1. Тромбозы вен сетчатки
Автор: к/о Сухарева Л.А.
Руководитель: проф.Фролов М.А.

2. Ангиоархитектоника сетчатки
В 98% ЦАС отходит от глазничной
артерии
ЦАС, сопровождаемая ЦВС проникает
в зрительный нерв в области его
нижней полуокружности и доходит до
ДЗН
По выходу из ДЗН, реже в его толще,
ЦАС делится на верхнюю и нижнюю
сосочковые артерии, которые
распадаются на носовые и височные
ветви.
Дале ветви дихотомически делятся до
образования прекапилляров
Ретинальные артериолы не
анастомозируют между собой. В местах
разветвления артериол были найдены
сфинктероподобные структуры.
Ретинальные капилляры не имеют
фенестров
Ретинальные сосуды располагаются на
уровне слоя нервных волокон и
формируют 4 васкулярные зоны.

3. Из верхних и нижних височных сосудов
артериолы проходят к МЛ, где
заканчиваются в капиллярном
сплетении, которое образует вокруг
фовеа аркады
аваскулярная фовеальная зона около 0,4
мм снабжается кровью из
хориокапиллярного слоя.
цилиоретинальная артерии отделяется
от сосудистого круга Цинна и проходит
через периферию ДЗН ( чаще в
височной половине) в сетчатку.
Венозная система сетчатки
представлена разветвленной сетью
венул, которые ,сливаясь друг с другом
образуют височные и носовые ветви ,
формирующие верхнюю и нижнюю
ретинальные вены и далее –
центральную вену сетчатки ( обычно на
уровне решетчатой пластинки).
ЦВС впадает в верхнюю глазничную
вену, открывающуюся в кавернозный
синус.

4. В сетчатке есть 2 капиллярных
сплетения:
поверхностное ( в слое нервных волокон
на уровне ретинальных артериол и
венул)
глубокое ( между внутренним ядерным и
наружным плексиформным слоем)
Эти два сплетения связаны
интеркоммуникативными капиллярами.
Отмечено, что капиллярная сеть состоит
из истинных капилляров без
преобладания артериальной или
венозной циркуляции. Глубокая сеть
более плотная, чем
поверхностная..Вокруг артерий всех
калибров имеется зона , свободная от
капилляров.

5. эпидемиология
Распространенность тромбозов вен сетчатки составляет
2,14 на 1000 чел в возрасте 40 лет и старше.
При исследовании лиц с глаукомой распространенность
тромбозов 17,3 на 1000 человек.
При АГ тромбозы вен сетчатки встречаются у 3% больных
При АГ с атеросклерозом - у 4,6% больных
Т.о. по распространенности тромбозов вен первое место
занимают пациенты с АГ в сочетании с атеросклерозом,
второе место –больные с атеросклерозом без АГ, на 3
месте- больные только с АГ.
Наибольшее кол-во больных с тромбозами отмечено в
зимние и весенние месяцы.

6. этиология
СИСТЕМНЫЕ ФАКТОРЫ
АГ, атеросклероз ( эти причины стоят на 1 месте у лиц пожилого
возраста)
изменения в системе кроветворения : анемия, полицитемия,
гемоглобинопатии, лейкемия, тромбоцитопеническая пурпура и др
нарушения белкового состава крови
снижение активности фибринолитической системы
системные заболевания: синдром Рейтера , Бехчета, болезнь Бехтерева,
склеродермия,СКВ, саркоидоз
рассеянный склероз
сахарный диабет
болеззнь Крона, неспецифический язвенный колит, панкреатит
инфекционные поражения: токсоплазмоз, сифилис, туберкулез, лепра,
герпесная и цитомегаловирусная инфекция
есть данные что при длительном использовании пероральных
контрацептивов у молодых женщин в ряде случаев развивался тромбоз

7. Местные факторы
у лиц пожилого возраста на 1 месте офтальмогипертензия и
первичная глаукома.
в то же время эти причины играют менее значит роль в формировании
тромбоза, чем АГ и атеросклероз.
опухоли головного мозга, зрительного нерва
субдуральные гематомы
каротидно-кавернозное соустье
тромбоз кавернозного синуса
неврит зрительного нерва
воспалительные заболевания сетчатки и ее сосудов
Отдельную группу составляют венозные тромбозы в результате
врачебных манипуляций (ретробульбарная анестезия,
субконьюнктивальные инъекции (митомицин В)) и хирургических
вмешательств (катаракта, трабекулэктомия).

