Este documento trata sobre la enfermedad celiaca en adultos. Explica que la enfermedad celiaca es frecuente y puede presentarse de diferentes formas, incluyendo formas sintomáticas, no sintomáticas y latentes. Describe la epidemiología, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad celiaca, así como algunas enfermedades asociadas. El objetivo del documento es mejorar la comprensión y el enfoque clínico de la enfermedad celiaca

1. Enfermedad
Celiaca en el
adulto
29/05/2018
Pilar Casasnovas
Blanca Urdín
R2 CS Las Fuentes Norte

2. INDICE
1. INTRODUCCION
2. CONCEPTO
3. EPIDEMIOLOGIA
4. ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
5. FORMAS DE PRESENTACION
6. CLINICA
7. ENFERMEDADES ASOCIADAS
8. DIAGNOSTICO
9. TRATAMIENTO
10. SEGUIMIENTO
11. ESTRATEGIAS DE FUTURO
12. RESUMEN
13. BIBLIOGRAFIA

3. 1. INTRODUCCION:
En los últimos años se han producido grandes avances en nuestra comprensión de la
enfermedad celiaca, avances que contradicen algunos tópicos que, por desgracia,
todavía forman parte del acervo cultural de muchos médicos, y que impiden en
demasiadas ocasiones una aproximación clínica correcta al problema. Entre ellos
deberían subrayarse los siguientes:
 La enfermedad celíaca es frecuente, llegando en algunos estudios
epidemiológicos occidentales a una cifra de prevalencia del 1% o incluso
superior. No es, por tanto, una entidad rara.
 La enfermedad celíaca afecta por igual a los adultos y a los niños. Además, hoy
por hoy es incurable No es, por tanto, una enfermedad infantil.
 La enfermedad celíaca puede causar sintomatología muy variada, y no es
infrecuente que el estado nutricional del paciente sea aparentemente bueno.
De hecho, en muchos casos la enfermedad es asintomática. Por tanto, no es
siempre una causa de malabsorción obvia.
Estas premisas hacen especialmente relevante el papel del médico de familia y del
gastroenterólogo general. Al tratarse de una enfermedad frecuente en la población
adulta, pero clínicamente inaparente en muchos casos, se requiere de un alto índice de
sospecha por parte del clínico, en las circunstancias adecuadas, para establecer el
diagnóstico. La importancia de un diagnóstico precoz es obvia teniendo en cuenta que
la identificación precoz del problema puede evitar el desarrollo a largo plazo de
complicaciones graves e incluso mortales.
2. CONCEPTO:
La enfermedad celíaca es un proceso sistémico autoinmune que se presenta en sujetos
genéticamente predispuestos y que afecta de forma primaria aunque no exclusiva al
tubo digestivo.
Consiste en una intolerancia a las proteínas del gluten existentes en cereales como el
trigo (gliadinas y gluteninas), cebada (hordeínas) y centeno (secalinas). Como
consecuencia, se establece un defecto de utilización de nutrientes a nivel del tracto
digestivo, cuya repercusión clínica y funcional va a estar en dependencia de la edad y la
situación fisiopatológica del paciente.
3. EPIDEMIOLOGIA:
La enfermedad celiaca puede aparecer a cualquier edad de la vida, tanto durante la
infancia como en la adolescencia y es muy frecuente también su aparición en edades
adultas. La prevalencia estimada en España, en población general es 1:204, cinco veces
mayor en niños que en adultos, siendo más frecuente en mujeres con un relación 2:1.
Mientras que la incidencia, en menores de 15 años, es de casi 8 por cada 1.000 recién
nacidos. En el área mediterránea se estima que en el año 2020 habría 5 millones de
casos de enfermedad celiaca lo que, en términos de mortalidad, supone que

