2. Introducción
 Las anemias debidas a padecimientos no
hematológicos, constituyen una gran
mayoría en comparación con las que se
originan por enfermedades
primariamente hematológicas.
 Se tratan de padecimientos de evolución
crónica.

3. Generalidades
 Este
tipo de anemia, acompaña
padecimientos infecciosos, inflamatorios y
neoplásicos.
 Nose tiene suficientes hematíes sanos, y
afecta el cuerpo de producir hematíes.

4. Características clínicas
comunes
 Los síntomas y signos son debido a la
enfermedad subyacente.
 Perdida de peso.
 Anorexia.
 Fiebre.
 Escalofríos.
 Mialgias y artralgias.
 La anemia es leve y no progresiva, rara vez
<9 g Hb. Inicio insidioso en un periodo de 3-4
semanas y después se mantiene estable e
inalterable.

5. Fisiopatologia
- 4 causas condicionan su producción:
1. Alteración metabolismo de hierro:
Es la mas distintiva y mas fácil de identificar.
Se encuentran hipoferremia en presencia
de hierro de deposito elevado.
Interleucina 1 apoferretina
Inmoviliza el hierro intracelular

6. Liberación No dona
eritroblastos
lactoferrina hierro
Lo cede al macrófago del
sistema reticuloendotelial.

7. Hallazgos de laboratorio
 Normicitica, normocromica (30% de los
pacientes es hipocromica y microcitica).
 Hierro sérico disminudo
 Nivel transferrina o capacidad de unión
disminuido
 Índices de saturación transferrina normal
arriba 15%
 Depósitos de hierro normales o aumentados
en la medula ósea.
 Aumento de protoporfirina eritrocitaria libre.

8. 2. Destrucción eritrocitica exagerada:
 La vida de los eritrocitos disminuye el 20%
y 30%.
 Activación inmunológica de los
macrófagos inducida por los 3 factores.
 Defecto extracorpuscular.

9. 3. Eritropoyetina e insuficiencia de medula ósea:
 La hipoxia tisular y el grado de anemia,
regulan la producción de eritropoyetina
endógena.
 EPO es inversamente proporcional a la
hemoglobina.
 Pero en ATC la EPO esta aumentada, es
menor de lo que espera, por la magnitud de
la anemia.

10.  Acción de EPO hacia la medula esta
inhibida.
 Estos dos factores condicionan la
insuficiente producción de eritrocitos por
la medula ósea.

11. 4. Macrófagos y citocinas:
 Activación del sistema inmune.
 Los macrófagos elaboran citocinas.
 La citocina participa en la destrucción
eritrocitica exagerada, en la inhibición de
la producción y de la acción de la EPO.
 Interleucina 1 en el metabolismo de hierro
alterado.

12. Diagnostico
 Contexto clínico del paciente.
 Tipo de enfermedad crónica que sufre.
 Habitualmente se trata de una anemia
moderada, normocitica normocromica.
 Estudios útiles:
Determinación de ferritina

13. Tratamiento
 Investigación adecuada del origen.
 Habitualmente se encuentra ferropenia
en sangre, NO administrar hierro,
 puede agravar la acumulación del metal
en sitios de deposito.
 Administración de eritropoyetina
recombinante (EPOrHu).
 Transfusión de sangre, paquete globular.

14. Anemias secundarias a
infecciones
 Mas común en pacientes infecciosos.
 Infección crónica---------cierto grado de
anemia.
 Cualquier microrganismo patógenos, que
persista mas de 2 o 3 semanas capaz de
originar anemia.

15. Mecanismo patogénicos
1. Supervivencia de glóbulos disminuidas.
2. Reutilización de hierro alterado.
3. Deficiencia relativa de EPO.
4. Respuesta alterada de la medula a esta
hormona.

16.  Muchos padecimientos infecciosos y
diversos mecanismos pueden originar
anemia:
1. Anemias secundarias a infecciones
crónicas mecanismos igual al ATC.
2. Hemolisis es el principal mecanismo.
3. Anemia asociada al SIDA.

17. Anemias por hemolisis
exagerada
2 grupos:
1. Mediadas por anticuerpos.
2. Efecto directo del agente patógeno.
 Estas son anemias hemolíticas no
inmunológicas, por acción directa del
agente contra el eritrocito o sus
productos.

18.  Ejemplo:
a. paludismo:
- Manifestación común, su prevalencia y grado
depende del estado nutricionales inmune de los
pacientes.
- Hay invasión del eritrocito.
- P. vivax y p. ovale invade reticulocitos.
- P. malarie células maduras.
- P. falciparum eritrocitos en todos los estadios.

19. Anemia asociada al SIDA
 Aproximadamente el 15% de los
individuos asintomáticos infectados tiene
anemia.
 Causas potenciales:
1. Invasión de medula ósea por
mycobacterium avium intracellulare.
2. Falta de maduración de precursores
normoblastos.

20. 3. Inhibición de eritropoyesis.
4. Mielosupresion.
5. Producción disminuida de
eritropoyetina.
6. Invasión directa de VIH-1 células tronco.
 Manejo: infecciones secundarias.
 Tratamiento: eritropoyetina
recombinante.

21. Anemia asociada a
malignidad
Hasta un 70% de las Neoplasias Hematológicas y
un 62% de los Tumores Sólidos presentarán
anemia durante algún momento evolutivo de la
enfermedad.
Presentación
 Anemia Normocítica y Normocrómica.
Se puede exacerbar con la Quimioterapia, la
Radioterapia y la Invasión de la Médula Ósea
por el Tumor.

22. Causas de anemia por cáncer
 Se a establecido que la supresión de la
eritropoyetina, por ciertas malignidades
puede producir y dirigir, una deficiencia
suficiente para producir anemia.
 Defecto en la habilidad de la medula
ósea, para responder a la eritropoyetina.

23.  Terapia con hierro son innecesarios en el
tratamiento de las AEC.
 Frecuentemente mejora con
quimioterapia.

24. IRC
 La anemia es una frecuente
complicación, de la uremia que
comienza cuando el filtrado glomerular
disminuye por debajo de 25-30
mL/min/1.73 m2.
Presentación
 Anemia normocitica,
normocromica.

25. Causa Principal
 Deficiencia de EPO
El tratamiento especifico de la anemia
renal, es la administración de eritropoyetina
recombinante humana ( r-HuEPO).

26. Cirrosis Hepática
 Laanemia es un problema común en los
pacientes con cirrosis con una
prevalencia elevada en los cirróticos
internados.

27. La causa de la anemia en esta población es
frecuentemente multifactorial: se incluyen
La pérdida crónica de sangre por vía gastrointestinal
por la gastropatía y colopatía de hipertensión portal.
La disminución de la sobrevida eritrocitaria.
El secuestro esplénico e hiperesplenismo.
La supresión de la producción en médula ósea.
Las anemias carenciales.

28. Tratamiento
 Laanemia se resolverá cuando el
proceso inflamatorio, infeccioso y
maligno subyacente sea tratado.