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1. RAZONAMIENTO CLÍNICO
AUTORAS: Gómez Ferreruela Laura
Gramuglia Núñez Caterina
CS San José Norte
FECHA: 17/11/2016

2. CASO CLÍNICO
Mujer 70 años
• Antecedentes Médicos: No alergias medicamentosas. HTA. DLP. Obesidad mórbida.
Hiperuricemia. DM tipo II con microangiopatía (retinopatía proliferativa). Nefropatía con
insuficiencia renal crónica estadio 3. Oclusión intestinal en 2012.
• Antecedentes Quirúrgicos: colecistectomía, histerectomía + doble anexectomía, hernia
de hiato, cistocele
• Datos personales: no consumo de tabaco ni alcohol
• Medicación actual: Antalgin 550mg; Tramadol/Paracetamol 37,5mg/325mg;
Gabapentina 100mg; Enalapril/ Hidroclorotiazida 20mg/12,5mg; Felodipino 5mg;
Alopurinol 100 Mg; Pravafenix 40/160mg; Omeprazol 20mg; Metformina 850 Mg;
Lantus; Actrapid

3. CASO CLÍNICO
Enfermedad actual
• Malestar general desde hace 5 semanas.
• Hiporexia con pérdida ponderal de 10 Kg en el último mes y
medio.
• Sensación distérmica sin termometrar con disuria y hematuria
durante la última semana. Tratada con fosfomicina pero persiste
clínica.
• No tos ni expectoración. No disnea. No refiere nauseas ni vómitos.
Ritmo deposicional normal sin objetivarse productos patológicos.

4. CASO CLÍNICO
• Toma de constantes: TA 78/44; FC 98; Tª 38’4º (Timpánica); Saturación O2 98%
• Exploración general: Consciente y orientada, NH, NP, con palidez
cutáneo-mucosa, eupneica, febril, sin signos de irritación meníngea.
Cuello: no se palpan adenopatías, no ingurgitación yugular. Auscultación
cardiaca: Ruidos cardiacos rítmicos, soplo sistólico en foco aórtico.
Auscultación pulmonar: normoventilación en todos los campos. Abdomen:
cicatriz de laparotomía media, blando, globuloso, depresible, con
molestias difusas a la palpación profunda, sin signos de irritación
peritoneal. No se palpan masas ni visceromegalias. Blumberg y Murphy
negativos. Peristaltismo conservado. Puñopercusión renal negativa
bilateral. Extremidades inferiores: sin edemas ni signos de trombosis
venosa profunda, con pulsos pedios presentes y simétricos.

5. CASO CLÍNICO
• Antibioterapia empírica y fluidoterapia
• Pruebas complementarias:
– Analítica de sangre:
• Bioquímica sérica: glucosa 140; urea 55; creatinina 1,3; ácido láctico 2,7; sodio 126;
• Proteínas en suero: PCR 7,96
• Hemograma: leucocitos 2200 (N 53,7%); Hb 11,2; Hto 33,6; VCM 88; plaquetas 130000
– Analítica de orina: leucocitos negativo; nitritos negativo; sangre negativo
– Hemocultivo: negativo
– Urocultivo: negativo
– Radiografía de tórax: Sin hallazgos agudos pleuroparenquimatosos.
– Radiografía de abdomen: Luminograma intestinal inespecífico.
– Ecografía de abdomen: Probable esteatosis hepática. Colecistectomía. Ectasia leve de las
vías biliares intrahepáticas, y de la VBP, sin visualizarse causa obstructiva, hasta su porción
distal. Porta permeable de calibre conservado. Porción visualizada del páncreas sin
alteraciones. Discreta esplenomegalia de parénquima homogéneo. Ambos riñones de
tamaño normal con correcta diferenciación córtico-sinusal. Quiste cortical en RI de 46 mm.
No hay ectasia de vías excretoras. Aorta abdominal visualizada de calibre normal, sin
dilataciones aneurismáticas. Vejiga muy replecionada sin identificarse alteraciones. No se
aprecia líquido libre intraperitoneal.