4. fallecerían en relación con la enfermedad un total de 275.000 pacientes a lo largo de
los 10 años.
Los expertos concuerdan esta enfermedad con un iceberg, la prevalencia de la
enfermedad refleja el tamaño total del iceberg, mientras que el área por debajo de la
línea de flotación representa el número total de casos no diagnosticados en la
población. El área por encima de la línea de flotación, la punta del iceberg representa
el número de casos diagnosticados por la clínica.
La mayoría de los casos de enfermedad celíaca pasarían sin ser detectados si no se
hacen pesquisas activas en la población. Hay varias razones que podrían explicar el
aumento de la prevalencia de la enfermedad celíaca. Uno de ellos es el reconocimiento
de la amplia variabilidad clínica del trastorno, que va desde los pacientes con
presentaciones clínicas clásicas hasta los pacientes con manifestaciones clínicas
consideradas como atípicas o no clásicas. Además, los pacientes también pueden
presentar una evolución clínica mono u oligosintomática. Por último, la enfermedad
celíaca se presenta con frecuencia sin ningún síntoma en absoluto, por más que se los
busque específicamente. Las características clínicas pueden variar a lo largo de la vida
de un paciente. Esto hace que sea difícil su diagonostico y que debamos tenerla
presente.
La enfermedad celíaca es más frecuente entre los familiares de primer grado de una
persona afecta entre un 5% y un 15%, y se asocia significativamente con otras
entidades de naturaleza inmunológica como la deficiencia selectiva de IgA, la tiroiditis
autoinmune o la diabetes mellitus de tipo I. Estas asociaciones deben tenerse en
cuenta a la hora de la sospecha diagnóstica.
4. ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
La enfermedad afecta a individuos susceptibles cuya base genética está localizada en
una región del cromosoma 6, que codifica los antígenos leucocitarios tipo HLA de clase
II y cuyos marcadores más habituales son el HLA-DQ2 (90%) y con mucha menor
frecuencia el HLA-DQ8 (5-10%).
Los pacientes homocigotos para el HLA DQ2 son mucho más susceptibles que los
heterocigotos para la enfermedad. Sin embargo, la gran mayoría de personas con
dichos haplotipos no presentan la enfermedad, por lo que resulta evidente la necesaria
contribución de otros factores ambientales y/o genéticos. La importancia de otros
factores genéticos parece clara si tenemos en cuenta que la concordancia para la
enfermedad es del 80% en gemelos univitelinos, mientras que es similar a la del resto
de los familiares de primer grado en los gemelos bivitelinos.
En las personas susceptibles, el contacto con los determinantes antigénicos presentes
en las proteínas del trigo, cebada y centeno desarrollan una lesión mediada
inmunológicamente.
En el trigo estas fracciones “tóxicas” están presentes en las proteínas solubles en
alcohol, que se conocen genéricamente como gluten, concepto que por extensión se
suele aplicar a todos los desencadenantes del trastorno.

5. En su variante más conocida, la lesión afecta a la mucosa intestinal, sobre todo la más
proximal. Los síntomas “clásicos” de la entidad obedecen fundamentalmente al daño
en la absorción intestinal como ya hemos comentado previamente. Sin embargo,
algunas de las manifestaciones de la enfermedad son consecuencia de fenómenos
inflamatorios e inmunológicos que tienen repercusión sistémica. Las lesiones, y por
tanto la clínica, presentan una enorme variabilidad, inter e intraindividual. Ello se
cumple tanto para el momento de aparición de los síntomas (desde pocos meses tras
la introducción del gluten hasta la década de los 90), como para la intensidad del daño
(desde la más sutil infiltración anómala linfocítica hasta la destrucción total de la
mucosa), y la extensión de las lesiones (desde sólo el duodeno proximal, incluso en
forma discontinua o parcheada, hasta todo el intestino delgado incluyendo el íleon
terminal, de forma más difusa). Es más, en algunos pacientes en los que la lesión
intestinal es a veces mínima, la sensibilidad al gluten se expresa en la piel con un
trastorno bien definido clínica e histológicamente: la dermatitis herpetiforme.
5. FORMAS DE PRESENTACION:
El considerable aumento del número de pacientes a los que se les diagnostica
enfermedad celíaca se correlaciona con el reconocimiento de una amplísima variedad
de manifestaciones clínicas de la enfermedad, el desarrollo de pruebas de detección
precisas, y también un cierto aumento de la incidencia. En el ámbito clínico, se observó
una amplia gama de síntomas. Según los criterios Oslo existen diferentes formas de
presentación:
 Enfermedad celíaca clásica: principalmente síntomas gastrointestinales como
diarrea, desnutrición, pérdida de peso, esteatorrea y edema secundario a
hipoalbuminemia.
Frecuente en la edad pediátrica.
 No clásica: en esta categoría, los pacientes pueden presentar síntomas
gastrointestinales como dolor abdominal, síntomas de reflujo gastroesofágico,
vómitos, estreñimiento, síntomas similares al síndrome de colon irritable,
distensión abdominal, borborigmos, entre otros; o síntomas no
gastrointestinales, también conocidos como manifestaciones extra intestinales.
Estos pacientes suelen ser monosintomáticos u oligosintomáticos.
Más frecuente en adultos.
 Enfermedad celíaca asintomática (también conocida en el pasado como
enfermedad celíaca silenciosa): Pacientes diagnosticados a través de cribados
en grupos de riesgo. El paciente no declara ningún síntoma en absoluto, a pesar
de presentar una lesión intestinal característica. Sin embargo, hay estudios
sobre el efecto de una dieta libre de gluten en pacientes que eran
asintomáticos en el momento del diagnóstico, que muestran una mejora en su
calidad de vida y, por tanto refuerzan la decisión de continuar con la restricción
dietética a largo plazo.
 Enfermedad celiaca latente: pacientes que tomando gluten en el momento del
diagnostico presentan mucosa normal pero en un tiempo anterior o posterior
padecieron o padecerán un anteropatia característica.

