corazón)
Contenido (flujo sanguíneo)
Continente (disfunción vasomotora)
Produciéndose 4 mecanismos de shock:
Cardiogénico
Hipovolémico
Distributivo o vasodilatador (Séptico, Anafiláctico, Neurogénico).
Obstructivo
12. Shock Hipovolemico
Proviene de la pérdida de sangre o volumen plasmático.
Origen Hemorrágico:
Causas:
Laceración de arterias y/o venas en heridas abiertas.
Hemorragias secundarias: Fracturas, Hemorragias gastrointestinal.
Origen no Hemorrágico:
Causas:
Pérdidas de líquido de origen gastrointestinal
Fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva).
Quemaduras, peritonitis, ascitis.
Hemodinamicamente:
Gasto cardiaco
Precarga
RVS
13. Shock Cardiogenico
El shock cardiogénico proviene de la
insuficiencia de la bomba miocárdica.
Causas:
IAM
Miocarditis
Insuficiencia Valvular
Hemodinamicamente:
GC
PVC
RVS
14. Shock Obstructivo
Es consecuencia de un fallo miocárdico extrínseco.
Sus Causas mas frecuente son:
TEP
Taponamiento Cardiaco
Neumotórax a Tensión
Derrame pleural Masivo
Hemodinamicamente:
GC
PVC
RVS
15. Clínica
1. Hipotensión arterial: Presión arterial
media (PAM)< 60mmHg o presión
arterial sistólica (TAS)< 90 mmHg o
un descenso > 40 mmHg de sus
cifras habituales.
2. Disfunción de órganos: oliguria,
alteración del nivel de conciencia,
disnea
3. Signos de mala perfusión tisular:
piel fría, pálida, relleno capilar
enlentecido, acidosis metabólica
16. Shock Distributivo o Vasogénico
Alteración entre el continente y el contenido vasculares por vasodilatación.
Causas:
•Shock Séptico
Infecciones Pulmonares
Infecciones Urinarias
•Shock Anafiláctico
Alergias Medicamentosas
Alergias Toxinas
•Shock Neurogénico
Daño a Medula Espinal
Anestesia general profunda
Anestesia raquídea
17. Endotoxinas (LPS)
LPS + Proteína circulante de LPS CD14
Cascada de mediadores y Citosinas
que propagan el estado Patológico
Activa monocitos y Macrófagos
Respuesta inflamatoria sistémica
Vasodilatación, Daño endotelial
Activación de la cascada de
coagulación
Isquemia Multiorganica
Fisiopatología del Shock Séptico
18. Clínica del Shock Séptico
Fase caliente
Fase Fría
Hiperdinamico
Vasodilatación
Piel seca, caliente y
enrojecida
GC
RVS
Hipodinamico
Vasoconstricción
Piel Fría, pálida
GC
RVS
19. Shock distributivo: Shock Séptico
Proviene de una diseminación y expansión de una infección inicialmente localizada en
el torrente sanguíneo.
21. Nuevo concepto de Sepsis: La Sepsis es una disfunción orgánica potencialmente
mortal causada por una respuesta desregulada del huésped a la infección.
Escala SOFA (Sequential Organ Failure Assessment)
Permite identificar la disfunción o fracaso de los órganos en un paciente séptico.
qSOFA: Quick SOFA: tiene un valor predictivo similar al de la escala SOFA para la
detección de aquellos pacientes con sospecha de infección y probabilidad de
presentar una evolución desfavorable.
Shock distributivo: Shock Séptico
26. Shock distributivo: Shock Neurogenico
Perdida de la inervación autonómica del sistema cardiovascular
Causas:
Lesión en medula espinal
Anestesia general profunda
Anestesia Espinal
27. Tratamiento
1. Posición
2. Administración de oxigeno
3. Acceso vascular
4. Resucitación con líquidos
5. Monitorización
6. Evaluación frecuente
7. Soporte Farmacológico
28. Tratamiento
Trendelemburg: Siempre que su
respiración no se vea comprometida.
Se indica el uso de oxígeno con
lujo alto.
Es necesario combinar el
suministro O2 + soporte de la
ventilación.
Posición Administración de oxigeno
29. Tratamiento
“Shock compensado”, se
prefieren canulación venosa
periférica.
“Shock no compensado”, se
debe obtener un acceso
venoso central.
Acceso vascular Resucitación con líquidos
Solución salina
fisiológica o Lactato Ringer
Expanden de
manera eficaz el espacio
extravascular y corrigen el
déficit de sodio.
No son eficaces al
expandir el espacio
intravascular.
Soluciones Cristaloides Soluciones Coloides
Albúmina, plasma
congelado fresco, y
expansores
plasmáticos sintéticos.
Son más eficaces
para expandir el
volumen Iintravascular.
.
30. Tratamiento
La monitorización continua y la revaluación
frecuente son esenciales para evaluar las
tendencias en el estado del paciente y
determinar la respuesta al tratamiento.
Saturación de oxigeno
Frecuencia cardiaca
Presión arterial, PAM, PVC.
Estado mental
Temperatura
Diuresis (0.5ml/kg/hora)
Monitoreo y Reevaluación
31. Tratamiento
Se utilizan agentes vasoactivos en el
tratamiento del “shock” porque afectan:
Contractilidad del miocardio.
La frecuencia cardiaca.
El tono del músculo liso vascular.
Soporte Farmacológico
32. Soporte Farmacológico
Tratamiento
Adrenalina
Acción es dosis dependiente; por debajo de 0,02 mcg/Kg/min tiene un efecto
predominantemente beta, produce vasodilatación sistémica y aumenta la frecuencia y el gasto
cardiaco con poco efecto sobre la presión arterial, a dosis superiores tiene un efecto
predominantemente alfa y produce vasoconstricción importante.
Noradrenalina
Al igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a dosis bajas, pero a las dosis empleadas
habitualmente tiene un potente efecto alfa-1, produciendo una vasoconstricción que es
especialmente útil para elevar la PA.
33. Dopamina
Es un precursor de la noradrenalina, también tiene acción mixta y dosis dependiente: por debajo
de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminérgicos, favoreciendo la perfusión
renal,(aumentando la diuresis) esplácnica, coronaria y cerebral, entre 4 y 10 mcg/Kg/min su acción
es predominantemente beta y por encima de 10 mcg/Kg/min tiene un predominio alfa produciendo
vasoconstricción con aumento de la presión arterial.
Dobutamina
Aumenta la contractilidad miocárdica, elevando el GC y por su efecto beta-2 disminuye ligeramente
las RVS. No modifica la presión arterial.
Tratamiento
Soporte Farmacológico