8. КЛАССИФИКАЦИЯ
ПО АНАТОМИЧЕСКОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ
тромбоз центральной вены сетчатки
гемицентральный и гемисферический тромбоз
тромбоз ветвей ЦВС: в/височной
н/височной
в/носовой
н/носовой
сочетанное поражение ветвей
тромбоз вен третьего порядка
ПО СТАДИЯМ РАЗВИТИЯ
претромбоз
тромбоз ( острый до 2 нед, подострый до 2,5 мес)
посттромботическая ретинопатия - хроническая стадия
по Л.А.Кацнельсону – через 3 мес.
повторный тромбоз
ПО ТИПУ
неишемический
ишемический
ПО СОСТОЯНИЮ МАКУЛЯРНОЙ ОБЛАСТИ
отек: -без ишемии - с ишемией
без отека: -без ишемии - с ишемией

9. Схема тромбоза ЦВС при АГ в сочетании с
атеросклерозом
Повышенное давление ввЦАС
Повышенное давление ЦАС
Компрессия ЦВС ввобласти решетчатой пластинки
Компрессия ЦВС области решетчатой пластинки
Возрастает внутрисосудистое давление ввинтраламинарной части вены увели-
интраламинарной части вены увели-
Возрастает внутрисосудистое давление
по всему венозному руслу
по всему венозному руслу чивается скорость крови иистановится
чивается скорость крови становится
турбулентной
турбулентной
Скорость кровотока
Скорость кровотока тромбо-и эритро- Повреждение эндотелия вв
замедляется тромбо-и эритро- Повреждение эндотелия
замедляется цитарные агрегаты
цитарные агрегаты Месте воздействия
Месте воздействия
Патологическая
Патологическая Повышение вязкости
Повышение вязкости Адгезия тромбоцитов
крови Адгезия тромбоцитов
Проницаемость
Проницаемость крови
капилляров
капилляров
В просвет сосуда выделяются
В просвет сосуда выделяются Пристеночные тромбоцитар-
Пристеночные тромбоцитар-
ингибиторы фибринолиза, что
ацидоз
ингибиторы фибринолиза, что ные тромбы укрепляются во-
ацидоз
метаболические ные тромбы укрепляются во-
метаболические ведет ккактивации гемокоагу-
ведет активации гемокоагу- локнами фибрина,в которых
нарушения локнами фибрина,в которых
нарушения ляции ииаккумуляции тромбо-
ляции аккумуляции тромбо- задерживаются форменные
задерживаются форменные
цитов из крови
цитов из крови элементы крови
элементы крови
Тканевая
Тканевая
гипоксия
гипоксия
Высвобождение эндотелием
Высвобождение эндотелием
Фибринолитиков ииантикоагулянтов
тромб
тромб
Фибринолитиков антикоагулянтов

10. ПОЛНАЯ ОККЛЮЗИЯ
ПОЛНАЯ ОККЛЮЗИЯ
ВЕНЫ
ВЕНЫ
РЕЗКАЯ ВЕНОЗНАЯ
РЕЗКАЯ ВЕНОЗНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
Нарушение функции
Нарушение функции Патологическая проницаемость
Патологическая проницаемость
эндотелия
эндотелия капилляров
капилляров
полный стаз,
полный стаз,
капиллярная
капиллярная
окклюзия в
окклюзия в Массивный экстракапил-
Выраженные метабо-
Выраженные метабо- Массивный экстракапил-
микроваскулярном
микроваскулярном лярный выход форменных
лические нарушения
лические нарушения лярный выход форменных
русле
русле элементов и жидкости
в сетчатке с форми-
в сетчатке с форми- элементов и жидкости
рованием ишемии
рованием ишемии (отек, геморрагии)
(отек, геморрагии)
Изменения в
Изменения в
артериальном
артериальном Освобождение эндо-
Освобождение эндо-
русле
русле телием фибриноли-
телием фибриноли-
тиков и антикоагу-
тиков и антикоагу- РЕКАНАЛИЗАЦИЯ
РЕКАНАЛИЗАЦИЯ
лянтов
лянтов