6.  Enfermedad celiaca potencial: presentan mucosa normal pero con un riesgo
aumentado de desarrollar la enfermedad celiaca por presentar serología
positiva y HLA compatible. La probabilidad de desarrollar la enfermedad activa
es del 13% y latente del 50%.
Esta diversidad de síntomas constituye un verdadero desafío para los profesionales de
la salud que no están familiarizados con la enfermedad celíaca.
6. CLINICA:
La descripción más típica de la enfermedad celíaca es la de un síndrome de
malabsorción, que aparece pocos meses después de la introducción del gluten en la
dieta, con diarrea crónica, detención del crecimiento, abombamiento abdominal,
edemas por hipoproteinemia, y deterioro progresivo que acababa en la muerte.
Este patrón “clásico” de presentación es, hoy en día, excepcional en la población de
adultos, no supera el 25% de los casos. La presentación más frecuente es la
presentación asintomática: el paciente no nota ningún síntoma, y en segundo término
las formas oligosintomáticas a menudo caracterizadas por síntomas gastrointestinales
poco específicos frecuentemente caracterizados como un trastorno funcional
digestivo. No es frecuente encontrar en adultos una enfermedad celíaca con una
sintomatología muy florida.
Ello subraya la necesidad de un buen médico a la hora de establecer el diagnóstico.
Aunque es obvio que la enfermedad celíaca constituye una de las entidades a
descartar en un paciente con diarrea crónica, existen tres situaciones frecuentes en el
ámbito de la atención primaria que siempre deberían suscitar el interés del clínico:
 La anemia ferropénica, especialmente cuando el estudio de sangre oculta en las
heces es negativo y no existe una causa aparente que pueda explicar una
carencia crónica de hierro (erróneamente atribuida a hipermenorrea en
muchos casos).
 La osteopenia o la osteoporosis. La enfermedad celíaca debería ser valorada en
el diagnóstico de esta entidad, especialmente cuando afecta a personas
jóvenes o se asocia a otros síntomas sugestivos como la presencia de aftas
bucales, depresión o flatulencia.
 La distensión abdominal, la propia flatulencia y el meteorismo, síntomas
altamente prevalentes en el medio de atención primaria. A menudo estos
síntomas son atribuidos a un síndrome de intestino irritable. No puede
olvidarse que el celíaco suele presentar déficits asociados de disacaridasas que
explican, por sí solos, un incremento en la producción de H2 y CO2, derivado de
la fermentación de los azúcares no absorbidos. Cuando estos síntomas se
asocian a otros como lasitud, astenia, depresión y frecuentes despeños
diarreicos, la intolerancia al gluten debe ser considerada en el diagnóstico
diferencial.

