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EKG en Infarto (IAM) e Isquemia

EKG en IAM e isquemia
Especial atención a fisiopatología y localización de la arteria culpable
Curso interno EKG Cardiología UC

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EKG en Infarto (IAM) e Isquemia

  1. 1. Facultad de MedicinaPontificia Universidad Católica de Chile EKG IAM+ISQUEMIA Curso EKG Departamento Cardiología Julián Vega Adauy, Becario Cardiología Julio 2012
  2. 2. RUTA1. Introducción2. Concepto de Isquemia, lesión, necrosis3. Localización del IAM
  3. 3. ISQUEMIA• Fibras de purkinje se localizan subendocardio: – depolarización ocurre de ENDO a EPI y repolarización es inversa• Ondas T normales son positivas
  4. 4. 2 Tipos de ISQUEMIA Cambios en la polaridad y morfología de la onda T• ISQ. SUBENDOCARDICADirección de depolarización y repolarización no cambiaDemora la repolarización: Ondas T más altas, simétricas• ISQ. TRANSMURAL, subepicárdicaRepolarización invierte su orden y demora másT invertidas y anchas
  5. 5. ONDAS T HIPERAGUDAS• Signo más precoz de isquemia – Experimentalmente se forman a los 2’ de oclusión arteria epicárdica – Observadas típicamente dentro de los 30’ inicio cuadro isquémico – Precedido de rectificación del ST (ST isoeléctrico)
  6. 6. ONDAS T HIPERAGUDAS HATW• Morfología & Clues – Amplitud >0.5mV en extremidades y >1,0 mV en precordiales – Ondas T levemente asimétricas, grandes y de base ancha (bulky & wide) – Asociadas a prolongación del QT (dif Hi-K+: Narrow pointed & Tented) – Considerar relación con QRS • Con QRS pequeño T pequeña puede ser hiperaguda – Asociado a take-off más bajo del segmento ST, STD J Point (B)
  7. 7. HATWBulky & wide, base ancha, asimétrica Sharp & tented, base angosta, simétrica
  8. 8. T HIPERAGUDAS
  9. 9. T HIPERAGUDAS + ST
  10. 10. T HIPERAGUDAS + ST
  11. 11. T HIPERAGUDAS
  12. 12. Ondas T peaked and tented
  13. 13. Hein Wellens 1982• H. Wellens y su grupo describieron patrones de TWI en precordiales asociados a LAD estenosis• Originalmente descrito en Angina Inestable 2 PATRONES ORIGINALES 1. Ondas T bifásicas V2-V3 (<25%) 2. TWI profundas, simétricas, steep angle (75%) en V2-V3 - Ausencia de ondas Q - Onda R conservada
  14. 14. n s l le e W e s o n a trP
  15. 15. Wellens A
  16. 16. Wellens
  17. 17. • OTRAS CAUSAS DE ALTERACIONES DE LA ONDA T
  18. 18. ONDAS T -SAH
  19. 19. Bening early repolarization BER REPOL• No hay distorsión de porción terminal del QRS (S normal)• STE concavidad superior (<3.5 mm)• STE disminuye con FC más rápidas• Ausencia de STD reciproca• Notching del punto J• Ondas R prominentes• - Mean amplitude R V2-V4 > 5mm en 95% de BER (vs 30% IAM LAD)• Ondas T grandes, asimétricas y concordantes – Ascenso gradual y descenso más brusco• QTc corto (50% QTc<380) o normal
  20. 20. REPOL
  21. 21. BER - REPOL
  22. 22. J 3.2 T 12 J/T = 0.266REPOL Rel J / T <0,24 (V5-V6) diferencial con pericarditis
  23. 23. RUTA• Introducción• Concepto de Isquemia, lesión, necrosis• Localización del IAM• Derivaciones complementarias
  24. 24. LESIÓN• Lesión es representada por segmento ST• Segmento ST normal es isoeléctrico – Se encuentra al mismo nivel de los segmentos TP y PR – Miocitos normales alcanzan un potencial transmembrana de reposo en diástole de -90 mv – ATP Na/K en fase 4 del potencial de acción
  25. 25. POTENCIAL ACCION
  26. 26. LESIÓN• Se produce cuando hay disminución severa del flujo coronario• Manifiesta por alteraciones del segmento ST• Representa grado más severo que alteraciones de Onda T• Cambios en ST se han explicado (teóricamente) por distintas corrientes de lesión entre el tejido afectado y el normal – Corriente de lesión diastólica y sistólica – Coexistirían con distinto predominio – Generan STD o STE según localización de la isquemia sea EPI o ENDO
