1.
ACTUALIZACIÓN EN EL
ABORDAJE DE LA
INSUFICIENCIA
CARDIACA
MARÍA ESTEBAN RIHUETE
EVA SEVILLA MAÑAS
1-12-2022

2.
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ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN
- Definición
- Epidemiología
- Clasificación
2. DIAGNÓSTICO
3. TRATAMIENTO
- IC FEVI preservada
- IC FEVI reducida
- IC FEVI ligeramente reducida
- Insuficiencia cardiaca aguda
4. SEGUIMIENTO DESDE ATENCIÓN PRIMARIA Y CRITERIOS DE DERIVACIÓN
5. PUNTOS CLAVE
6. BIBLIOGRAFÍA

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1. INTRODUCCIÓN
En el año 2021 la Sociedad Española de Cardiología actualizó su guía de práctica clínica
de Insuficiencia Cardíaca (IC). La previa GPC disponible fue publicada en el año 2016.
Esta última actualización se ha centrado fundamentalmente en aspectos como el
diagnóstico y el tratamiento.
La Insuficiencia Cardíaca constituye uno de los problemas sociosanitarios más
importantes de la actualidad, su prevalencia sigue en continuo crecimiento. Esta entidad
forma parte de la práctica clínica habitual del médico de familia, representando uno de
los problemas más prevalentes en los pacientes pluripatológicos, mayoritariamente de
edad avanzada. Su atención supone un reto para el equipo médico, que debe abordar
no solo el manejo de la propia IC sino también de sus problemas asociados bien sean de
origen cardiovascular o no.
En la nueva GPC 2021 se ha producido una redefinición de los conceptos que engloban
la IC. Entre las principales modificaciones destacan las peculiaridades de tratamiento
según el fenotipo de IC y, en esta ocasión, la nueva actualización hace especial hincapié
en el manejo combinado de IC con comorbilidades.
1. Nueva clasificación de la insuficiencia cardíaca:
1. ICFEr: Insuficiencia Cardíaca con Fracción de Eyección Reducida. FEVI
inferior al 40%.
2. HFmrEF: Insuficiencia Cardíaca con Fracción de Eyección Levemente
Reducida. En la HFmrEF el rango de fracción de eyección se sitúa entre el
41% y el 49%. Anteriormente se le denominaba «Insuficiencia Cardíaca
con Fracción de Eyección de Rango Medio».
3. ICFEp: Insuficiencia Cardíaca con Fracción de Eyección Preservada
(ICFEp). FEVI superior al 50%.
2. Un nuevo algoritmo de tratamiento simplificado para Insuficiencia Cardíaca con
Fracción de Eyección Reducida.
3. La inclusión de un algoritmo de tratamiento para Insuficiencia Cardíaca con
Fracción de Eyección Reducida según fenotipos.
4. Modificación de la clasificación de Insuficiencia Cardíaca Aguda.
5. Actualización de los tratamientos para la mayoría de las comorbilidades no
cardiovasculares, incluida la diabetes, la hiperpotasemia, el déficit de hierro y el
cáncer.
6. Actualizaciones sobre miocardiopatías, incluida la función de las pruebas
genéticas y los nuevos tratamientos.
7. La inclusión de indicadores clave que permitan evaluar la calidad del manejo del
paciente como es la puesta en marcha de equipos interdisciplinares.

4.
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DEFINICIÓN
La Insuficiencia Cardiaca es un síndrome clínico que se caracteriza por síntomas típicos
como disnea, edema en tobillos y fatiga que puede acompañarse de otros signos como
presión yugular elevada, crepitantes pulmonares y edema periférico que son causados
por una anomalía cardiaca estructural o funcional que producen una elevación de las
presiones intracardiacas o un gasto cardiaco inadecuado en reposo o durante el
ejercicio.
Es fundamental para el diagnóstico de la IC identificar la causa de la disfunción cardiaca
subyacente. Normalmente, la IC es consecuencia de una disfunción miocárdica, ya sea
sistólica, diastólica o ambas. Otras causas pueden ser: anomalías valvulares, pericardio,
endocardio, ritmo cardíaco y conducción.
Esta patología tiene un impacto importante en la calidad de vida de las personas
interfiriendo a nivel clínico, social, personal y laboral.
EPIDEMIOLOGÍA
La Insuficiencia Cardíaca (IC) constituye una principal carga para la salud pública a nivel
mundial. Se estima que afecta al 1-3% de las personas adultas en los países occidentales
y es la causa cardiovascular más frecuente de ingreso hospitalario en pacientes mayores
de 60 años. Es importante destacar que los pacientes hospitalizados por IC tienen
elevado riesgo de reingreso, llegando al 50% a los 6 meses, afectando de forma
importante a su calidad de vida.
Se estima que la IC consume aproximadamente 9.000 millones de euros/año del
presupuesto sanitario europeo.
La prevalencia de esta enfermedad aumenta exponencialmente con la edad, siendo
inferior al 1% antes de los 50 años y duplicándose con cada década hasta superar el 8%
en mayores de 75 años.
En España sólo se han realizado dos estudios de prevalencia de insuficiencia cardiaca de
base poblacional.
El estudio PRICE (Prevalencia de insuficiencia cardiaca en España) recoge datos de 15
centros que participaron de manera voluntaria, pertenecientes a 9 comunidades
autónomas. La prevalencia encontrada fue del 1,3% entre los 45 y 54 años, del 5,5%
entre los 55 y los 64, del 8% entre los 65 y los 75 y del 16,1% entre los mayores de 75.
Por otro lado, el estudio EPISERVE (Insuficiencia cardiaca en consultas ambulatorias:
comorbilidades y actuaciones diagnóstico-terapéuticas por diferentes especialidades)
encontró una prevalencia de 4,7% en 2534 pacientes atendidos por todo el pais en
consultas de Atención Primaria, Cardiología y Medicina Interna de forma ambulatoria.