7. No es infrecuente que un enfermo celíaco haya sido evaluado en distintos
departamentos de un hospital, sin alcanzar un diagnóstico definitivo.
7. ENFERMEDADES ASOCIADAS:
Existen alguna enfermedad asociadas que suelen preceder a la enfermedad celiaca,
aunque también pueden manifestarse simultáneamente e incluso después. Los
pacientes que las padecen suelen considerarse grupo de riesgo ya que su asociación se
produce con una frecuencia superior a la esperada.
 Dermatitis herpetiforme. Actualmente se considera una enfermedad celiaca
dermatológicamente activa y gastroenterológicamente silente.
Suele darse en adolescente y adultos jóvenes que presentan lesiones
vesiculares pruriginosas en piel normal o sobre placas maculares localizadas
simétricamente en cabeza, rodillas y muslos. Presentan elevados marcadores
específicos de enfermedad celiaca especialmente antiendomisio IgA y la
desarrollan un 20% de los celiacos.
 Diabetes Mellitus tipo I.
 Déficit selectivo de IgA. Dato relevante desde el punto de vista analítico porque
presentaran falsos negativos serológicos.
 Sindrome Down. Representa un riesgo 100 veces superior al de la población
general.
 Enfermedad hepática. Un 40% de los pacientes no diagnosticados de
enfermedad celiaca tienen elevadas las transaminasas. En las hepatitis
reactivas o esteatosis suelen normalizarse los niveles tras una dieta sin gluten.
 Enfermedades tiroideas. Tioriditis autoinmune, es más frecuente el
hipotiroidismo.
Es importante el diagnostico de esta enfermedad pues en la enfermedad celíaca no
tratada se ha observado un mayor riesgo de diversos cánceres: linfoma intestinal de
celuas T, adenocarcinoma de intestino delgado, y carcinomas orofaríngeos.
Tumores que no son más frecuentes que en la población general en los pacientes
correctamente tratados.
8. DIAGNOSTICO:
En la práctica actual, el diagnóstico de enfermedad celíaca no puede establecerse por
datos clínicos ni analíticos. Es imprescindible la realización de, al menos, una biopsia
intestinal y el estudio histológico de una muestra de mucosa obtenida a nivel
duodenoyeyunal. El hallazgo histológico específico, aunque no patognomónico, es una
atrofia vellositaria severa (atrofia subtotal) con hiperplasia de las criptas y aumento de
linfocitos intraepiteliales.
Esta lesión mejora hasta prácticamente desaparecer si se elimina el gluten de la dieta.
Como hemos comentado anteriormente conviene mantener alto grado de sospecha en
los paciente con síntomas atípicos o en grupos de riesgos, es decir en:

8.  Familiares de primer grado de un paciente con enfermedad celíaca y/o
dermatitis herpetiforme.
 Síndromes de malaborción.
 Anemia crónica, especialmente la ferropénica.
 Osteoporosis ideopatica.
 Enfermedades asociadas, particularmente el déficit selectivo de IgA y la
diabetes mellitus autoinmune, especialmente cuando asocian síntomas
gastrointestinales “inespecíficos”.
Se han descrito una serie de marcadores serológicos que pueden ser de utilidad: los
anticuerpos antigliadina, antireticulina, antitransglutaminasa, y antiendomisio. Los
más útiles son los antitransglutaminasa y los antiendomisio. Por la facilidad de su
determinanción y su fiabilidad.
Por lo tanto como primera medida en todos los casos se solicitara los anticuerpos
antitransglutaminasa tisular IgA junto con la IgA serica total. No hay que olvidar que la
enfermedad celíaca se asocia con el déficit selectivo de IgA. En tal caso, las
determinaciones basadas en la titulación de este anticuerpo podrían ser falsamente
negativas. Por lo tanto, se hace necesario titular en todos los casos la IgA total para
interpretar correctamente los resultados.
En los individuos que no segregan IgA, habría que determinar ademas los anticuerpos
de tipo IgG, en general menos sensibles.
Disponemos de los siguientes marcadores serológicos:
 Anticuerpos antigliadina: Los de tipo IgA tienen una sensibilidad del 75-93% y
una especificidad del 95% (algo menor en el adulto). Son los más útiles en
relación coste-beneficio. Es importante saber que algunas enfermedades que
no son enfermedad celiaca pueden cursar con Anticuerpos antigliadina
positivos: esofagitis por reflujo severa y extensa, colitis ulcerosa, enfermedad
de Crohn, artritis reumatoide, fibrosis quística y síndrome de Down.
 Anticuerpos antiendomisio, que se consideran actualmente el «patrón oro» ya
que tienen una sensibilidad cercana al 100% y una especificidad mayor del 95%.
Técnicamente son difíciles de determinar y más caros.
 Anticuerpos antirreticulina, menos empleados debido a su menor sensibilidad
(85%) y especificidad (65%).
 Anticuerpos antitransglutaminasa tisular, que son en realidad el autoantígeno
responsable de la positividad de los Anticuerpos antiendomisio en la
enfermedad celiaca. Su sensibilidad y especificidad son en la práctica del 100%
y se supone reemplazarán en un futuro al resto de los marcadores, conforme se
validen los métodos de ELISA que se han comercializado.
Si el Anticuerpo antitransglutaminasa tisular es positivo se solicitara la biopsia
duodenal. Pueden presentar falsos positivos serológicos con gastroenteritis agudas,
sindromes postgastroentericos, giardiasis, enfermedad de Chron, sobrecrecimiento
bacteriano e intolerancia a proteínas alimentarias.

