1. DESHIDRATACION Pérdida no compensada de agua, ya sea por insuficiente ingestión o bien por pérdida excesiva sepsis, bronconeumonía, sarampión vomito, la diarrea diabetes mellitus, neuropatías, intoxicaciones, estenosis de píloro; etc.
2. CLASIFICACION: Leve: Menos del 10% de la perdida de liquido Llenado capilar normal Frecuencia cardiaca normal o elevada Presión arterial normal Piel pálida Labios y mucosas orales secas + Globos oculares hipotónicos: normal o + Signo del lienzo húmedo negativo Moderada: 10% a 15% de la perdida de liquido Llenado capilar lento Frecuencia cardiaca aumentada Presión arterial normal o disminuida Piel pálida y fría Labios y mucosas orales secas: ++ Globos oculares hipotónicos: ++ Signo del lienzo húmedo: + a ++
3. Grave Más de 15% de la perdida de liquido Llenado capilar muy lento Frecuencia cardiaca muy elevada Presión arterial muy disminuida Piel grisácea muy fria Labios y mucosas orales secas: +++ Globos oculares hipotónicos: +++ Signo del lienzo húmedo: +++ Leve: pH > 7.25; CO2>12; sin alteración del estado mental; deshidratación <10% Moderada: pH de 7.15-7.25; CO2 de 8-12; con letargo; deshidratación de 10 a 15% Grave: pH <7.15; CO2 <8; estado mental alterado, deshidratación >15%
4. SODIO El sodio juega un papel importante en el mantenimiento y distribución del volumen y la osmoralidad de liquido extracelular. Es el mas importante en el liquido extracelular, el 60% es intercambiable y se distribuye en hueso, liquido intersticial, plasma, tejido conectivo y cartílago. Se absorbe principalmente en yeyuno, por transporte activo, y se excreta principalmente por orina, heces, sudor,regulada por la presión hidrostática y oncotica de los capilares peritubulares del riñón.
5. DESHIDRATACION ISONATREMICA O ISOTONICA Cuando la perdida de liquido y sodio es equivalente. Se presenta en casos de perdidas intestinales agudas como diarreas, fistulas intestinales, vómitos, aspiración intestinal por sondas o cuando el grado de deshidratación no son muy extremas Clínicamente: datos de contracción de volumen extracelular o choque hipovolemico; hipotensión arterial y venosa, taquicardia, oliguria, piel marmórea, llenado capilar lento, llanto sin lagrimas, fontanela anterior hipotensa y mucosas secas. Sodio sérico en estos casos: 135-145mEq/L; osmolaridad285-295 mOsm/l
6. DESHIDRATACION HIPOTONICA O HIPONATREMICA Frecuente en niño desnutrido con hemodiluido, que se hidrata con soluciones a altos volúmenes y en escasos o nulos de electrolitos. También presente en la hiperplasia adrenal congénita, nefritis y fibrosis quística del páncreas. Se puede llegar a presentar en casos de diarrea prolongada. Sodio sérico en estos casos: <135mEq/L; osmolaridad <285 mOsm/l Complicaciones: anorexia, apatía, nauseas y vómitos leves, hasta cefaleas, confusión mental, delirio y convulsiones. Requerimientos de Na son de 12 a 20 mEq/L o por la siguiente fórmula: Electrolito ideal- electrolito real x 0.6 x kg de peso Nota electrolito ideal de 140mEq/L
7. DESHIDRATACION HIPERNATREMICA Perdida excesiva de agua en relación con los electrolitos. Se presenta en pacientes eutróficos con gastroenteritis importante o en niños que son hidratados oralmente con soluciones mal indicadas o desbalanceadas Sodio sérico > 145mEq/L produciendo datos de deshidratación grave. Los requerimientos de sodio en estos casos son de 4-5 mEq/Kg o por: Volumen de líquidos necesarios para la corrección electrolítica: 4ml X exceso de sodio en mEq/L X kg de peso
8. VIBRIO CHOLERAE EPIDEMIOLOGIA!!!!!!!!!! Transmisión por agua y sistemas hidráulicos sanitarios CARACTERISTICAS: Bacilo curvo en forma de coma, de 2 a 4 Mm de longitud; presenta motilidad por medio de flagelo.
9. ESTRUCTURA ANTIGENICA Muchos vibriones comparten un solo antígeno flagelar H termolábil. Los anticuerpos al antígeno H no participan en la protección de huéspedes susceptibles El vibriocholeraeposee lipopolisacaridos O que le confieren especificidad serológica. Los anticuerpos del antígeno O tienden a proteger a animales. PATOGENIA Y PATOLOGIA Cuando el vehículo es agua para generar la infección es necesario al ingesta de hasta 1010 o más V. Cholerae, debido a que los microorganismos son susceptibles al acido. Cuando es alimento este es menor debido al efecto buffer del alimento. No alcanzan torrente sanguíneo sino se quedan en intestino donde se unen a microvellosidades de borde en cepillo. Se multiplican y liberan toxinas y endotoxinas.
10. ENTEROTOXINA DE VIBRIO CHOLERAE Enterotoxinatermolábil. Consta de subunidades A y B. El gangliosido GM en la mucosa sirve como receptor de la subunidad B, favoreciendo la entrada de subunidad A en la célula. La reactivación de la subunidad A incrementa la concentración de AMPc intracelular y produce hipersecreción prolongada de agua y electrolitos. Hipersecreción de cloro dependiente de sodio y se inhibe la absorción de sodio y cloro. Diarrea de 20 a 30L/d