11. Претромбоз вен сетчатки
Раннее изменение, вызванное
совокупностью этиологических факторов,
которые могут привести или не привести
к тромбозу.
Не имеет характерных жалоб: могут быть
непостоянное снижение остроты зрения,
затуманивание чаще в утренние часы или
после нагрузки.
Острота зрения 0,6-1,0; поле не изменено
При офтальмоскопии: расширенные и
извитые вены неравномерного калибра,
единичные мелкие штрихообразные
геморрагии, расширенные ретинальные
капилляры по типу клубочков, артерии
сужены.В МЛ формируется отек, ДЗН не
изменен, хотя нередко имеет стушеванные
границы.
Претромбоз ветвей ЦВС -расширение и
извитость вен дистальнее
артериовенозного перекреста, обычно
этот отдел вены имеет беловатый ободок
(результат прохождения транссудата). В
обл. перекреста локализуются единичные
геморрагии, мягкий экссудат,
ретинальный отек.

12. Тромбозы ЦВС
Жалобы на резкое безболезненное снижение
зрения
Острота зрения от счета пальцев до 0,2-0,6.
В поле зрения относительные или абсолютные
скотомы (как правило в зоне геморрагий и
ишемии).
ВГД в пораженном глазу в свежих случаях обычно
снижено на 2-4 мм рт. ст.
Границы ДЗН стушеваны, вены извиты,
расширены, отдельные участки погружены в
отечную сетчатку или прикрыты геморрагиями.
По ходу сосудов часто беловатые ватообразные
фокусы- мягкий экссудат. Мягкий экссудат на
самом деле таковым не является, он возникает при
микроинфарктах сетчатки в рез-тате окклюзии
терминальных артериол, что ведет к отеку аксон-
цилиндров в области ишемии. Появление говорит
о поражении сосудистой системы с развитием
ишемии
В МЛ часто начинается отложение твердого
экссудата: имеет четкие границы и со временем
приобретает желтый цвет, состоит из липидов и
мукополисахаридов, которые являются
производными крови. Отложения твердого
экссудата приводят к вторичной дегенерации и
некрозу клеток сетчатки.

13. Кровоизлияния при тромбозах вен
сетчатки
интраретинальные
в слое нервных волокон : мелкие имеют форму
штрихов, а более крупные –треугольников или
пламени, которые основанием обращены к
периферии, а вершиной к ДЗН.
Обширные поверхностные кровоизлияния могут
отслаивать внутреннюю пограничную мембрану и
выглядят как преретинальные.
на границе наружных слоев сетчатки: обычно
небольшие, округлой формы или точечные,
проходят через все слои в виде столбиков

14. ТРОМБОЗЫ ВЕТВЕЙ ЦВС
Жалобы на безболезненное
снижение зрения, если МЛ не
вовлекается в процесс , то снижения
остроты зрения нет, а есть
выпадение участков в поле зрения.
Секторальные интраретинальные
геморрагии в форме треугольника,
вершина которого направлена к
окклюзированному участку вены.
По ходу сосудов очаги мягкого
экссудата, микроаневризмы,
отечная сетчатка.
Как правило, тромбоз находится на
расстоянии 1-2 ДД от ДЗН в зоне
артериовенозного перекреста.
Вены дистальнее окклюзии извиты,
расширены.

15. Тромбоз нижневисочной Тромбоз макулярной ветви ЦВС
сосудистой аркады ЦВС

16. Флюоресцентная ангиография
замедленное контрастирование
пораженной вены
гиперфлюоресценция макулярного
отека
прокрашивание стенок
окклюзированной вены
ретинальная флюоресценция за
счет выхода контраста из
расширенных капилляров
гипо- и нефлюоресциирующие
ишемические участки
отсутствие контраста в области
геморрагий
сужение и неравномерный калибр
артериол
На фото тромбоз нижневисочной
сосудистой аркады

17. МАКУЛЯРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ
ТРОМБОЗАХ ВЕН СЕТЧАТКИ
От 60 до 100% больных с тромбозами
височных ветвей имеют отек МЛ,
причем у 1/3-2/3 лиц он сохраняется в
течение года и становится хроническим.
Отек МЛ развивается при повышенной
проницаемости сосудов и нарушении
капиллярной перфузии, что ведет к
скоплению жидкости в наружном
плексиформном и внутреннем ядерном
слое.
Отек бывает:
Диффузный
Кистовидный ( в МЛ он имеет
звездчатую форму, в пара и пери МЛ-
сотовидную,
что связано с ходом нервных волокон)
На ФАГД кистовидный отек макулы