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Destaca que los estudios españoles describen cifras de prevalencia mayores que las
descritas en otros países occidentales. Probablemente debido a las peculiaridades
metodológicas de los distintos trabajos.
CLASIFICACIÓN
Existen múltiples clasificaciones, entre las que destacan las siguientes:
➔ En función de la gravedad de los síntomas:
Clínicamente la clasificación más usada es la propuesta por la New York Heart
Association (NYHA), basada en los grados de Incapacidad Funcional:
❖ Clase funcional I: Actividad ordinaria sin síntomas. No hay limitación de la
actividad física.
❖ Clase funcional II: El paciente tolera la actividad ordinaria, pero existe una ligera
limitación de la actividad física, apareciendo disnea con esfuerzos intensos.
❖ Clase funcional III: La actividad física que el paciente puede realizar es inferior a
la ordinaria, está notablemente limitado por la disnea.
❖ Clase funcional IV: El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y es
incapaz de realizar cualquier actividad física.
Con la intención de hacer un diagnóstico precoz de la enfermedad, surgió
posteriormente una nueva clasificación propuesta por la American College of Cardiology
(ACC) y la American Heart Association Task Force (AHA). Diseñado para complementar
el sistema de clases funcionales de la New York Heart Association (NYHA).
Con la nueva clasificación, la Insuficiencia Cardíaca se define en 4 etapas de la «A» a la
«D». Las 2 primeras representan las formas «preclínicas» de la enfermedad, y las 2
segundas las formas clínicas
❖ Etapa A: Pacientes en alto riesgo de desarrollar IC, sin anormalidad estructural
aparente
❖ Etapa B: Pacientes asintomáticos, con anormalidad estructural ( antecedentes
de IAM, Baja Fracción de Eyección, Hipertrofia Ventricular Izquierda, Enf.
Valvular Asintomática)
❖ Etapa C: Pacientes sintomáticos, con anormalidad estructural
❖ Etapa D: Pacientes sintomáticos, con anormalidad estructural, refractarios al
tratamiento estándar.
➔ En función de la fracción de eyección de ventrículo izquierdo:
❖ IC con FEVI reducida (FEVI ≤ 40%): es la única que posee tratamiento etiológico
propio que suele mejorar el pronóstico de la enfermedad. En ocasiones también
se conoce como IC sistólica, aunque ambos términos no son completamente
equivalentes

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❖ IC con fracción de eyección ligeramente reducida (FEVI 41-49%): los pacientes
con FEVI del 41-49% tienen la función sistólica del VI ligeramente reducida
(designada como IC-FElr). Los análisis retrospectivos de ECDA sobre la IC-FEr o la
IC con FE conservada (IC-FEc) que incluyeron a pacientes con FEVI del 40-50%
indican que estos pacientes podrían beneficiarse de tratamientos similares a los
de los pacientes con FEVI ≤ 40%.
❖ IC con fracción de eyección conservada (FEVI ≥ 50%): también conocida como
diastólica, el principal problema es la relajación del ventrículo izquierdo, que
impide su adecuado llenado antes de la sístole. En este caso, no se dispone de
un tratamiento específico.
➔ En función de la disfunción ventricular:
La distinción tradicional entre insuficiencia ventricular derecha e izquierda genera cierto
grado de confusión porque el corazón es una bomba integrada y los cambios en una
cámara en definitiva afectan a todo el órgano. No obstante, estos términos señalan la
localización original del trastorno que produjo la insuficiencia cardíaca y pueden ser
útiles para definir la evaluación y el tratamiento inicial.
❖ Insuficiencia cardiaca por disfunción de ventrículo izquierdo: En la insuficiencia
cardíaca que implica una disfunción ventricular izquierda, el CO disminuye y
aumenta la presión venosa pulmonar. Cuando la presión capilar pulmonar
excede la presión oncótica de las proteínas plasmáticas (alrededor de 24 mmHg),
se extravasa líquido de los capilares hacia el espacio intersticial y los alvéolos,
con reducción consiguiente de la distensibilidad pulmonar y aumento del
esfuerzo respiratorio. El drenaje linfático también se incrementa, pero no es
capaz de compensar el aumento del volumen de líquido pulmonar. La
acumulación significativa de líquido en los alvéolos (edema pulmonar) afecta de
manera significativa las relaciones ventilación-perfusión (V/Q): la sangre
desoxigenada que circula por la arteria pulmonar atraviesa alvéolos mal
perfundidos, lo que a su vez reduce la oxigenación de la sangre arterial sistémica
(PaO2) y provoca disnea. No obstante, el paciente puede experimentar disnea
antes de presentar alteraciones en la relación V/Q, lo que puede deberse al
aumento de la presión en la vena pulmonar y del esfuerzo respiratorio, si bien su