9. Por el contrario si el Anticuerpo antitransglutaminasa tiular nos sale negativo se
procede al estudio del HLA, estudiando los heterodimeros DQ2 presente en el 95% de
los pacientes y DQ8 en el 3%.
Dado que el 25% de la población sana los posee no significa que se tenga la
enfermedad pero es útil para descartar la enfermedad celiaca. La realizamos pues en
caso con sospecha clínica y serlogia negativa. Si en estudio HLA nos sale positivo
realizamos la biopsia intestinal.
Una biopsia intestinal positiva, junto con serología también positiva representan el
patrón oro del diagnóstico de la enfermedad celíaca.
En 1992, Marsh examinó la intensidad de la lesión de la mucosa que se observa en
pacientes con enfermedad celíaca que, estando tratados, se exponen a cantidades
crecientes de gluten. Actualmente existe una clasificación de Marsh modificada para el
diagnóstico de la enfermedad celíaca en la práctica clínica. Se considera que el daño
histológico es característico, pero no patognomónico de la enfermedad celíaca, ya que
en varios otros trastornos se observan lesiones similares.
Por lo tanto la histología es esencial para el diagnóstico, pero conlleva la realización de
una técnica molesta y con riesgos, bajos pero presentes. Además es muy importante
obtener un número adecuado de muestras, se deben tomar al menos cuatro muestras
de la segunda parte del duodeno, distalmente a la papila, y una del bulbo duodenal.
Es esencial la colaboración de un patólogo con un conocimiento de las variantes leves
de la enfermedad, para no excluir incorrectamente el diagnóstico.
La biopsia se obtiene por endoscopia que puede mostrar además, signos
macroscópicos muy sugerentes.
La clasificación de Marsh permitió interpretar las modificaciones histológicas celíacas
como cuadros que van desde una mucosa normal hasta vellosidades completamente
planas. La clasificación de Marsh modificada es ampliamente utilizada en la práctica
clínica.
 Etapa 0 Mucosa preinfiltrativa; hasta 30% de los pacientes con dermatitis
herpetiforme o ataxia por gluten tienen piezas de biopsia del intestino delgado
de aspecto normal
 Etapa 1: Aumento del número de linfocitos intraepiteliales (LIE) a más del 40
por 100 enterocitos
 Etapa 2 Hiperplasia de las criptas. Además del aumento de LIE, hay un aumento
de la profundidad de las criptas sin reducción de la altura de las vellosidades. La
estimulación con gluten puede inducir estos cambios, que también se pueden
ver en 20% de los pacientes no tratados con dermatitis herpetiforme y con
enfermedad celíaca
 Etapa 3 Atrofia de las vellosidades: A, parcial, B, subtotal, C, total. Esta es la
lesión celíaca clásica. Presenta atrofia de vellosidades, hiperplasia de criptas,
infiltración de células inflamatorias. Se encuentra en el 40% de los pacientes
con dermatitis herpetiforme.
A pesar de presentar lesiones marcadas en la mucosa, muchos individuos son
asintomáticos y por lo tanto se los clasifica como casos subclínicos o silentes.

10. Esta lesión es característica, pero no patognomónica de la enfermedad celíaca;
también se la puede ver con la giardiasis severa, sensibilidad a los alimentos en
los lactantes, enfermedad de injerto contra huésped, isquemia crónica del
intestino delgado, esprue tropical, deficiencias de inmunoglobulinas, y otras
deficiencias inmunitarias, y rechazo de aloinjertos.
Actualmente la mayoría de los pacientes no necesita una segunda biopsia post
tratamiento si responden satisfactoriamente al tratamiento específico; esas biopsias
deben reservarse para pacientes en los que la primera biopsia y las pruebas serológicas
no sean concluyentes por ejemplo, enteropatía seronegativa o para pacientes que no
responden pese a estar recibiendo una dieta estricta libre de gluten. Las provocaciones
con gluten, en las que se vuelve a introducir el agente agresor en un paciente que está
en una dieta restrictiva, deben reservarse para los pacientes que están recibiendo
tratamiento, pero que tienen un diagnóstico dudoso.