18. Течение отека различно:
он может полностью
резорбироваться без следа или с
развитием в этой области
преретинального фиброза,
атрофических очажков, отложения
пигмента.
если отек сохраняется длительно,
то он переходит в кистовидный, из
которого может сформироваться
кистозная дистрофия, иногда
ведущая к
* ламеллярному разрыву сетчатки
(разрыв внутренней стенки кисты
при сохранной наружной, что
ведет к стойкому снижению
остроты зрения)
* макулярному разрыву сетчатки
Макулярный разрыв сетчатки

19. неишемический ишемический
Неполная окклюзия Полная окклюзия
Острота зрения 0,4 и выше, редко сотые Счет пальцев или сотые,редко 0,1и выше
Поле зрения: периферические границы не Часто сужение периферических границ, почти
изменены, м.б. относительные скотомы всегда центральная абсолютная скотома
ДЗН часто отечен, но границы контурируются ДЗН отечен, границы не определяются
Макулярный отек различной степени Макулярный отек выражен
Вены извиты, расширены, полнокровны
Геморрагии преимущественно на периферии Геморрагии обширные, преимущественно в
заднем полюсе и на ДЗН
Мягкий экссудат обычно отсутствует Значительное количество
Ретинальный отек выражен слабо Значительный, отечная ткань местами
прикрывает вены
При ФАГД капиллярная перфузия сохранена Перфузия отсутствует на площади 50% и
или ишемические зоны занимают менее 50% более

20. Тромбозы вен сетчатки
неишемический ишемический

21. Тромбоз ЦВС
невоспалительный На фоне ангиита
Этиология: атеросклероз, АГ, первичная Вирусные, бактериальные, токсоплазмозные
глаукома инфекции, аутоиммунные процессы
Возраст от 50 лет и старше молодой
ВГД снижено в пораженном глазу М.б. повышено при вовлечении в процесс
цилиарного тела
Роговица прозрачная На эндотелии м.б. преципитаты
Влага передней камеры прозрачная М.б. воспалительные клетки
ДЗН отечен, границы стушеваны, м.б Часто гиперемирован, границы стушеваны,
геморрагии м.б геморрагии
Макулярный отек различной степени
Вены расширены, извиты, полнокровны Расширены, извиты, по ходу вен рыхлые
экссудатиыные муфты, полосы
сопровождения
Геморрагии по всему глазномк дну, включая ДЗН
Ретинальный отек различной степени выраженности

22. Посттромботическая ретинопатия
Л.А.Кацнельсон для обозначения клинических изменений, в позднюю фазу тромбоза
(приблизительно через 3 мес.), предложил термин посттромботическая ретинопатия
мягкий экссудат и большинство кровоизлияний постепенно резорбируется, что занимает
многие месяцы
на месте кровоизлияний образуются белые очаги, возникают дистрофические изменения
макулярной зоны с перераспределением пигмента
мелкие рассеянные и точечные геморрагии, особенно на периферии, и единичные
микроаневризмы могут сохраняться в течении нескольких лет после тромбоза
вены становятся менее извилистыми и расширенными.
восстановление кровотока связано либо с реканализацией тромбированного сосуда, либо с
образованием коллатералей. Наибольшее их количество в височной области и
парафовеальной зоне.
шунты служат для быстрого транспорта крови из одной системы сосудов в другую.Шунты
нередко формируются на ДЗН и представляют видимые расширенные венозные петли,
которые связывают ретинальную и хориоидальную системы.
несмотря на то, что шунты относят к признакам репаративного процесса, они вызывают
нарушение местной ретинальной циркуляции, что может привести к усилению ишемии.
склероз артериолы сетчатки
ДЗН м.б. нормальным, но границы длительное время остаются нечеткими. Иногда
развивается атрофия ДЗН..

23. Посттромботическая ретинопатия ФАГД. Неоваскуляризация ДЗН
после окклюзии в/височной ветви ишемия макулы, ишемические зоны
ЦВС. Твердый экссудат, остатки сетчатки, шунты, коллатерали.
геморрагий .