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mecanismo preciso se desconoce. En la insuficiencia ventricular izquierda grave
o crónica aparecen derrames pleurales característicos, que conllevan un
empoderamiento de la disnea.
❖ Insuficiencia cardiaca por disfunción de ventrículo derecho: La IC también
puede estar causada por disfunción del ventrículo derecho (VD). La mecánica y
la función del VD aparecen alteradas cuando existe sobrecarga de presión o de
volumen. LA causa principal de insuficiencia crónica del VD es la hipertensión
pulmonar inducida por la disfunción del VI, si bien existen otras causas como el
infarto de miocardio, la miocardiopatía arritmogénica del VD o las valvulopatías.
La presión venosa sistémica se incrementa y promueve la extravasación de
líquido y la formación consiguiente de edema, sobre todo en las regiones
declives del cuerpo (pies y tobillos en los pacientes que deambulan) y las vísceras
abdominales. El hígado es el órgano más severamente afectado. El diagnóstico
se establece evaluando la función global del VD, generalmente con
ecocardiografía, según una de las siguientes mediciones: el cambio fraccional del
área, el desplazamiento sistólico del plano del anillo tricuspídeo (TAPSE) y la
velocidad sistólica del anillo tricuspídeo derivada de Doppler tisular (S’)..
➔ En función de la instauración:
La IC normalmente tiene 2 presentaciones: crónica (ICC) y aguda (ICA).
La ICC describe a los pacientes que tienen un diagnóstico de IC establecido o un
desarrollo gradual de los síntomas. Cuando se produce un deterioro de la IC, ya sea
repentina o lentamente, el episodio se puede describir como IC «descompensada», que
puede requerir la hospitalización del paciente o tratamiento diurético intravenoso en
consulta ambulatoria. Además, la IC puede ser de presentación más aguda.
Algunos individuos pueden tener IC por un problema que se resuelve por completo (p.
ej., miocardiopatía inducida por alcohol, miocarditis viral, síndrome de tako-tsubo,
miocardiopatía periparto o taquimiocardiopatía). Otros pacientes con disfunción
sistólica del VI pueden recuperar sustancial o completamente la función sistólica tras
recibir tratamiento farmacológico y con dispositivos.
2. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de IC requiere la presencia de síntomas y signos y evidencia objetiva de
disfunción cardiaca.
Se debe tener en cuenta que el diagnóstico de IC es más probable en pacientes con
antecedentes de infarto de miocardio, hipertensión arterial, enfermedad cardiaca (EC),
diabetes mellitus (DM), consumo excesivo de alcohol, enfermedad renal crónica (ERC) o
quimioterapia cardiotóxica y pacientes con historia familiar de miocardiopatía o muerte
súbita.

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Los síntomas y signos por sí solos son insuficientes para establecer el diagnóstico de IC,
por ello están recomendadas una serie de pruebas diagnósticas para la evaluación de
pacientes con sospecha de IC:
- Electrocardiograma (ECG). Un ECG normal hace poco probable el diagnóstico de
IC. El ECG puede revelar anomalías como FA, ondas Q, hipertrofia del VI y
complejo QRS prolongado, que aumentan la probabilidad del diagnóstico de IC.
- Está recomendada la determinación de péptidos natriuréticos (PN) siempre que
sea posible. Concentraciones plasmáticas de péptido natriurético cerebral (BNP)
< 35 pg/ml o de fracción aminoterminal del propéptido natriurético cerebral (NT-
proBNP) < 125 pg/ml hacen poco probable el diagnóstico de IC. En el contexto
agudo deben emplearse títulos más altos: BNP <100 pg/ml, NT-proBNP <300
pg/ml. La determinación de PN se recomienda como prueba diagnóstica inicial
en pacientes con síntomas sugestivos de IC, ya que tiene un alto valor predictivo
negativo. El tratamiento correcto de la IC hace que los niveles de NT pro-BNP
desciendan, por lo que también se utiliza en el seguimiento de los pacientes con
IC avanzada. Es útil en la estratificación del riesgo y el pronóstico, teniendo
presente que es un marcador cuantitativo y que, cuanto mayor es su
concentración, el riesgo de complicaciones y de eventos futuros es mayor. Se
debe tener en cuenta que la elevación de los PN puede producirse por otras
causas como envejecimiento, FA, hipertrofia ventricular izquierda, hipertensión
pulmonar, embolia, EPOC y enfermedad renal crónica.
- Se recomienda hacer pruebas básicas, como la determinación de urea y
electrolitos, creatinina, recuento sanguíneo completo, pruebas de la función
hepática y tiroidea, para diferenciar la IC de otras entidades, obtener
información pronóstica y guiar el posible tratamiento.

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- Se recomienda la ecocardiografía como prueba clave para la evaluación de la
función cardiaca. Además de determinar la FEVI, la ecocardiografía ofrece
información sobre otros parámetros.
- La radiografía de tórax está recomendada para investigar otras posibles causas
de disnea (p. ej., enfermedad pulmonar). También puede proporcionar evidencia
en que apoyar el diagnóstico de IC (p. ej. congestión pulmonar o cardiomegalia).
El diagnóstico debe contemplar además la identificación de factores precipitantes,
factores pronósticos y la valoración de la clase funcional.
3. TRATAMIENTO
IC FEVI PRESERVADA (ICFEp)

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Existen muy pocas evidencias de beneficio clínico y pronóstico en este grupo de
pacientes, excepto en algunos fenotipos concretos (por ejemplo: tafamidis en
amiloidosis cardiaca transtiretina, mavatantem en miocardiopatía hipertrófica). Por ello,
el nivel de evidencia de las recomendaciones de las diferentes guías de práctica clínica
es bajo, a diferencia de lo que ocurre en la ICFEr.
Las recientes guías de la ESC publicadas con anterioridad a la difusión del estudio
EMPEROR-Preserved han establecido únicamente dos recomendaciones con nivel de
evidencia C para pacientes con ICFEp: 1) el alivio sintomático con diuréticos en pacientes
con signos y síntomas de congestión 2) el tratamiento etiológico junto con el abordaje
de las comorbilidades.
El estudio EMPEROR-Preserved es el primero de los estudios en evaluar el efecto de un
iSGLT2 (Empagliflozina) en pacientes con ICFEp. Se demostró que la empagliflozina
disminuyó de manera significativa el objetivo primario compuesto de mortalidad
cardiovascular u hospitalización por IC, y también redujo el número total de
hospitalizaciones por IC, que fue un objetivo secundario preespecificado. En el análisis
por subgrupos, el beneficio se mantuvo tanto en pacientes con diabetes como sin
diabetes. Empagliflozina no redujo la mortalidad por todas las causas frente a placebo
ni tampoco el objetivo renal compuesto (diálisis crónica, trasplante renal o reducción
profunda y mantenida de la TFGe), sin embargo, ralentizó el deterioro de la función
renal.
Hasta la publicación del estudio EMPEROR-Preserved no disponíamos de ningún estudio
aleatorizado que redujera la morbimortalidad en pacientes con ICFEp. Gracias a este
estudio, empagliflozina se ha convertido en el primer fármaco en conseguir disminuir el
objetivo compuesto de mortalidad cardiovascular u hospitalización por IC en pacientes
ambulatorios con ICFEp. Como ya se ha comentado, los resultados de este estudio han
aparecido tras la presentación de la última actualización de la guía europea de IC y no
se han incluido en la misma.
Otro estudio con iSGLT2, el DELIVER con dapagliflozina, está en marcha para confirmar
el efecto de este grupo farmacológico en todo el espectro de pacientes con IC.