6. CASO CLÍNICO
• Síndrome constitucional con fiebre, esplenomegalia, leucopenia, anemia normocítica y plaquetas en el límite
bajo de la normalidad, orientando el diagnóstico hacia una enfermedad de causa infecciosa, neoplásica o
farmacológica  Ingreso de la paciente
• Analítica de sangre en planta:
– Bioquímica sérica: glucosa 115; urea 56; creatinina 1,12; perfil hepático sin alteraciones; sodio 136;
potasio 4,9.
– Hemograma: leucocitos 1500 (N 50,3%); Hb 9,8; Hto 29; VCM 88; plaquetas 111000; VSG 120.
• Frotis de sangre periférica: sin alteraciones significativas salvo algún neutrófilo
hipogranular. Valorar causa farmacológica o secundaria a infección.
• Frotis faríngeo: prueba rápida para virus A y B negativo.
• TC toracoabdominal: Lóbulos tiroideos de tamaño normal visualizándose en el lóbulo derecho un nódulo de 9
mm. Voluminosa calcificación de la válvula mitral. No se visualizan adenopatías mediastínicas, hiliares ni
axilares significativas. Árbol traqueobronquial normal. Parénquima pulmonar bien ventilado no visualizándose
lesiones nodulares ni patología inflamatoria. Hernia de hiato. Hígado de tamaño normal con captación
homogénea del contraste sin lesiones focales. Colecistectomía. Vías biliares intrahepáticas no dilatadas. El
colédoco tiene un diámetro transverso de 18 mm pero sin visualizar patología coledociana. No se visualiza
litiasis ni patología a nivel de la cabeza pancreática. Páncreas normal. Suprarrenales normales. Riñones de
tamaño normal con buen funcionalismo. Pequeño quiste cortical subcentimétrico en el riñón derecho. En el
riñón izquierdo se visualizan dos quistes, el mayor de 45 mm. Esplenomegalia homogénea. Hernia de pared
abdominal anterior con contenido graso. Morfología de asas intestinales normales. No se visualizan
adenopatías abdominales significativas. No hay líquido libre intraperitoneal.

7. CASO CLÍNICO
• Fiebre en picos de preferencia nocturnos con tiritona y sin focalidad
clínica
• Pancitopenia con marcada leucopenia y esplenomegalia. Extensión en
sangre periférica resultó ser prácticamente normal al igual que el TC
toracoabdominal y el resto de pruebas de imagen realizadas con
anterioridad
• Se solicitó serología para Leishmania, VHC, VHB, VIH y VEB.

8. CASO CLÍNICO
• Serología: Leishmania Ig G>5120; Hepatitis B: HBs Ag negativo; anti-HBc
negativo; hepatitis C negativo; VIH negativo; VEB Ig G positivo.
• Ante estos hallazgos se inició tratamiento con anfotericina B liposomal con buena
tolerancia, quedando afebril y mejorando las ingestas por lo que se trasladó a
hospitalización domiciliaria para completar el tratamiento.
• Analítica de control tras última dosis de tratamiento (20 días después de inicio):
Hemograma: Hb 12 gr/dl; Hto 36%; VCM 90 fl; leucocitos 4300/mm3 (N: 49%);
plaquetas 372000/mm3.
LEISHMANIASIS VISCERAL

9. INTRODUCCIÓN: LEISHMANIASIS
• Protozoos flagelados: en el vertebrado intracelulares obligados. Género
Leishmania. Afectan al hombre y a otros mamíferos. Transmisión zoonótica o
antroponótica y, generalmente, a través de la picadura del flebótomo.
• En España  enfermedad parasitaria endémica  Leishmania infantum,
presente en la mayor parte del territorio peninsular e islas baleares. Principal
reservorio hasta el momento  el perro