24. Осложнения тромбозов вен сетчатки
ишемия приводит к неоваскуляризации сетчатки, ДЗН и радужки
неоваскуляризация локализуется на границе ишемической и нормальной зон сетчатки, в областях ,
где есть сосуды с поврежденным эндотелием через 3-4 мес. после тромбоза
при ФАГД повышена проницаемость стенок новообразованных сосудов для флюоресцеина, что
отличает их от шунтов и коллатералей, которые практически его не пропускают
новообразованные сосуды являются причиной интравитреальных кровоизлияний
организация которых ведет к швартообразованию и тракционной отслойке сетчатки
экссудативная отслойку сетчатки связана с нарушением функции пигментного эпителия и
ухудшением оттока жидкости в результате несостоятельности дренажной системы
рубеоз радужки развивается в 9-20%
неоваскулярная глаукома – наибольший риск развития в первые 6 месяцев
достигая трабекулярной зоны, новообразованные сосуды вместе с нежной фиброзной тканью
образуют фиброваскулярную сеть и блокирует УПК на определенном протяжении
при прогрессировании процесса фиброваскулярная ткань полностью блокирует угол, начинает
сморщиваться и УПК полностью закрывается

25. Дифференциальная диагностика
Несмотря на то, что тромбозы вен сетчатки имеют
типичную клиническую картину, иногда их
приходится дифференцировать с такими
заболеваниями как:
Хроническая ишемическая ретинопатия,
радиационная ретинопатия,
диабетическая ретинопатия,
а в редких случаях с
невритом зрительного нерва,
застойным диском.

26. Хроническая ишемическая
ретинопатия
Этиология: стеноз внутренних сонных
артерий
Жалобы: постепенное снижение зрения,
приступы кратковременной слепоты,
м.б. тупая боль за глазом
ДЗН не изменен, в тяжелой степени –
атрофичен с неоваскуляризацией
Артерии сужены, вены расширены, но
не извиты
Микроаневризмы и геморрагии на
средней периферии
Отек сетчатки разной степени
УЗ допплерография: асимметрия
скорости кровотока в сонных и
надблоковых артериях, патологические
компрессионные пробы
Рентген черепа: на область турецкого
седла проецируются тени
обызвествленных сонных артерий
На ФАГД: бедное крнтрастирование
артерий , нет заполненных вен, много
флюоресциирующих микроаневризм,
круглые темные геморрагии, ишемия

27. Радиационная ретинопатия
В анамнезе контакт с радиоактивными материалами
Жалобы: резкое или постепенное снижение зрения
Ранний офтальмоскопический признак –
микроаневризмы, телеангиэктазии
ДЗН часто гиперемирован, отечен
Артерии не изменены или сужены, вены расширены в
виде бус
Отек сетчатки разной степени
Точечные и полосчатые геморрагии
Рассеянные депигментированные очаги (деструкция
пигментного эпителия)
В позднюю стадию – неоваскуляризация
Часто сочетается с субкапсулярной катарактой

28. Неврит зрительного нерва
В анамнезе м.б. воспалительные
заболевания
Жалобы: быстрое снижения зрения,
выпадение полей зрения
ДЗН гиперемирован, границы
стушеваны, может проминировать в
стекловидное тело
Артерии не изменены или
расширены, вены расширены,
извиты
Отек сетчатки преимущественно
перипапиллярный
Геморрагии мелкие на ДЗН,
перипапиллярно и по ходу вен
Микроаневризмы не характерны
М.б перипапиллярный мягкий
экссудат

29. Застойный ДЗН
В анамнезе м.б. поражения
головного мозга
Жалобы: постепенное снижение
зрения, часто приступы
кратковременного снижения
зрения, головные боли
ДЗН сначала гиперемирован, в
позднюю стадию сероватого цвета,
границы стушеваны, проминирует в
стекловидное тело
Артерии не изменены, вены
расширены, извиты
Полосчатые геморрагии
перипапиллярно
Микроаневризмы не характерны
Отек сетчатки преимущественно
перипапиллярно
М.б. перипапиллярный мягкий
экссудат

