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ALTERACIONES EN EL
EQUILIBRIO ÁCIDO-
BASE
Rodríguez Elena, Lorena
Rodríguez Marco, Elena
Centro de Salud San José Norte

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ÍNDICE
Introducción................................................................................................. pág. 3
Equilibrio ácido-base.................................................................................... pág. 3
1. Acidosis metabólica......................................................................... pág. 4
- AG elevado (normocloremia).................................................... pág. 4
- AG normal (hipercloremia)........................................................ pág. 5
2. Alcalosis metabólica......................................................................... pág. 8
3. Acidosis respiratoria......................................................................... pág. 10
4. Alcalosis respiratoria........................................................................ pág. 11
5. Trastornos mixtos............................................................................. pág. 12
Cómo interpretar una gasometría.............................................................. pág. 12
Cuándo y cómo derivar de Atención Primaria a Urgencias hospitalarias... pág. 14
Bibliografía.................................................................................................. pág. 15

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INTRODUCCIÓN
Dado que las alteraciones en el equilibrio ácido-base son tan frecuentes, hemos querido
aportar unas nociones básicas para que ante una gasometría arterial sepamos en
cuestión de segundos de qué trastorno acidosis vs alcalosis, metabólico vs respiratorio
se trata.
Sabiendo esto y conociendo la clínica del paciente podemos elaborar un diagnóstico
diferencial mucho más específico y dar con el diagnóstico definitivo más rápido para
poder iniciar el tratamiento correcto cuanto antes.
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
El pH arterial sistémico viene definido por la actividad de los hidrogeniones en la sangre
(valores normales 7,35-7,45)
Se mantiene por:
-amortiguación química extra e intracelular
-efecto regulador de dos sistemas:
1) Sistema respiratorio: instauración rápida (1h aprox) + temprana
claudicación
2) Sistema renal: instauración tardía (24-48h) + acción duradera.
Los riñones regulan el bicarbonato plasmático mediante tres procesos:
Reabsorción de bicarbonato filtrado
Formación de acidez titulable
Excreción de amoniaco por la orina
Valores por encima o por debajo suponen una alteración con repercusión en el normal
funcionamiento del organismo.
Se definen cuatro situaciones:

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1- ACIDOSIS METABÓLICA: (trastorno primario de mayor relevancia clínica en
Urgencias)
Es el incremento de la concentración plasmática de hidrogeniones con un pH <7,35
debido al descenso de la concentración de bicarbonato. Esta alteración se compensa
mediante la hiperventilación con el objetivo de disminuir la pCO2
(descenso en la concentración de HCO3 —> pH <7,35 —> org: hiperventilación —>
disminución CO2)
Clínica: taquicardia, diaforesis, dolor abdominal, taquipnea (respiración de Kussmaul),
alteración en el nivel conciencia, HTA, arritmias, signos de mala perfusión, shock,
muerte, cefalea, confusión, etc.
Clasificación: según el anión GAP (son aquellos iones no medidos en plasma)
AG= Na – (Cl + COH3) = 12+/-2 mEq/l
A. AC. METABÓLICA CON AG ELEVADO (NORMOCLOREMIA):son
las más frecuentes.
Producidas por un aumento en la producción de ácidos endógeno/exógeno o por
descenso de su eliminación.
Causas:
-CAD (cetoacidosis diabética): hay un déficit de insulina que causa aumento de la
lipolisis, generándose de este modo cuerpos cetónicos (acetato, hidroxibutirato).
Las causas de la CAD son: interrupción de la insulinoterpaia, enfermedades
intercurrentes, etilismo, ayuno prolongado.
-ACIDOSIS LÁCTICA: lactato >4mEq/l. Hay de dos tipos:
TIPO A: ocasionada por hipoxia tisular (hipotensión, shock, anemia grave,
intoxicación por CO, cianuro…)