10. INTRODUCCIÓN: LEISHMANIASIS
• Formas clínicas: según especie de leishmania causante de la enfermedad y respuesta inmune del
hospedador
– Las infecciones cutáneas primarias (leishmaniasis cutánea) se resuelven muchas veces sin
tratamiento, desarrollando el hospedador inmunidad natural a través de una respuesta
humoral y celular.
– Si se disemina: lesiones secundarias piel (leishmaniasis difusa cutánea), mucosa
(leishmaniasis mucocutánea), y en bazo, hígado y médula ósea (leishmaniasis visceral o Kala-
azar)
• Periodo de incubación:
– Leishmaniasis cutánea y mucocutánea  una semana, puede llegar a prolongarse varios
meses
– Leishmaniasis visceral: de 2 a 6 meses, pudiendo oscilar entre 10 días y años
• Coinfección Leishmania-VIH:
– años 80
– introducción de la terapia antirretroviral altamente efectiva en Europa (1997)
– descenso significativo en la notificación de coinfecciones

11. • Informes de la OMS:
– endémica en 98 países
– 900 000 y 1,3 millones de nuevos casos
– 20 000 y 30 000 defunciones
• España forma parte del foco localizado en la cuenca mediterránea, en donde circula L.
infantum que se transmite como una zoonosis
• En España, la vigilancia epidemiológica de la leishmaniasis comienza en 1982, una vez que la
enfermedad es incluida en la lista de enfermedades de declaración obligatoria
• Posteriormente, el RD 2210/1995, por el que se crea la red nacional de vigilancia
epidemiológica (RENAVE), clasifica a la leishmaniasis como enfermedad endémica de ámbito
regional y deja de ser de notificación obligatoria en aquellas CCAA en donde la enfermedad
no se considera endémica
• En la última década las Comunidades Autónomas que han notificado casos son: Andalucía,
Aragón, Baleares, Cantabria, Castilla-León, Cataluña, Comunidad Valenciana, Extremadura,
Madrid, Murcia, Navarra y La Rioja
EPIDEMIOLOGÍA: LEISHMANIASIS

12. • 2000-2010 (CMBD): 2739 casos ingresados en los que la leishmaniasis se
codificaba en el diagnóstico principal
– 83,6%: leishmaniasis viscerales
– 3,6%: cutáneas
– 13,4% no especificado
……leishmaniasis visceral requiere ingreso hospitalario…..
EPIDEMIOLOGÍA: LEISHMANIASIS

13. • 3 patrones de presentación:
– Endémico: se presentan de forma esporádica y el perro actúa como
principal reservorio.
– Asociados a coinfección con VIH y a pacientes inmunodeprimidos.
– Epidémico: en forma de brotes, como el que se inició en la Comunidad
de Madrid en julio de 2009, contribuyeron a la evolución del mismo
los cambios medioambientales en la zona y la presencia de un nuevo
reservorio.
• En Aragón, la leishmaniasis es considerada como una
enfermedad de declaración obligatoria (EDO). Deberá
notificarse de forma individualizada mediante una encuesta
epidemiológica individual y formulario semanal numérico
(modo de notificar D).
EPIDEMIOLOGÍA: LEISHMANIASIS

15. • En España: Phlebotomus perniciosus y Phlebotomus ariasi: vectores
competentes para transmitir L.infantum.
• Principal reservorio en España: el perro. Posibilidad de que otros animales
actúen como reservorios.
EPIDEMIOLOGÍA: LEISHMANIASIS
P. perniciosus P. ariasi

16. • 2 formas de Leishmania: promastigote extracelular flagelado (longitud 10 a 20 μm)
en el vector flebótomo y amastigote intracelular no flagelado (longitud 2 a 4 μm) en
hospedador vertebrado, incluidos los seres humanos.
PATOGENIA: LEISHMANIASIS