30. Консервативное
лечение

31. фибринолитики
Стрептокиназа (стрептаза, целиаза, авелизин)- синтезируется в-
гемолитич стрептококом : при соединении с плазминогеном образует активный
комплекс который превращает плазминоген в плазмин, лизирующий
фибрин.Обладает антигенными свойствами.
ретробульбарно 0.5 мл дексаметазона, через 1 час 25000-50000 ЕД стрептокиназы в
0.5 мл физ р-ра вместе 0,5 мл дексаметазона, затем ежедневно дексаметазон 0,5 мл противопоказания к введению
с 500-750 ЕД гепарина.
при хорошей переносимости кол-во введений 4-5. фибринолитиков
Местные осложнения:
аллергические реакции
геморрагии (ретробульбарные, ретинальные, геморрагические состояния или
интравитреальные). высокий риск их развития
Урокиназа - прямой активатор плазминогена, обладает большей нарушения в системе
специфичностью, может разрушать тромб не только снаружи но и изнутри, кроме гемостазаз-гипокоагуляция
того блокирует агрегацию тромбоцитов. Не обладает антигенными свойствами
вводят в/в или в/артериально в дозе 5000-30000 МЕ/кг( наиболее эффективно в повышенная чувствительность
первые 6 часов). к препарату
При назначении большиз доз стрептокиназы, урокиназы и близких к ним
соединений происходит снижение конц. эндогенного плазминогена и продолжение
фибринолитической терапии неэффективно высокая артериальная
гипертония
Рекомбинантный активатор плазминогена (препарат *для стрептокиназы еще:
актилизе)
ретробульбарно 2 мг дексаметазона, через 1 час плазминоген 1000-2000 ЕД. Курс острая стрептококковая
10-14 дн. инфекция или стрептококовые
Побочное действие :геморрагии и аллергические реакции. поражения в анамнезе
Новые препараты:
рекомбинантная стафилокиназа (большая специфичность к фибрину)
новые активаторы плазминогена (более пролонгированное действие)
комбинированный препарат - анистреплаза (лизин+плазминоген+ стрептокиназа)-
пролонгированное действие, большая тромболитическая способность,
избирательный эффект по отношению к тромбу.

32. гемодилюция
метод трансфузионной терапии для
дозированного разбавления крови
плазмозамещающими растворами..
МЕТОДИКИ: ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:
забор 300-400 мл крови с введение такого же
объема реополиглюкина 2р/нед. 2 недели Дыхательная, почечная,
в/в трентал 50-200 мг/день с 200-400 мл сердечная недостаточность
реополиглюкина 10-14 дней через день
200-400 мл реополиглюкина в/в через день в Инфаркт миокарда или инсульт
течении 14 дней, иногда с небольшими дозами до 6 месяцев
дексаметазона (4-8 мг).
Неконтролируемая АГ
После терапии улучшение ретинальной
микроциркуляции связано с
Анемия с гематокритом
устранением стаза в капиллярах ниже38%
снижением вязкости крови
снижением концентрации факторов Склонность к аллергическим
свертывания реакциям
снижением агрегации эритроцитов и
адгезивной способности тромбоцитов.

33. антиагреганты
Пентоксифиллин (трентал, агапурин)
агапурин)
тормозит агрегацию тромбоцитов и эритроцитов
усиливает фибринолиз
уменьшает уровень фибриногена в плазме
слабый вазодилататор
Вазобрал - комбинированный препарат
Схемы: по 0,5 мл р/бульбарно уменьшает агрегацию тромбоцитоов, эритроцитов
в/в кап 50-200 мг/день на 250-500 мл физ. р-ра проницаемость сосудистой стенки
внутрь 300-600 мг/сут. улучшает кровообращение и метаболизм в
головном мозге.
Абсолютные противопоказания:
противопоказания: По 1т 2 р/день в течение 30 дней
острый инфаркт миокарда
массивные кровотечения
Осторожно пациентам с выраженным атеросклерозом
церебральных и/или коронарных сосудов в сочетании с АГ, Ацетилсалициловая кислота (аспирин)
нарушениями сердечного ритма, яэвенной болезнью в
анамнезе после окончания активной терапии для
профилактики сосудистых нарушений по 125 мг 1
Пентоксифиллин потенциирует действие гипотензивных
р/сутки в течение 3-6 мес.
препаратов, инсулина, пероральных гипогликемических
препаратов, антикоагулянтов и фибринолитиков. К новым средствам, заменяющим аспирин,
относятся селективные ингибиторы синтеза
тромбоксана А2:
Тиклопидин (тиклид)
тиклид) КС-764 - оказывает слабовыраженный
Эффективен при несвежих тромбозах геморрагический и ульцерогенный эффект
по 250 мг 2р/день в течении 3-4 мес.
В перспективе возможно использование препарата
Клопидогрел-близок по структуре к тиклопидину, но в
6 раз сильнее угнетает агрегацию тромбоцитов