  27. 27. CORRIENTE DE LESIÓN DIASTÓLICA DCI– DCI: (TQ) Se aleja del miocardio lesionado– Incapacidad de mantener potencial transmembrana cercano a -90 mV en fase 4– Durante diástole eléctrica (segmento TQ) • ISQ. ENDO: Elevación del segmento TQ • ISQ. EPI: Depresión del segmento TQ– Amplificador-capacitor del EKG interpreta cambios en el TQ como artefactos y lo lleva a la línea de base, produciendo "pseudo" ST shift EPI
  28. 28. Potencial de reposo (fase 4) del ENDO se hace menos negativo que EPI (gradiente)ENDO Elevación del TQ Corrección de la máquina del EKG a línea de base (lo interpreta como artefacto) y arrastra el ST hacia abajo: STD
  29. 29. CORRIENTE DE LESIÓN SISTÓLICA SCI– SCI: Siempre es dirigida hacia el miocardio lesionado– Se sobrepone a la corriente diastólica– Desviación (alteración) VERDADERA del segmento ST– Sístole eléctrica (QT) el miocardio isquémico se hace menos positivo (más negativo) que el miocardio sano– Gradiente desde zonas más positivas (sano) hacia más negativas (afectado) • STD ó STE según afectación sea ENDO o EPI • ENDO: desde EPI a ENDO, corriente se aleja: STD • EPI: desde ENDO a EPI: corriente se acerca: STE EPI
  30. 30. LESIÓN SUBENDOCÁRDICA• Se produce un vector lesión (current of injury) que apunta hacia el área lesionada• Alejándose del EPI y acercándose al ENDO• Visto desde un electrodo en epicardio el vector lesión se aleja• Evidenciando una depresión del segmento ST
  31. 31. INFRADESNIVEL ST (STD)• Distintas morfologías de STD• Causado por – Isquemia Subendocárdica – Cambios recíprocos (ie: STE INF + STE aVL) – True-posterior AMI• Horizontal y descendente más sugerente de isquemia miocárdica – No localiza lesión – Es en general difusa – Cuando es localizada puede ser manifestación de cambios recíprocos = buscar STECRITERIOS TASK FORCE IAM – STD horizontal o descendente >0.5 mm en al menos 2 dx contiguas
  32. 32. ASCENDENTE RAPIDO (PRECOZ) Respuesta normal al ejercicio independiente de la magnitudASCENDENTE LENTO (TARDIO)Persiste STD (>ST80), equivoco
  33. 33. HORIZONTAL (FLAT)Sugerente de isquemiaDESCENDENTEMás específico para isquemia
  34. 34. CONSIDERACIONES STD• Correlación con fuerza de la dx (amplitud R) – STD 1 mm es más específico cuando R<10mm • Pero pierde sensibilidad – STD 1 mm con R>20 mm gana sensibilidad• STD >2mm casi universalmente se relaciona con troponina (+)
  35. 35. STD cambio reciprocoSTE DIII>DII, cambios recíprocos en aVL + STD en V2 = INFERO-POSTERIOR AMI por oclusión de RCA
  36. 36. LESIÓN SUBEPICARDICA• Vector lesión que apunta hacia el área lesionada (EPI)• Aleja del ENDO• Vector se acerca al electrodo• Se traduce en STE
  37. 37. SUPRADESNIVEL ST STE1. Diversos trabajos han utilizado distintas definiciones para considerar STEMI - STE 1-2 mm en 1 ó 2 dxCONSENSO TASK FORCE4. Elevación del ST en el punto J relativo al segmento PR5. En al menos 2 dx adyacentes • 2 mm (hombres) 1,5mm (mujeres) en V1, V2 ó V3 • 1 mm en otras derivadas
  38. 38. EVOLUCION STEInicialmente se mantiene la concavidadLuego se rectifica el STSTE se hace convexa
  39. 39. EVOL STEMI
  40. 40. RUTA• Introducción• Concepto de Isquemia, lesión, necrosis• Localización del IAM
  41. 41. NECROSIS• Tejido eléctricamente inactivo• No produce vector de despolarización correspondiente• Resto de vectores se alejan de la zona, produciendo una deflexión negativa (Q) NECROSIS SEPTAL NECROSIS PARED LIBRE
  42. 42. NECROSIS• Mientras más profunda es la Q mayor necrosis• QS representa necrosis transmural• QR por zonas sanas adyacentes al tejido necrótico – Pequeños vectores (2) de pared libre que forman QR
  43. 43. Onda Q• Vector normal de depolarización septal, onda Q fina y de amplitud pequeña
  44. 44. Onda Q patológicaPATOLOGICAS• CUALQUIER Q en V1, V2, V3• Más importante la duración (amplitud) que la profundidad – Presencia de muescas o empastamiento – Amplitud >25% de la R (I, II, aVF) • >15% de la R en V4-V6 • >50% de la R en aVL TASK FORCE 2007 Cambios en la definición
