Medicina Veterinaria y Zootecnia. Circovirus Porcino. Mexico Transmision

1. UNIVERSIDAD
AUTÓNOMA AGRARIA
ANTONIO NARRO
Clínica de porcinos.
Adolfo Ángel Pérez Carmona
CIRCOVIRUS PORCINO

2. El cuadro clínico asociado a la infección por Circovirus
Porcino es causado por un virus DNA, de la familia
Circoviridae .
Se reconoce que hay más de un 93% de identidad
filogenética entre los diferentes aislamientos.
El agente identificado con infección clínica en cerdos es
el Circovirus Porcino Tipo 2 (PCV2). Se reconocen dos
tipos de virus: el PCV2a, considerado poco patógeno, y el
PCV2b, asociado a problemas clínicos severos.
El virus es muy resistente al ácido, calor, cloroformo y
diversos desinfectantes.

3. La confusión acerca del establecimiento de un nombre
para este problema inicia con las diferentes
presentaciones clínicas. Se ha decidido que el nombre
establecido se debe basar en, ya sea una etiología
definitiva o la descripción de los signos clínicos.
La confusión alrededor de este problema se ilustra por el
hecho de que numerosos investigadores y decidores
alrededor del mundo no se han puesto de acuerdo sobre
el agente causal definitivo.
Sin embargo, se acepta generalmente que la infección
con el PCV2 es un hallazgo consistente en cerdos
expresando este síndrome infeccioso. Por lo tanto, el
nombre que se ha seleccionado es: Enfermedad Asociada
al Circovirus Porcino (PCVAD por sus siglas en inglés)

4. ETIOLOGÍA
El virus es ubicuo y se considera presente en todas las
explotaciones a nivel mundial.
El cerdo doméstico y salvaje se consideran huéspedes
naturales. El PCV2 sólo infecta al cerdo.
La transmisión oronasal es la vía más común cómo el
virus infecta al cerdo. El virus se encuentra presente en
todas las secreciones y excreciones del cerdo.
La Enfermedad Asociada al Circovirus Porcino se
considera una enfermedad multifactorial donde la
infección por el PCV2 es necesaria para la expresión
clínica.
Hay mayor incidencia de la infección en cerdos
castrados y se ha asociado a determinadas líneas
genéticas, aunque se requiere mayor investigación al
respecto.

6. Los casos típicos de la enfermedad ocurren 4 a 8
semanas después de la llegada de los animales a la
engorda, siendo más común en granjas multi sitios, más
aguda en granjas que reciben animales de diferentes
fuentes.
La morbilidad y mortalidad se incrementa cuando el virus
de PRRS está presente. La morbilidad varía entre el 30 y
50%, y la mortalidad se encuentra entre el 7 y el 30%,
aunque algunas granjas han reportado mortalidad
excepcional de hasta un 50%.

7. DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA.
Inglaterra.
Canadá.
Francia
Alemania
Italia
Holanda.
España
Estados unidos de América
México incierto

8. PATOGÉNESIS.
No se ha podido identificar las células "blanco" en el
animal. Se ha demostrado que para que la infección
ocurra, debe ocurrir primero un evento de
inmunoestimulación.
Una vez que la infección se establece, se sigue un
periodo de inmunodepresión.
En este momento hay incremento la IL 10 y disminución
en el interferón.
Se ha demostrado que la infección se complica por el uso
de vacunas, especialmente hacia Micoplasma y App,
debido principalmente a la estimulación inmune de
algunos adyuvantes que coincide con el momento de la
viremia hacia el PCV2, principalmente en la etapa de
destete.

9. SIGNOS CLÍNICOS
Afecta a lechones destetados, en crecimiento y adultos.
Síndrome desgaste multisistemico postdestete. (PMWS
por sus siglas en ingles)
Problemas respiratorios (neumonía intersticial)
Ganglios linfoticos se detectan aumentados de tamaño y
edematosos.
Enteritis, ulceras gástricas.
Adelgazamiento, anorexia
Ictéricia.

10. TRANSMISIÓN.
secreciones nasales, saliva,
superficie de la tonsila,
moco traqueal, orina, heces,
semen y secreciones
oculares

12. LESIONES
Puntillos blancos en Riñones (focos necróticos)
Congestión en pulmones
Aumento de tamaño del hígado, (inflamación atrofia,
palido, cuerpos de inclusión.
Inflamación granulomatosa en hígado, riñones
pulmones, corazón e intestino.
Nefritis intersticial no purulento.
Hay atrofia cortical en el timo.
Abortos tardíos.

14. ENVIÓ DE MUESTRAS.
Las muestras se deben enviar fijadas en formol al 10%
enviar trozos pequeños (1 -2 cm) órganos afectados.
Mediante inmunofluorescencia directa ,
Inmunohitoquimica o PCR cuantitativo.

15. TRATAMIENTO
No hay tratamiento.
El uso de vacunas. Aun no disponible en México.
Antibióticos de amplio aspecto con desinflamatorios vía
oral o parenteral.
Ajustes de la dieta (acido linoleico conjugado, adición de
vitamina E y selenio).
Se han reportado buenos resultados con el uso de suero
intraperitoneal al destete. Se obtiene suero de un animal
adulto que se supone tiene anticuerpos hacia el virus.
Se calienta el suero a 56 grados por una hora y
adicionado con gentamicina. Y se aplica 3 ml por lechón,
vía intraperiotenal al momento del destete.

16. CONTROL
Uso de desinfectante (instalaciones y vehículos).
Estricta higiene del equipo.
Manejo estricto todo dentro todo fuera, desinfección,
secado y descanso.
Programa de vacunación.
Bañar y desinfectar las cerdas antes de entrar a
maternidad. Desparasitación.
Instalaciones apropiadas para lechones destetados.
Evitar lo mínimo el estrés en las salas.

17. CONTROL