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TIPO B: hipoglucemia, enfermedad por depósito de glucógeno, convulsiones,
DM, etanol, insuficiencia hepática, salicilatos, tumores hematológicos,
biguanidas, fructosa, isoniacida...
-INTOXICACIÓNES POR: salicilatos, etilenglicol, metanol. Se caracterizan por tener un
hiato osmolar elevado, es decir, hay una diferencia entre la osmolaridad media
(determinada en laboratorio) y la calculada (2 x (Na + K) + glucosa/18 + Urea/5,2) >
10mOsm/kg
-RABDIOMIOLISIS: la destrucción muscular causada por infecciones, traumatismos,
intoxicaciones, etc., hace que se liberen aniones del músculo pudiendo llegar a provocar
un deterioro de la función renal debido a la mioglobinuria masiva.
-INSUFICIENCIA RENAL: disminución en la excreción de ácido debido a la disminución
del FG por lo que asociará datos analíticos de dicha disfunción: Cr y Urea en sangre
elevados.
B. AC. METABÓLICA CON AG NORMAL (HIPERCLOREMIA): la
disminución del bicarbonato plasmático se compensa con la elevación de la
cloremia.
Causas:
-PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES DE BICARBONATO: siendo la diarrea la causa más
frecuente, asociado a hipopotasemia. Son situaciones transitorias que no requieren
habitualmente el uso de bicarbonato en el tratamiento, simplemente se requiere la
reposición hidroelectrolítica y el tratamiento del trastorno de base.
-PÉRDIDAS RENALES DE BICARBONATO:
 Ac tubular distal o tipo I: hay un déficit en la secreción distal de hidrogeniones.
 Ac tubular proximal o tipo II: déficit de reabsorción de bicarbonato.
 Ac tubular mixta o tipo III: una combinación de las dos anteriores.
 Ac tubular tipo IV o hiperpotasémica: la más frecuente, se produce por un déficit
en la excreción de potasio por hipoaldosteronismo hiporreninémico, asociado a
nefropatía intersticial y diabética.

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-ADMINISTRACIÓN DE CLORO: alimentación parenteral, ácido clorhídrico, cloruro
amónico…
-OTRAS CAUSAS: toma de acetazolamida, enf. de Addison, uso de diuréticos distales…
Pruebas complementarias:
-Analítica de sangre:
BQ: glucosa, urea, iones, Cr, osmolaridad, cetonemia /cetonuria, ác. láctico, CPK
Hemograma.
-Orina con sedimento: iones, miogobinuria
-Gasometría: pH disminuido + HCO3 disminuido + CO2 disminuido
-ECG
-Radiografía de tórax
Tratamiento: El tratamiento es hospitalario porque requiere confirmación por
gasometría y monitorización mientras se pasan líquidos:
1º Estable o inestable hemodinámicamente: TA, FC, FR
2º Hidratación: 500ml de SSF en los primeros 30min -> 500ml en la hora siguiente
(pauta modificable en base a la situación clínica y hemodinámica del paciente)
3º Infusión de bicarbonato sódico: si pH <7,2
-déficit de bicarbonato= 0,5 x peso en kg x (CO3H deseado – CO3H medido)
Se administrará la mitad del déficit calculado en unas 12h (normalmente se
administrará bicarbonato 1M = 1mEq/cc; aunque también se puede usar 1/6M
=0,166mEq/cc).
A la media hora de haber terminado la perfusión se hace nueva gasometría para
calcular el déficit de bicarbonato si el pH sigue siendo <7,2.

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Si el pH es <7,2 se mantendrá la perfusión de bicarbonato hasta que mejore tanto la
clínica como la gasometría de los pacientes (objetivo: pH > 7.25)
4º Valorar respuesta diurética y reajustar sueroterapia si es preciso.
5º Tratar la causa desencadenante de la acidosis metabólica: (CAD: insulina, Shock:
drogas vasoactivas…)

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2. ALCALOSIS METABÓLICA: exceso en los aportes de bicarbonato o por
pérdida de H+
pH >7,45 + aumento bicarbonato >26
Para que permanezca dicha alteración en el tiempo debe de existir una circunstancia
que impida al riñón deshacerse del exceso de bicarbonato plasmático.
Causas:
-Por contracción del VEC (volumen extracelular): es la causa más frecuente:
 Pérdidas digestivas de Cl e H: vómitos, aspiración gástrica, diarrea,
laxantes...
 Perdidas renales de Cl e H: diuréticos, síndrome de Barret
-Por exceso de actividad mineralocorticoide: hiperaldosteronismo primario o
secundario, síndrome de Cushing, por fármacos con actividad mineralocorticoide
(fludrocortisona, carbenoxolona...)
-Aporte exógeno del álcali: infusión iv de bicarbonato o precursores: citrato y
acetato
-Alcalosis posthipercapnia
-Hipoparatiroidismo secundario: síndrome leche-álcali y la hipercalcemia inducida
por tumores.
-Otras: hipopotasemia, deshidratación, …
Clínica: consiste en respiraciones lentas y superficiales.
Síntomas relacionados con la depleción del volumen (hipopotasemia = debilidad e íleo
paralítico; hipocalcemia = taquiarritmias y tetania).
Si alcalosis grave: disfunción cerebral (estupor y coma) por aumento del amonio y
arritmia cardiaca.