  45. 45. Onda Q patológicaEQUIVALENTES de ONDAS Q• 1. Mala progresión de R (R<3 mm en V3)• 2. Reversión de progresión de R• 3. R altas en V1-V2 (Q del true posterior)
  46. 46. RUTA• Introducción• Concepto de Isquemia, lesión, necrosis• Localización del IAM
  47. 47. LOCALIZACION IAM
  48. 48. M McDaniel. Am HEart J 2011
  49. 49. 62 Jul 12, 2012January 2004 I Lateral aVR V1 Septal V4 AnteriorII Inferior aVL Lateral V2 Septal V5 LateralIII Inferior aVF Inferior V3 Anterior V6 Lateral
  50. 50. ANTERIOR AMI •PROXIMAL LAD: Afecta Dg1 y/o S1 IAM antero-lateral, antero-septal •MID (distal) - LAD: Anterior AMI •Diferencias entre oclusión proximal o distal básicamente dada por cambios recíprocos en pared inferior
  51. 51. Componente lateral (Dg) D1• Dg se origina distal a Septal (a) – compromiso c/s S1• Dg se traduce por compromiso de pared S1 lateral – IAM antero-lateral – STE V2-V4, máximo V2-V3 (ANT)• Proximal D1 principalmente STD INF – STD pared inferior casi de regla (>DIII) D1 – STE DI y aVL • 0,5 mm SENS • >1,0 mm ESP S1 – STD DIII > STE aVL S85 E95
  52. 52. OCLUSION D1 STEMISTE de 1 mm DI y aVL, STD reciproco marcado en >III y aVF STD III > STE aVL
  53. 53. Componente Septal• S1 se origina frecuente% proximal a D1 (a)• Proximal a S1 – Distal D1: respeta pared lateral (b) – STE V1 (mayor especificidad >2.5 mm) – STE en aVR (b) D1 – STD DIII>aVL – STD V5 S1 – BCRD S1 (a)
  54. 54. ANTERIOR MID-LAD• Distal a Dg1 y S1 D1• STE V2-V4 S1• STE máximo en V2 y V3• No STD en DIII – SENS 41%, ESP 95%• Wraparound LAD STE INF – offset cambios en espejo: STD
  55. 55. • EKG, LAD Distal versus Proximal
  56. 56. EKG, ¿Nivel lesión?
  57. 57. EKG compromiso septalSTE V1–V4, STE V1 = 2.5 mm
  58. 58. EKG, ¿Nivel lesión?
  59. 59. EKG MID-DISTAL LAD STE V2–V4PARED INF muy escaso STD
  60. 60. EKG, ¿Nivel lesión?
  61. 61. Wraparound LAD STE INF + V4-V5 STD reciproco aVlADA larga ocluida distal
  62. 62. IAM PARED INFERIOR• Dominancia se refiere a arteria que da DP• Pared inferior es irrigada por: – ACD 80-85%: dominancia derecha – ACx 15%: dominancia izquierda – 10% codominancia – Compromiso de pared posterior y/o lateral con ambas dominancias• IAM de pared inferior es importante discriminar RCA (proximal/distal) versus ACx para implicancia terapeutica si compromiso de VD – Algoritmos publicados, Fiol 2004, Gregg 2011
  63. 63. RCA
  64. 64. ACx
  65. 65. PARED INFERIOR ACD• ACD puede ocluirse proximal o distal – Proximal a RV marginal (a) 50% • Compromiso de VD • STE 0,5-1,0 mm V4R(+) S88, E78 • STE V1 (poors V4R) – Distal a RV marginal, respeta VD (b)• PARED INFERIOR por ACD – STE III>II – STD I, aVL (>1mm)
  66. 66. RIGHT PRECORDIAL LEADS
  67. 67. EKG
  68. 68. EKG, complementar dx STE in leads II, III, aVF, and V3, STD I, aVL, and V2. BAVC
  69. 69. PRECORDIALES DERECHAS
  70. 70. PARED INFERIOR ACx •INFERO-LATERAL más común ACx •IAM ACx 30% no manifestación EKG •Más raro que de STE que RCA •INFERIOR por ACx -D1 iso-eléctrica o STE -STE >0,5mm en V5-V6 -STE pared lateral escaso (aVL) -STE II>III ACx dominante S97 E90
  71. 71. EKG
  72. 72. Algoritmo FiolAnn Noninvasive Electrocardiol. 2004
  73. 73. PARED INFERIOR ACx vs RCA
  74. 74. EKGs
  75. 75. EKG 1
  76. 76. EKG 2
  77. 77. POSTERIOR LEADS
  78. 78. EKG 3
  79. 79. Elena SgarbossaSTE ≥1 mm concordante con QRS — score 5.STD ≥ 1 mm en V1 a V3 — score 3.STE ≥ 5 mm discordante con QRS (QS, rS) — score 2 - Puntaje ≥3 ESP 90%
  80. 80. EKG 3
  81. 81. EKG 4
  82. 82. EKG 5
  83. 83. EKG 6
  84. 84. EKG 7
  85. 85. EKG 8
  86. 86. EKG 9
  87. 87. EKG 10
  88. 88. Facultad de MedicinaPontificia Universidad Católica de Chile EKG IAM+ISQUEMIA Curso EKG Departamento Cardiología Julián Vega Adauy, Becario Cardiología Julio 2012
  89. 89. PSEUDO-INFARTO
  90. 90. Criteria
  91. 91. LAD Distal versus Proximal
  92. 92. EKG
  93. 93. EKG STE en DII V2 le falta STE discordante con QRS (“STD relativa”)

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