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IC FEVI REDUCIDA (ICFEr)
- Objetivos:
La farmacoterapia es el pilar fundamental del tratamiento de la ICFEr y se debe
implementar antes de las terapias con dispositivos y al mismo tiempo que otras
intervenciones no farmacológicas. Los 3 objetivos fundamentales del tratamiento de los
pacientes con IC-FEr son: a) reducir la mortalidad; b) prevenir las hospitalizaciones por
empeoramiento de la IC, y c) mejorar el estado clínico, la capacidad funcional y la calidad
de vida.
- Principios generales del tratamiento farmacológico:
Se ha demostrado que la modulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y el
sistema simpático con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o
un inhibidor de la neprilisina (INRA), bloqueadores beta (BB) y antagonistas del receptor
de mineralocorticoides (ARM) mejora la supervivencia y reduce el riesgo de
hospitalizaciones por IC y los síntomas de los pacientes con IC-FEr. Estos fármacos son
la base de la farmacoterapia para estos pacientes. La tríada compuesta por un IECA o
INRA, un BB y un ARM está recomendada como la piedra angular del tratamiento de los
pacientes con IC-FEr siempre que no haya contraindicaciones o intolerancia. Las dosis
de estos fármacos deben aumentarse hasta alcanzar las utilizadas en ensayos clínicos
(o, si no fuera posible, hasta la dosis máxima tolerada). Se recomienda la sustitución de
un IECA por un INRA para los pacientes que continúan sintomáticos a pesar del
tratamiento con IECA, BB y ARM; no obstante, el uso de un INRA se puede valorar como
tratamiento de primera línea en lugar de un IECA. Los antagonistas del receptor de la
angiotensina II (ARA-II) siguen siendo útiles para los pacientes que no toleran el
tratamiento con un IECA o un INRA.
Los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2), dapagliflozina y
empagliflozina, añadidos al tratamiento con IECA/INRA, BB y ARM redujeron el riesgo
de mortalidad cardiovascular y el empeoramiento de la IC en pacientes con IC-FEr. Salvo
contraindicaciones o intolerancia, la dapagliflozina o la empagliflozina están
recomendadas para todos los pacientes con IC-FEr en tratamiento con un IECA/INRA, un
BB y un ARM, sean diabéticos o no.
➢ IECA: recomendados para todos los pacientes siempre que no haya
contraindicaciones o intolerancia. La dosis de IECA debe aumentarse hasta
alcanzar la dosis máxima tolerada.
➢ Bloqueadores beta: instaurar tratamiento con IECA y BB en cuanto se confirme
el diagnóstico de IC-FEr sintomática. No hay consenso sobre el inicio del
tratamiento con un BB antes que con un IECA, y viceversa. Para los pacientes
clínicamente estables y euvolémicos, el tratamiento con BB debe instaurarse a
dosis bajas y aumentarlas gradualmente hasta llegar a la dosis máxima tolerada.
Para pacientes ingresados por IC aguda, la administración de BB debe iniciarse
con precaución en el hospital una vez que el paciente esté hemodinámicamente
estable.

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➢ Antagonistas del receptor de mineralcorticoides: para todo paciente con IC-FEr,
se recomiendan los ARM (espironolactona y eplerenona) además de un IECA y
un BB para reducir la mortalidad y el riesgo de hospitalización por IC. También
mejoran la sintomatología.
➢ Inhibidores de la neprilisina y el receptor de la angiotensina: se recomienda
sustituir un IECA o ARA-II por sacubitrilo-valsartán para los pacientes
ambulatorios que permanecen sintomáticos a pesar del tratamiento médico
óptimo con dichos fármacos. También puede considerarse la instauración de
sacubitrilo-valsartán para pacientes con IC-FEr no tratados previamente con un
IECA, siempre que tengan una presión arterial adecuada y una TFGe 30 ml/min.
Es necesario un periodo de aclarado de al menos 36 h tras la última toma de un
IECA para disminuir el riesgo de angioedema.
➢ Inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2: se recomienda el
tratamiento con dapagliflozina o empagliflozina, además del tratamiento médico
óptimo con un IECA/INRA, un BB y un ARM, para los pacientes con IC-FEr
cualquiera sea su estado diabético. Las propiedades diuréticas y natriuréticas de
los iSGLT2 pueden reducir la congestión y la toma de diuréticos del asa. Tras la
instauración del tratamiento, se puede esperar una pequeña reducción de la
TFGe, que es reversible y no debe llevar a la suspensión prematura del fármaco.
Aunque el posicionamiento de la guía de la ESC 2021 sitúa a todos los fármacos
pronósticos a un mismo nivel, es evidente que existen diferentes fenotipos de pacientes
que probablemente se beneficiarían de un perfil de introducción de fármacos basado en
una terapia médica dirigida. Este enfoque personalizado permitiría ajustar el tipo de
tratamiento al perfil hemodinámico (presión arterial, frecuencia cardiaca, congestión) y
a la función renal para lograr el tratamiento más óptimo e individualizado en cada
paciente.
Otros fármacos recomendados para pacientes con ICFEr:

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➢ Diuréticos: recomendados en pacientes con IC-FEr y signos o síntomas de
congestión para aliviar los síntomas, mejorar la capacidad de ejercicio y reducir
las hospitalizaciones por IC.
➢ ARA II: reducir el riesgo de hospitalización por IC y muerte cardiovascular de los
pacientes que no toleran los IECA o INRA.
➢ Inhibidores del canal If (Ivabradina): se debe considerar en paciente sintomáticos
con FEVI menor o igual al 35%, ritmo sinusal y frecuencia cardiaca en reposo
mayor o igual a 70 lpm:
○ A pesar de un tratamiento óptimo con un BB, IECA o INRA y un ARM, para
reducir el riesgo de hospitalización por IC y muerte cardiovascular.
○ Que no toleren o tengan contraindicaciones para el tratamiento con BB,
para reducir el riesgo de hospitalización por IC y muerte cardiovascular.
Los pacientes también deben recibir tratamiento con un IECA (o INRA) y
un ARM.
➢ Estimulador oral de la guanilato ciclasa soluble (Vericiguat): se puede considerar
en pacientes con NYHA II-IV en los que empeora la IC a pesar del tratamiento con
un IECA (o INRA), BB y ARM, para reducir el riesgo de mortalidad cardiovascular
y hospitalización por IC.
➢ Hidralazina y dinitrato de isosorbida: se puede considerar para pacientes que se
declaran de raza negra y tienen FEVI menor o igual a 35% ó menor a 45% junto
con dilatación del VI, en NYHA III-IV a pesar del tratamiento con un IECA (o INRA),
BB y ARM, para reducir el riesgo de hospitalización por IC y muerte. También se
puede considerar para pacientes con IC-FEr sintomática con intolerancia o
contraindicaciones para el tratamiento con un IECA, un ARA II o un INRA, para
reducir el riesgo de muerte.
➢ Digoxina: se puede considerar para pacientes con IC-FEr sintomática en ritmo
sinusal a pesar del tratamiento con un IECA (o INRA), BB y ARM, para reducir el
riesgo de hospitalización (por cualquier causa y por IC).
➢ Dispositivos:
○ DAI: prevención primaria y secundaria de arritmias potencialmente
mortales en pacientes seleccionados, con o sin cardiopatía isquémica.
○ Terapia resincronizadora: pacientes seleccionados según morfología y
duración del complejo QRS.

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IC FEVI LIGERAMENTE REDUCIDA (ICFElr)
Los estudios observacionales y subanálisis de los ensayos clínicos publicados en los
últimos años han permitido posicionar a este grupo de pacientes más cercano
fenotípicamente al de la ICFEr que al de la ICFEp. La ausencia de ensayos clínicos
aleatorizados en este grupo de FEVI ha hecho que la mayoría de las recomendaciones
actuales se deriven del análisis de subgrupos con función ventricular más baja de los
ensayos realizados en ICFEp (que habitualmente han incluido pacientes con FEVI > 40-
45 %), de ahí que el nivel de evidencia de las recomendaciones sea bajo.
IC AGUDA:
El tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda (ICA) se puede subdividir en 3 etapas
(prehospitalaria, hospitalaria y antes del alta), que tienen distintos objetivos y requieren
distintas estrategias terapéuticas.
1. Fase prehospitalaria:
En el contexto prehospitalario, se debe proceder a la monitorización no invasiva de los
pacientes con ICA, incluyendo oximetría de pulso, tensión arterial, frecuencia cardiaca y
respiratoria y ECG continuo. El tratamiento con oxígeno debe administrarse en todos los
pacientes con satO2 < 90%, teniendo en cuenta que ante alteraciones respiratorias
(frecuencia respiratoria > 25 respiraciones/min y saturación de oxígeno < 90%), se debe
iniciar la ventilación no invasiva. Aunque se disponga de medios terapéuticos en el
ámbito extrahospitalario, en ningún caso se debe retrasar el traslado inmediato de los
pacientes con ICA al centro más adecuado.
2. Fase hospitalaria:
El manejo comienza con la búsqueda de causas específicas de ICA:
- Síndrome coronario agudo
- Emergencia hipertensiva
- Arritmias con alteración severa de la conducción
- Causas mecánicas: rotura miocárdica que complica el síndrome coronario agudo,
traumatismo torácico o intervención cardiaca, insuficiencia valvular aguda o
protésica secundaria a endocarditis, disección aórtica o trombosis.
- Tromboembolismo pulmonar
- Miocarditis

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- Taponamiento cardiaco
Tras la exclusión de estas condiciones, que necesitan ser tratadas con urgencia,
comenzará el manejo según el paciente presente uno de los 4 fenotipos siguientes: IC
descompensada, edema agudo de pulmón, IC derecha, shock cardiogénico.
● IC descompensada:
La insuficiencia cardiaca en descompensación aguda es la manifestación más frecuente
de ICA.
Normalmente ocurre en pacientes con antecedente de IC y disfunción cardiaca, en todo
el espectro de FEVI. A diferencia del fenotipo caracterizado por edema de pulmón
agudo, esta forma tiene una presentación más gradual, y su mayor alteración es la
progresiva retención de fluidos que causan congestión. En ocasiones, la congestión se
asocia con hipoperfusión. Los objetivos del tratamiento son la identificación de los
factores precipitantes, la descongestión y, en pocos casos, la corrección de la
hipoperfusión.
● Edema agudo de pulmón:
El edema agudo de pulmón (EAP) está relacionado con la congestión pulmonar. Los
criterios clínicos para su diagnóstico incluyen:
- Disnea con ortopnea
- Insuficiencia respiratoria (hipoxemia, hipercapnia)
- Taquipnea(>25 respiraciones/minuto)
- Aumento del trabajo respiratorio
En el EAP deben iniciarse tres tratamientos, si están indicados:
- Oxigenoterapia: administrada como presión positiva continua en la vía aérea,
ventilación no invasiva con presión positiva o cánula nasal con alto flujo.
- Diuréticos intravenosos.
- Vasodilatadores intravenosos: si la presión arterial sistólica (PAS) es igual o
superior a 110 mmHg, para reducir la poscarga del ventrículo izquierdo.
En caso de insuficiencia cardiaca avanzada, el edema agudo de pulmón puede asociarse
con un gasto cardiaco bajo y, en este caso, están indicados los inotrópicos, vasopresores
y soporte circulatorio mecánico o terapia de reemplazo renal.