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Pruebas complementarias:
-Analítica de Sangre: BQ (glucosa, urea, iones); hemograma.
-Sistemático de orina
-Gasometría: pH aumentado, HCO3 aumentado, CO2 aumentado
-ECG
-Radiografía de tórax
Tratamiento hospitalario por los mismos motivos.
Las alcalosis se dividen en sensibles al cloro y resistentes al cloro. Esto es debido a que,
en las primeras, la reabsorción renal del sodio filtrado se acompaña de reabsorción de
bicarbonato y se emplea el cloro como anión alternativo en la reabsorción de sodio,
pudiéndose excretar el exceso de bicarbonato por la orina.
-Alcalosis metabólicas salino-sensibles (cloro urinario <15mEq/l).
Generadas por pérdidas renales o digestivas de cloro (vómitos, diarrea, diuréticos,
sudor...)
Su tratamiento consiste en reposición de volumen con suero salino y suplementos de
ClK (0,6 mEq/kg de peso) + retirada de diuréticos o su descenso si el paciente estuviese
en tratamiento. El resto se administrará en forma de cloruro sódico.
-Alcalosis metabólica salino-resistentes (cloro urinario > 15mEq/l):
Aparece en casos de exceso de mineralcorticoides.
1. Tratamiento de la causa.
2. Disminuir o retirar diurético
3. Alcalosis grave (pH>7.7):
- Acetazolamida 250mg cada 24/48h vía oral, ya que aumenta la excreción
renal de HCO3. Para valorar su efectividad hay que monitorizar el pH
urinario ya que no será útil con pH urinario >7.
- Administrar ácido clorhídrico (HCl) en casos resistentes, de forma
excepcional.

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3. ACIDOSIS RESPIRATORIA
Es debida a la alteración de la ventilación alveolar dando lugar a una retención de CO2
(pCO2 >45 mmHg) originando un pH < 7,35.
Según la alteración primaria se puede clasificar en:
-Alteración de la ventilación pulmonar: EPOC, EAP, enfermedades del
parénquima pulmonar.
-Alteración de la caja torácica y/o músculos respiratorios: polineuropatías,
miopatías, miastenia gravis, cifoescoliosis, uso de fármacos miorrelajantes.
-Afectación del centro respiratorio: alteraciones metabólicas (alcalosis
metabólica, fármacos represores del SNC, hipotiroidismo) y enfermedades
neurológicas (encefalitis, apnea del sueño central)
Clínica: variable, dependiendo del tiempo de instauración.
 Pacientes agudos (crisis asmática, EAP): disnea, taquipnea, tiraje intercostal,
sudoración y puede llegar a haber disminución de la conciencia por
agotamiento de la musculatura accesoria.
 Pacientes crónicos: cefalea, asterixis, hipersomnia, disminución del nivel de
consciencia….
Tratamiento: lo primero de todo es mejorar la ventilación alveolar mediante el
aumento de 02 sin empeorar la retención de CO2 mediante el uso de:
- Oxigenoterapia o ventilación mecánica
- Tratamiento del broncoespasmo en patología bronquial crónica reagudizada
- La corrección de la hipercapnia en pacientes crónicos debe hacerse lentamente y
reevaluando de forma frecuente por la posible aparición de alcalosis y acidosis graves,
arritmias o convulsiones debido a la hipocalcemia brusca que puede condicionar.