11. Sospecha
diagnostica o
grupo de riesgo
ATGT IgAe IgA
serica total
ATGT IgA+
Biopsiaduodenal
ATGT IgA-
IgA total baja
ATGT IgG +
BiopsiaDuodenal
IgAtotal normal
con alta sospecha
diagnostica
Estudio HLA
DQ2/DQ8
HLA +
BiopsiaDuodenal
HLA -
Enfermedad
celiaca poco
probable
Biopsia
Duodenal
Marsh 1
Estudio HLA
+
Enfermedad
celiaca.
Marsh 2 y 3
Enfermedad
celiaca

12. Básicamente nos podemos encontrar con cuatro tipos de resultados:
 Histología positiva y anticuerpos antitransglutaminasa positivos. En este caso el
diagnóstico puede establecerse, aunque la confirmación definitiva se obtendrá
mediante la demostración de mejoría de las lesiones (y/o negativización de los
anticuerpos) en el seguimiento.
 Histología positiva y anticuerpos negativos. En este caso es esencial excluir
otras posibles causas de cambios histológicos compatibles, con lo que el
diagnóstico definitivo debe esperar en cualquier caso a la evaluación de la
respuesta a la dieta sin gluten. Resulta pertinente recordar que la sensibilidad
de los anticuerpos disminuye conforme la lesión histológica es menor: desde un
90% a un 100% cuando la lesión es de tipo Marsh III hasta un 30% cuando es de
tipo I. El estudio del HLA puede ser de utilidad diagnóstica en estos pacientes.
Debe considerarse que algunas entidadades como la giardiasis o la intolerancia
a las proteínas de la leche de vaca y otras como la enfermedad del injerto
contra el huésped o el propio sobrecrecimiento bacteriano pueden cursar con
atrofia de vellosidades.
 Histología negativa y anticuerpos positivos. Los anticuerpos
antitransglutaminasa son tan específicos, que muchos expertos consideran que
se trata de una enfermedad celíaca latente. Probablemente estos casos deban
ser seguidos en una unidad especializada. El estudio del HLA es especialmente
útil en estos casos, porque si el paciente no es ni DQ2 ni DQ8, la enfermedad
celíaca queda prácticamente excluida. Sin embargo, si es DQ2 o DQ8 se deben
seguir los siguientes pasos:
o evaluación de la biopsia por un experto en enfermedad celíaca, puesto
que reconocer los estadios 0 o I de Marsh no es siempre sencillo.
o en caso de considerarse la histología normal, seguimiento clínico con
realización de una nueva biopsia en uno o dos años.
 Histología y anticuerpos negativos. En este caso la enfermedad celíaca queda
excluida.
Histologia +
Anticuerpos +
Enfermedad
celiaca
Seguimiento
Histologia +
Anticuerpos -
Excluirotras
enfermedades
EstudioHLA
Histologia -
Anticuerpos +
EstudioHLA
HLA +:
Enfermedad
celiacalatente
HLA -: No
enfermedad
celiaca
Histologia -
Anticuerpos -
No
enfermedad
celiaca