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● IC derecha:
La insuficiencia del VD se asocia con un aumento de las presiones auricular y ventricular
derechas y con congestión sistémica. La insuficiencia del VD puede afectar al llenado del
VI y, en última instancia, reducir el gasto cardiaco sistémico.
Los diuréticos suelen ser la primera opción de tratamiento. La noradrenalina y los
inotrópicos están indicados en caso de gasto cardiaco bajo e inestabilidad
hemodinámica. Dado que los inotrópicos pueden agravar la hipotensión arterial, pueden
combinarse con norepinefrina cuando sea necesario.
● Shock cardiogénico:
El shock cardiogénico resulta en un gasto cardíaco inadecuado, que comprende un
estado de hipoperfusión tisular y que puede resultar en insuficiencia multiorgánica.
La lesión cardíaca que provoca un deterioro grave del rendimiento cardíaco puede ser
aguda, como ocurre en el infarto agudo de miocardio o la miocarditis, o puede ser

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progresiva, como se observa en los pacientes con IC crónica descompensada como
resultado de la progresión natural de la IC avanzada y/o de precipitantes específicos.
El diagnóstico de shock cardiogénico exige la presencia de signos clínicos de
hipoperfusión, como extremidades frías y sudorosas, oliguria, confusión mental,
mareos, presión de pulso disminuida. Además, las manifestaciones bioquímicas de
hipoperfusión (creatinina sérica elevada, acidosis metabólica y lactato sérico elevado)
están presentes y reflejan hipoxia tisular.
Se debe recordar que la hipoperfusión no siempre va acompañada de hipotensión, ya
que la PA puede preservarse mediante vasoconstricción compensatoria.
El tratamiento del shock cardiogénico debe comenzar lo antes posible. La identificación
y el tratamiento tempranos de la causa subyacente, junto con la estabilización
hemodinámica y el manejo de la disfunción orgánica, son componentes clave de su
manejo.

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Fármacos en el manejo de la ICA:
- Oxigenoterapia y soporte ventilatorio:
En la ICA el oxígeno no debe utilizarse de forma rutinaria en pacientes no hipoxémicos,
ya que provoca vasoconstricción y disminución del gasto cardíaco. Se recomienda la
oxigenoterapia en pacientes con ICA y SpO2 <90% o PaO2 <60 mmHg para corregir la
hipoxemia.
Durante el tratamiento con oxígeno, es preciso monitorizar el equilibrio acidobásico y la
SpO2.
La ventilación no invasiva con presión positiva, mejora la insuficiencia respiratoria,
aumenta la oxigenación y el pH y reduce la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2)
y el esfuerzo respiratorio. Se debe iniciar lo antes posible en los pacientes con trastornos
respiratorios (frecuencia respiratoria > 25 rpm y SpO2 < 90%) para mejorar el
intercambio de gases y reducir la tasa de intubación endotraqueal. Se debe aumentar la
fracción de oxígeno inspirado hasta un 100% si es necesario, dependiendo del nivel de
saturación de oxígeno.
La intubación está recomendada para los casos de insuficiencia respiratoria progresiva
a pesar de la administración de oxígeno o ventilación no invasiva.
- Diuréticos:
Los diuréticos intravenosos son la piedra angular del tratamiento de la ICA. Están
indicados para el tratamiento de la sobrecarga de fluidos y la congestión.
Se suele recurrir a los diuréticos del asa por su rápida acción y su eficacia. Los datos
sobre las dosis óptimas y el momento y la vía de administración más adecuados son
escasos. Por ello, parece apropiado iniciar el tratamiento diurético intravenoso con dosis
bajas para evaluar la respuesta al mismo y aumentar la dosis si la respuesta es
insuficiente.
El tratamiento diurético se debe iniciar con una primera dosis intravenosa de furosemida
(o la dosis equivalente de bumetanida o torasemida), correspondiente a 1-2 veces la
dosis oral diaria administrada al paciente antes del ingreso. Si el paciente no recibía
tratamiento diurético oral, se puede prescribir una dosis inicial de furosemida de 20-40
mg o un bolo intravenoso de torasemida 10-20 mg. La furosemida se puede administrar
en 2-3 bolos diarios o como infusión continua. En caso de infusión continua, se puede
administrar una dosis de carga para alcanzar antes la estabilidad.
La respuesta a los diuréticos se debe evaluar determinando el sodio en orina a las 2-6
horas y la diuresis cada hora. Una respuesta satisfactoria al tratamiento diurético se
define como un contenido de sodio en orina > 50-70 mEq/l a las 2 h o una diuresis > 100-
150 ml/h durante las primeras 6 h. Si la respuesta diurética es insuficiente, se puede
doblar la dosis de diuréticos del asa intravenosos y después evaluar la respuesta al
tratamiento. Si la respuesta sigue siendo insuficiente, se puede considerar la
administración de otra clase de diuréticos como tiazidas, metolazona o acetazolamida.