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4. ALCALOSIS RESPIRATORIA:
Aumento del pH plasmático > 7,45 debido a una hiperventilación que condiciona un
descenso del pCO2 <35)
Causas:
- Estimulación del centro respiratorio: ansiedad, encefalopatía hepática, intoxicación
por salicilatos, sepsis, estados hipermetabólicos, enfermedad del SNC...
- Estimulación de quimiorreceptores periféricos: hipoxemia, hipotensión, anemia
- Estimulación de quimiorreceptores pulmonares: neumonía, asma, EAP, TEP…
- Ventilación mecánica excesiva
Clínica: la excitabilidad del SNC provoca parestesias, espasmos musculares, alteración
del nivel de conciencia, taquipnea, taquiarritmias, etc.
Diagnóstico: anamnesis, exploración física, gasometría, pruebas complementarias
(como por ejemplo TC tórax si sospechamos de TEP)
Tratamiento: de la causa
-Hiperventilación aguda grave: sedación con BZD de corta duración y
respiración en circuito cerrado para corregir la hipocapnia

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5. TRASTORNOS MIXTOS:
Alteración de la pC02 y del HCO3 con un pH normal:
-Alcalosis respiratoria + metabólica: en pacientes muy graves y en embarazadas
tras vómito.
-Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria: en intoxicación por salicilatos en
insuficiencia hepática.
-Acidosis metabólica + alcalosis metabólica: en situaciones de acidosis láctica o
insuficiencia renal o tras vómitos abundantes.
-Acidosis mixtas: se reconocen por un bicarbonato descendido junto a un anión
GAP aumentado
CÓMO INTERPRETAR UNA GASOMETRÍA: (de la teoría a la
práctica)
1º Se mira el pH para saber si la alteración es una acidosis o una alcalosis.
2º Miramos el CO2 y HCO3 para valorar si el origen de la alteración del pH es
respiratorio o metabólico
- si el CO2 va en dirección diferente al pH: alteración respiratoria
- si el CO2 va en la misma dirección al pH: alteración metabólica

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3º Calculamos el anión GAP: AG = Na – (Cl + HCO3)
pH
> 7,45
alcalosis
pCO2 < 35
respiratoria
HCO3 > 26
metabólica
< 7,45
acidosis
pCO2 > 45
respiratoria
HCO3 < 22
metabólica.
AG = Na – (Cl + HCO3)
< 18
Pérdidas GI
Pérdidas renales
Administración de
Cloro
Otras
(acetazolamida,
enf de Addison)
> 18
CAD
Acidosis láctica
Intoxicación por:
salicilatos,
etilenglicol,
metanol...
Rabdomiolisis
Insuf. renal

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4º Compensación: objetivo: retorno del pH al rango normal
- Compensación respiratoria de una anomalía metabólica es RÁPIDA (en minutos)
- Compensación metabólica de una anomalía respiratoria es LENTA (en horas)
La compensación puede ser:
- parcial: pH continúa estando anormal (pH, pC02 y HCO3 anormal)
- total: pH normal + pC02 y HCO3 anormal
Cálculo de la compensación
ACIDOSIS METABÓLICA 1 mm HCO3 -> 1 mmHg CO2
ALCALOSIS METABÓLICA 1 mmol HCO3 -> 0.7 mmHg CO2
ACIDOSIS RESPIRATORIA
AGUDA: 10 mmHg CO2 -> 1 mmol HCO3
CRÓNICA: 10 mmHg CO2 -> 3-4 mmol HCO3
ALCALOSIS RESPIRATORIA
AGUDA: 10 mmHg CO2 -> 2 mmol HCO3
CRÓNICA: 10 mmHg CO2 -> 5 mmol HCO3
¿CÚANDO Y CÓMO DERIVAR DE ATENCIÓN PRIMARIA A
URGENCIAS HOSPITALARIAS?
Ante sospecha de una alteración en el equilibrio ácido-base, todos los pacientes deben
ser derivados a urgencias hospitalarias porque para confirmar el diagnóstico se tiene
que realizar una gasometría arterial y porque se debe de monitorizar al paciente
mientras se realiza el tratamiento con sueros para valorar la respuesta.

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BIBLIOGRAFÍA
1. Manual de manejo y tratamiento de pacientes con patologías médicas agudas y
urgentes
2. Urgencias. J. Navarro Campoamor. Madrid. Panamericana. 2016
3. Manual de diagnóstico y terapéutica Médica 7a edición. Hospital Universitario 12 de
Octubre
4. Manual de Urgencias Médicas. 2a edición. Madrid. Marbán. 2012
5. Farreras Valentín P, Rozman C. Medicina interna. 16a ed. Barcelona: Agustí Gareía-
Navarro C, Rosell Costa R, Felip Font, E. 2010
6. Video explicativo de las alteraciones en el equilibrio ácido-base: (http://
www.albertosanagustin.com/2014/11/equilibrio-acido-base-memorizar.html)