13. Un error muy común es sugerir una dieta sin gluten en aquellos casos de diagnóstico
dudoso. La dieta sin gluten sólo debe instituirse una vez establecido completamente el
diagnóstico. Los anticuerpos pueden negativizarse rápidamente tras instaurar la dieta,
y un paciente con una histología relativamente poco llamativa y anticuerpos negativos
plantea unas dudas diagnósticas, que no existirían si el anticuerpo fuera positivo. No
hay prisa para poner la dieta en un paciente, salvo en la circunstancia excepcional de la
crisis celíaca, en la cual la malabsorción suele ser muy evidente. Por otra parte, la
enfermedad celíaca no es la única manifestación de sensibilidad al gluten, por lo que el
diagnóstico no puede ser sustentado nunca en la sola respuesta a la dieta, debiendo
cumplirse los criterios que hemos indicado.
9. TRATAMIENTO:
El único tratamiento para la enfermedad celíaca es una dieta estricta libre de gluten de
por vida, pues no hay tratamiento farmacológico.
No se puede ingerir alimentos o medicamentos que contengan gluten de trigo,
centeno y cebada o sus derivados, ya que incluso pequeñas cantidades de gluten
pueden resultar perjudiciales.
No se dispone de estudios concluyentes sobre la toxicidad de la avena pero no son
seguras en muchas ocasiones están contaminadas con trigo por lo que también se
incluyen entre los alimentos prohibidos.
El arroz y el maíz pueden sí ser parte de una dieta libre de gluten.
La eliminación completa del gluten de la dieta de los pacientes con enfermedad celíaca
lleva a la remisión sintomática, serológica e histológica en la mayoría de los pacientes.
Aproximadamente 70% de los pacientes relata una mejoría de los síntomas dentro de
las primeras 2 semanas de iniciar la dieta sin gluten.
Con un estricto control de la dieta, los niveles de anticuerpos pueden disminuir a los 6
– 12 meses después de instituir la dieta. Por el contrario, no siempre se logra la
resolución histológica completa, o si ésta se logra, su normalización puede llevar años.
Aunque la mayoría de los pacientes tienen una rápida respuesta clínica a una dieta
libre de gluten, la velocidad de la respuesta varía. Los pacientes graves pueden
requerir hospitalización, reposición de líquidos y electrolitos, nutrición intravenosa y,
en ocasiones, corticoides.
La dieta libre de gluten no es sencilla, en los países occidentales el trigo es el cereal
mas consumido. El 70% de los productos alimenticios manufacturados contienen trigo,
este se utiliza como nutriente, como espesante, o incluso como adhesivo.
Una dieta sin gluten no equivale a eliminar el pan de la dieta.
Deberíamos hacer el ejercicio de intentar ajustarse a una dieta sin gluten durante 24
horas: es difícil y caro.
En la realidad española, lo más importante es poner en contacto al paciente con la
asociación de pacientes más cercana. Gracias al esfuerzo voluntario de muchos
afectados, las asociaciones de pacientes disponen de la experiencia y los recursos
realmente útiles para el paciente y su familia. Por supuesto, la tecnología facilita

14. también el acceso a la información en esta área, y gran parte de los recursos están
disponibles de forma gratuita en la red. Una dirección especialmente útil para los
pacientes es www.celiacos.org. En los primeros meses del tratamiento puede ser
necesario suprimir la lactosa, y añadir suplementos de hierro, calcio y vitaminas. La
dieta sin gluten normaliza hasta tal punto la situación del paciente, que las diferencias
con la población no celíaca tienden a desaparecer.
• Harinas de trigo, centeno, avena, cebada
• PAN, bollos, pasteles, tartas, galletas, bizcochos y demás productos de
pastelería.
• PASTAS ITALIANAS: fideos, macarrones, tallarines y sémola de trigo
• Leches malteadas y alimentos malteados. Chocolates (excepto los
autorizados)
• Infusiones y bebidas preparadas con cereales, cerveza, malta, agua de
cebada.
• Productos manufacturados, como sopas de sobre, flanes y natillas
preparadas, helados, caramelos
Alimentos prohibidos
• Charcuteria: chorizo, morcilla, pates..
• Yogures de sabores con trocitos de frutas
• Quesos fundidos
• Conservas de carnes y pescados en salsas
• Cafe y bebidas de maquina
• Frutos secos y tostados con sal
Alimentos que pueden contener gluten
• Leche y derivados (queso, requesón, mantequilla, nata)
• Carne, pescado, mariscos y huevos
• Verduras, frutas, hortalizas, patata
• ARROZ, MAÍZ, en forma de harinas y grano, palomitas
• Tapioca, soja y harina de soja
• Legumbres: lentejas, garbanzos, alubias, etc
• Frutos secos
• Azúcar y miel
• Aceites, margarina (sin aditivos)
• Sal, vinagre, levadura sin gluten, pimienta
Alimentos permitidos