20.
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Esta combinación precisa de la vigilancia estrecha de los electrolitos séricos y la función
renal.
Esta estrategia, basada en la evaluación temprana y frecuente de la respuesta diurética,
permite comenzar el tratamiento con dosis relativamente bajas de diuréticos del asa y
ajustar frecuentemente las dosis, con lo cual es menos probable que se produzca
deshidratación y un aumento de la creatinina sérica. La dosis de diuréticos del asa se
debe disminuir progresivamente cuando se alcance un equilibrio de fluidos negativo. La
transición a tratamiento oral se debe comenzar cuando el estado clínico del paciente
sea estable. Se recomienda que, tras el alivio de la congestión, se mantenga el
tratamiento con las dosis más bajas posibles de diuréticos del asa para evitar la
congestión. Además, se debe evitar que los pacientes con congestión persistente
reciban el alta del hospital, ya que la congestión es uno de los más importantes
predictores del aumento de muertes y rehospitalizaciones. Por ello, se tendrá especial
cuidado en lograr un estado de descongestión adecuado y establecer un régimen
efectivo de tratamiento diurético a largo plazo antes del alta.
- Vasodilatadores:
Los vasodilatadores intravenosos, como los nitratos o el nitroprusiato, dilatan los vasos
venosos y arteriales, lo cual lleva a una reducción del retorno venoso al corazón, la

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congestión y la poscarga y un aumento del volumen latido y el consiguiente alivio de los
síntomas. Los nitratos actúan fundamentalmente en venas periféricas, mientras que el
nitroprusiato es un dilatador con un efecto arterial y venoso.
Pueden considerarse los vasodilatadores intravenosos para aliviar los síntomas de ICA
siempre que la PAS sea > 110 mmHg. Se puede comenzar con dosis bajas y aumentarlas
gradualmente hasta lograr una mejoría del estado clínico manteniendo el control de la
PA. Los nitratos generalmente se administran con un bolo inicial seguido de infusión
continua. También se pueden administrar en bolos continuos. La nitroglicerina se puede
administrar en 1-2 bolos para los pacientes con hipertensión grave y edema pulmonar
agudo.
- Inotrópicos:
Los inotrópicos están indicados cuando existe gasto cardiaco bajo e hipotensión. Se
deben reservar para los pacientes con disfunción sistólica del VI y PAS baja (< 90 mmHg)
que afecta a la perfusión de órganos vitales. En cualquier caso, los inotrópicos deben
emplearse con precaución, empezando por dosis bajas seguidas de un aumento gradual
de la dosis bajo estrecha vigilancia.
- Vasopresores:
Entre los fármacos con una potente acción vasoconstrictora arterial periférica, la
norepinefrina es preferible para los pacientes con hipotensión grave. El objetivo es
aumentar la perfusión de los órganos vitales, aunque esto sea a costa de un aumento
de la poscarga del VI. Por ello, se puede considerar la combinación de norepinefrina con
un inotrópico, sobre todo para los pacientes con IC avanzada y shock cardiogénico.
Algunos estudios respaldan la norepinefrina como de primera elección frente a la
dopamina o la epinefrina.
- Opiáceos:
Los opiáceos alivian la disnea y la ansiedad. Se pueden usar como sedantes durante la
ventilación no invasiva con presión positiva para la adaptación del paciente. Los efectos
secundarios dependientes de la dosis incluyen náuseas, hipotensión, bradicardia y
depresión respiratoria.
Análisis retrospectivos indican que la administración de morfina se asocia con una mayor
frecuencia de ventilación mecánica, hospitalizaciones prolongadas, más ingresos en la
unidad de cuidados intensivos y mayor mortalidad. Por lo tanto, no se recomienda
utilizar los opiáceos en la ICA, aunque se pueden considerar para pacientes
seleccionados, particularmente en caso de dolor y ansiedad intensos o intratables o en
el contexto de los cuidados paliativos.
- Profilaxis tromboembólica:

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Está recomendada la profilaxis de las tromboembolias con heparina u otro
anticoagulante, salvo que esté contraindicado o sea innecesario (por estar ya en curso
un tratamiento con anticoagulantes orales).
3. Fase previa al alta y planificación de la atención tras el alta:
Cuando se alcance la estabilización hemodinámica mediante tratamiento intravenoso,
se debe optimizar el tratamiento oral antes del alta. Los objetivos más importantes de
la optimización del tratamiento son tres: en primer lugar, aliviar la congestión; segundo,
tratar comorbilidades como el déficit de hierro que tienen impacto en la evolución
después del alta, y tercero, iniciar o restaurar el tratamiento médico óptimo asociado
con efectos beneficiosos en los resultados. Las dosis se deben ajustar antes del alta y en
la fase temprana tras esta.
Se recomienda una consulta de seguimiento 1 ó 2 semanas después del alta. Esta
consulta debe incluir la reevaluación de signos y síntomas de IC, estado volémico, PA,
frecuencia cardiaca y pruebas de laboratorio, que incluyan la función renal, electrolitos
y posiblemente PN. También se debe determinar el estado del hierro y la función
hepática. Con base en la evaluación clínica y las pruebas de laboratorio, se debe
instaurar o ajustar el tratamiento modificador de la IC-FEr.
UTILIDAD DEL CA125 COMO MARCADOR PRONÓSTICO DE ICA:
Los primeros meses tras un ingreso hospitalario por insuficiencia cardiaca aguda se
caracterizan por un elevado riesgo de muerte y reingresos por IC.
Las concentraciones plasmáticas de antígeno carbohidrato 125 (CA125) se han
convertido en un marcador útil de congestión, pronóstico y estratificación de riesgo en
pacientes con ICA.
Los valores elevados de CA125 constituyen una herramienta útil como marcador
indirecto de la congestión, el pronóstico, el seguimiento de la enfermedad y la
individualización del tratamiento diurético durante la hospitalización y los primeros 3
meses después del alta.
El valor normal del CA125 establecido para los análisis es de 35 U/ml y el coeficiente de
variación total descrito es ≥ 10 % para todos los métodos de análisis.
Un reciente estudio realizado en pacientes hospitalizados por ICA sugiere que un valor
de corte de CA125 < 23 U/ml permitió identificar a un subgrupo de pacientes con riesgo
bajo de mortalidad a corto plazo, así como el criterio de valoración combinado de
mortalidad/reingreso por IC. Ese mismo valor de corte mantuvo su capacidad predictiva
de ambos criterios a los 6 meses de seguimiento.