17. • Leishmaniasis visceral
• Leismaniasis cutánea
• Leishmaniasis mucosa
CLÍNICA: LEISHMANIASIS

18. LEISHMANIASIS VISCERAL (KALA-
AZAR)
• L. donovani y L. infantum
• Suele ser subclínica
• Periodo de incubación largo
• Pentada característica: Fiebre + pérdida de
peso + hepatoesplenomegalia + pancitopenia
+ hipergammaglobulinemia
• Neutropenia y trombopenia
• También puede haber adenopatías

19. LEISHMANIASIS VISCERAL
• Enfermedad avanzada:
– Caquexia
– Infecciones bacterianas
– Disfunción hepática
– IR leve
MORTALIDAD POR
COMPLICACIONES
HEMORRÁGICAS O
INFECCIOSAS!!!

20. LEISHMANIASIS CUTÁNEA Y
MUCOSA
• L. cutánea localizada:
– Pápula rosada por
picadura nódulo
úlcera con lesiones
satélite
– Adenopatías
regionales
– Cura con cicatriz, se
puede reactivar (L.
recidivante)

21. LEISHMANIASIS CUTÁNEA Y
MUCOSA
• L. diseminada: Rara, lesiones en forma de
nódulos o placas por toda la superficie
corporal
• L. cutánea post Kala-azar
– Meses o años después del tto de L. visceral
– Pápulas, nódulos, verrugas
– VIH: Reconstitución inmune

22. LEISHMANIASIS CUTÁNEA Y
MUCOSA
• Leishmaniasis mucosa (espundia)
– Subgénero viannia
– Obstrucción nasal con rinorrea o
epistaxis
– Laringe disfonia
– Erosión (nariz, boca, tabique
nasal) deformaciones y
mortalidad por sobreinfección o
desnutrición
– Refractaria a tto

23. • Técnicas morfológicas:
– Amastigotes de Leishmania
– Lesiones cutáneas por aspiración
– Leishmaniosis visceral clásica:
aspiración/ biopsia de médula ósea
– Desventajas: baja carga parasitaria,
especies
• Técnicas de detección antigénica: Ag en orina.
Permite monitorizar respuesta al tto
DIAGNÓSTICO: LEISHMANIASIS

24. • Pruebas serológicas
– ELISA e ID. Se basan en la detección de Ac
– Poco útiles en áreas endémicas e
inmunodeprimidos
– No sirven para respuesta a tto
– No en formas cutáneas y mucosas
– Son las que más se utilizan
DIAGNÓSTICO: LEISHMANIASIS

25. L. VISCERAL
• FOD: infecciones,
neoplasias y
conectivopatías
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
LEISHMANIASIS

26. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
(L. VISCERAL)
• Enfermedades infecciosas:
– Paludismo
– Tuberculosis miliar
– Brucelosis
– Endocarditis infecciosa
– Mononucleosis infecciosa
– Esquistosomiasis
– Salmonelosis
• Neoplasias: Principalmente con aquellas de origen
hematológico, sobretodo la leucemia mieloide
crónica

27. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
(L. CUTANEA)
• TBC cutánea
• Lepra
• Micosis
• Sarcoidosis
• Úlceras malignas

28. • L. visceral clásica: fármacos sistémicos, antimoniales
(estibogluconato sódico o antimoniato de meglumina) o
anfotericina
• L. cutáneas localizadas depende de la extensión y gravedad
local.
– Leves, no complicadas y por especies sin potencial
complicación: abstinencia terapéutica, la inyección
intralesional de antimoniales, el uso de paromomicina
tópica o el empleo de fluconazol por vía oral
– Fcos por vía sistémica
• L. cutánea difusa: tratamiento sistémico con antimoniales o
pentamidina.
• L. recidivante: antimoniales intralesionales asociados a
itraconazol por vía oral.
• L. mucocutánea: fármacos sistémicos.
TRATAMIENTO: LEISHMANIASIS

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31. ¡MUCHAS GRACIAS!