15. 10. SEGUIMIENTO:
La estricta adherencia de por vida a la dieta libre de gluten es la mejor manera de
reducir el riesgo del paciente y de protegerlo contra las complicaciones malignas y no
malignas, al tiempo que mejora su calidad de vida. El cumplimiento se hace difícil.
Ayuda si los pacientes y los familiares están bien informados, si cuentan con
asesoramiento de especialistas, y si se hace un seguimiento de los avances y resultados
obtenidos. Los pacientes deben ser advertidos de la importancia que tiene una estricta
adherencia a la dieta.
Tras instituir el tratamiento se deben realizar análisis y estudios serológicos, no hay
consenso sobre la periodicidad de los controles o las mejores medidas para evaluar el
cumplimiento y los resultados. Es especialmente importante ayudar a los pacientes a
cumplir el programa en el primer año. Durante este período, la consulta con un equipo
de profesionales debe realizarse cada 3-6 meses. En ocasiones es preciso comprobar la
mejoría de las lesiones mediante una segunda biopsia a realizar 2 años después del
diagnóstico inicial.
Después del primer año, y una vez que el paciente está estable, las visitas de consulta
se pueden reducir a una por año. Es conveniente reforzar la idea de que la dieta sin
gluten deberá mantenerse durante toda la vida, vigilar el peso y también los niveles
circulantes de hierro. Algunos pacientes requieren suplementos de hierro por vía oral,
a pesar de una aparente buena respuesta clínica. Igualmente es pertinente vigilar la
aparición de otras enfermedades comúnmente asociadas a la enfermedad celíaca,
especialmente entidades autoinmunes.
11. ESTRATEGIAS DE FUTURO:
Disminuir la incidencia de la enfermedad y sus consecuencias, así como facilitar su
tratamiento son objetivos de gran importancia social dado que entre el 0,5% y el 1% de
la población occidental padece el trastorno.
No se ha probado que las estrategias de cribado poblacional sean efectivas. En parte,
la dificultad reside en que el tratamiento es complejo, por lo que convencer a una
persona asintomática de asumirlo es complicado. Sin embargo, sí parece razonable la
búsqueda selectiva en los grupos de riesgo, particularmente a partir de los pacientes
afectos de enfermedad celíaca o de enfermedades asociadas a la misma. Se ha
sugerido el uso de peptidasas que al digerir los péptidos impidieran su efecto en la
mucosa intestinal, pero parece una estrategia muy compleja para llevar a cabo en
grandes poblaciones. Asimismo, se está investigando en el cultivo de variedades de
trigo que, conservando la capacidad de producir una harina de gran calidad, no
contengan los péptidos dañinos. Sin embargo, resulta muy complejo porque las
variedades actuales de trigo tienen una estructura genética compleja poliploide, que
puede producir gliadinas tóxicas a partir de múltiples áreas del genoma. Hay, además,
estudios en otras áreas para tratar de bloquear alguno de los pasos alterados en el
control inmunológico local en la mucosa.

16. 12. RESUMEN:
La enfermedad celíaca es una enteropatía mediada por el sistema immune y
desencadenada por la ingestión del gluten en individuos genéticamente susceptibles.
Es una enfermedad común que afecta al menos al 1% de la población y que debemos
tener siempre presente nosotros los médicos de familia pues el debut como un cuadro
de malabsorción florido es, hoy en día, excepcional, siendo más frecuente la
presentación como síntomas gastrointestinales inespecíficos o como manifestaciones
extraintestinales. Debemos tenerlo siempre presente en el diagnostico diferencial en
los adultos con anemia ferropenica, osteoporosis y en pacientes con síndromes de
malaabsorcion. Es creciente el descubrimiento de esta enfermedad al investigar a
familiares de primer grado o a personas con otras dolencias autoinmunes
concomitantes.
Lo primero que debemos determinar son los anticuerpos antitransgutamiasa IgA y en
caso de ser positivos realizar la biopsia intestinal donde el daño histológico
característico de esta enfermedad es la consecuencia de una reacción anómala del
sistema inmune que produce atrofia de vellosidades, hiperplasia de criptas, infiltración
de células inflamatorias.
Por lo tanto, debemos presentar un elevado índice de sospecha clínica para el
diagnóstico de la enfermedad y así poder evitar la complicaciones que surgen de esta
enfermedad.

17. 13. BIBLIOGRAFIA:
 Enfermedad celiaca del adulto. Tomás Ivorra H, Giner R, Bixquert Jiménez M.
Rev Sdad Valenciana Patol. Dig 2001;20(2):65-71.
 Enfermedad celíaca. Julio C. Bai J, Michael Fried M, Roberto Corazza G,
Schuppan D, Farthing M, Catassi C, Greco L, Cohen H, Ciacci C, Fasano A,
González A, Krabshuis JH, LeMair A. Guías Mundiales de la Organización
Mundial de Gastroenterología.
 Enfermedad celíaca (sensibilidad al gluten). Gomollón F. Servicio de Aparato
Digestivo. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa Departamento de
Medicina y Psiquiatría, Universidad de Zaragoza. CIBERehd
 Enfermedad celíaca. Polanco I, Ribes C. Protocolos diagnósticos y terapéuticos
en pediatría.
 Enfermedad celiaca. Guía clínica Fisterra.