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4. SEGUIMIENTO DESDE ATENCIÓN PRIMARIA Y CRITERIOS DE
DERIVACIÓN
Los pacientes con insuficiencia cardiaca, aunque permanezcan estables, precisan una
supervisión periódica para asegurar la optimización continua del tratamiento, para
detectar la progresión asintomática de la IC o sus comorbilidades y para discutir los
nuevos avances en la atención. En periodos de estabilidad pueden ser recomendables
visitas semestrales con la finalidad de controlar los síntomas, la frecuencia y el ritmo
cardiaco, la PA, así como vigilar la función renal y los iones. Los pacientes que han sido
dados de alta recientemente del hospital o los que están sometidos a una titulación
progresiva de la medicación deben ser seguidos con mayor frecuencia.
También será de gran importancia la educación sanitaria del paciente y su familia en
consulta, comprobando que son capaces de reconocer los signos de alarma por los que
deben consultar sin demora:
○ Ganancia de peso >2 kg en 3 días.
○ Edema en miembros inferiores.
○ Disminución de la cantidad diaria de orina.
○ Cambios significativos en la disnea, ortopnea y/o disnea paroxística
nocturna.
○ Dolor torácico, disnea brusca, o cansancio intenso (acudir a urgencias)

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CRITERIOS DE DERIVACIÓN:
Al segundo nivel de forma no urgente:
● Confirmar el diagnóstico de sospecha de IC.
● Aproximarse al diagnóstico etiológico y hacer una valoración pronóstica.
● Descartar causas corregibles quirúrgicamente.
● Procurar una comunicación efectiva entre los diferentes niveles asistenciales.
● Redactar un informe acerca del diagnóstico y tratamiento óptimo del paciente,
así como las modificaciones tras cada revisión. Una copia del mismo debería
tenerla el propio paciente, su familia o cuidador y todos los profesionales
sanitarios implicados en su cuidado.
● Valoración y tratamiento en caso de paciente joven con miocardiopatías
primarias.
● Valoración y tratamiento de arritmias significativas.
● Posible candidato a trasplante cardiaco.
● Manejo del paciente con hipotensión sintomática, disfunción renal, alteraciones
tiroideas u otras patologías que dificulten el tratamiento.
● Reevaluación en caso de descompensación sin factores precipitantes claros o en
caso de progresión de estadio funcional.
● Pacientes sintomáticos a pesar de tratamiento correcto.
Al hospital:
● Evidencia clínica o electrocardiográfica de isquemia miocárdica aguda.
● Edema pulmonar o distrés respiratorio grave.
● Presencia de manifestaciones clínicas graves (disnea severa, anasarca).
● Enfermedad grave asociada (neumonía, tromboembolismo pulmonar,
hemorragia digestiva, etc.).
● Arritmias que amenacen la vida del paciente.
● Sospecha de intoxicación digitálica grave.
● IC refractaria a tratamiento ambulatorio.

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5. PUNTOS CLAVE
1. Disponemos de una nueva definición universal de Insuficiencia cardíaca. La
fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) ayuda a clasificar a los
pacientes.
2. La determinación de PN y la ecocardiografía tienen un papel central en el
diagnóstico de la IC.
3. La IC con FEVI intermedia pasa a denominarse ligeramente reducida (ICFElr) y se
sitúa en el 41-49 %. Posiciona y acerca a estos pacientes a los tratamientos de la
ICFEr.
4. El tratamiento farmacológico escalonado y vertical desaparece, y se posicionan
en un mismo primer escalón horizontal desde el inicio, los 4 pilares que han
demostrado reducciones de mortalidad y hospitalizaciones en ICFEr: IECA/ARNI,
BB, ARM y los iSGLT2.
5. El inicio y titulación del tratamiento farmacológico en ICFEr ha de ser lo más
precoz posible, ya sea en el entorno ambulatorio, durante la hospitalización o en
la transición al alta, llegando a una optimización precoz (en número y dosis de
fármacos) que deberían ser menos de 4 semanas.
6. La presión arterial, la frecuencia cardiaca, la presencia de fibrilación auricular, la
insuficiencia renal y la hiperkalemia, definen una serie de perfiles clínicos que
facilitan la individualización del tratamiento de los pacientes con ICFEr.
7. Los ISGLT2 (dapagliflozina y empagliflozina) debido al rápido beneficio y la
prevención de descompensaciones y mortalidad cardiovascular, suponen un
avance terapéutico.

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8. En pacientes con IC y fracción de eyección ligeramente reducida se puede
considerar el uso de IECA o ARNI (sacubitrilo/valsartán), betabloqueantes,
antagonistas de los receptores mineralocorticoides (e ISGLT2).
9. Las comorbilidades cardiovasculares y no cardiovasculares tienen un impacto en
la morbimortalidad de los pacientes con IC.
10. Se establecen 3 fases en el tratamiento de la ICA: inmediata, intermedia y
planificación alta y seguimiento precoz.
11. Se propone un algoritmo de tratamiento de la ICA en función de 4 fenotipos: IC
descompensada, edema agudo de pulmón, IC derecha y shock cardiogénico.
12. Se propone un uso intensivo de los diuréticos del asa intravenosos guiado por el
sodio en orina y la diuresis, antes de utilizar combinaciones de otros diuréticos.
13. Se desaconsejan los opiáceos de rutina y se reduce la recomendación de
vasodilatadores intravenosos (únicamente indicados si PAS>110 mmHg).
14. Antes del alta se deben evaluar y tratar signos de congestión; iniciar y optimizar
el tratamiento oral modificador de la enfermedad (pilares en la IC-FEr); y
planificar una revisión precoz en 1-2 semanas tras el alta.
15. El CA125 es útil para valorar y monitorizar la congestión durante la
hospitalización y los primeros 3 meses después del alta.
6. BIBLIOGRAFÍA
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abordaje del paciente con Insuficiencia cardiaca? [Internet]. Barcelona:
semFYC; 2022 [revisado]. Disponible en:
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ha-cambiado-en-el-abordaje-del-paciente-con-insuficiencia-cardiaca.pdf

27.
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6. Manzano L. Manual práctico de manejo integral del paciente con insuficiencia
cardiaca crónica. 4th .ed. Madrid: IMC; 2018