34. антикоагулянты
Прямого действия Непрямого действия:
нарушают синтез факторов свертывания крови
повышают активность антитромбина 3
Гепарин Фенилин
наиболее оправдано р/бульбарное введение в Внутрь в первые сутки 120-200 мг , во второй
день 90-150 мг, затем 30-60 мг/сут. в
сочетании с дексазоном. зависимости от протромбина крови.
Гепарин 500-750 Ед + Дексазон 0,2-0,5 мл
ежедневно
Антикоагулянты непрямого действия лучше
использовать в профилактике сосудистых
Противопоказания : нарушений
подострый бактериальный эдокардит Эти препараты начинают проявлять
проведение лучевой терапии активность через 24-48 ч после введения.
снижение свертываемости крови Поэтому ранее проводимая
антитромботическая терапия должна быть
язвенная болезнь, продолжена в указанные сроки, чтобы не
злокачественные новообразования сформировался синдром отмены.
некомпенсированная АГ При снижении протромбинового индекса
свежие кровоизлияния ниже 40-50%переходят на поддерживающие
дозы.
Фраксипарин Доза должна снижаться постепенно в теч. 1-
1,5 мес. до полной отмены, чтобы не
низкомолекулярный гепарин сформировался синдром отмены с развитием
меньше риск развития геморрагий тромботических процессов.
п/бульбарно по 0,07 мл 1 р/день в теч. 3 дней

35. ДРУГИЕ ПРЕПАРАТЫ
Диакарб- ингибитор карбангидразы, слабый диуретик- обладает
гипотензивным эф и способствует резорбции ретинального отека,
включая МЛ.
 Назначают по 1 таб. 1-2 раза в день курсами по 2-4 дня в неделю, но не
более 5 дней подряд, т.к. высокий риск развития метаболического
ацидоза
Эмоксипин- обладает антигипоксическим, антиагрегантным,
ангиопротективныи действием, улучшает микроциркуляцию, усиливает
фибринолиз, способствуя резорбции геморрагий, защищает сетчатку от
светового повреждения.
 пара-или ретробульбарно по 0,5 мл от 10 до 30 дней.
КОРТИКОСТЕРОИДЫ
Токоферол- синтетический препарат витамина Е- обладает
антиоксидантным эф., снижает патологическую проницаемость и
ломкость капилляров
Наиболее распространенным  по 100-200 мг 1-2 р/день в течении 1-1,5 мес.
препаратом является
Дексаметазон Винпоцетин (кавинтон)- снижает агрегацию тромбоцитов,
0,8-2 мг пара или р/бульбарно в оказывает сосудорасширяющий эф, увеличивает мозговой кровоток не
вызывая синдрома обкрадывания в пораженной области.
комбинации с антикоагулянтами и  по 5-10 мг 3 раза в день, затем по 5 мг 3 раза в день в течении
антиагрегантами,  2-6 мес.
иногда в/в по 4-8 мг/сут. вместе с
плазмозаменителями. Предуктал- нормализует энергетический обмен в клетках при
гипоксии.
 по 40-60 мг в сутки
Дицинон (этамзилат)- гемостатическое действие, не
способствует образованию тромбов, нормализует проницаемость
сосудистой стенки.
 пара или р/бульбарно по 0,5 мл курс до 10-15 инъекций
 в/мыш. по 125-250 мг 2-3 р/день
 внутрь по 250-500 мг 3 р/день

36. Особенности консервативного лечения
воспалительных тромбозов вен сетчатки
При свежей воспалительной окклюзии бактериальной или вирусной этиологии
необходимо немедленное назначение антибиотиков широкого спектра действия или
противовирусные препараты
В лечении воспалительных тромбозов большое значение придается системному
введению высоких и средних доз кортикостероидов.
Непрерывное лечение – постоянное введение препарата в/мыш. или внутрь, например:
- Кеналог ( триамцинолон)-пролонгированный препарат- в/мыш. по 80 мг 1 раз в 5-10
дней N2, затем по 40 мг 1 раз в 5-10 дней N2, поддерживающая доза 40 мг 1 раз в 12-14
дней в течении 2 мес.
Пульс-терапия – прерывистый вид гормональной терапии- в/в введение высоких доз , например:
- в/в метилпреднизолон 250-500 мг через день 3 раза, затем по 125-250 мг 3 раза, а затем 2 раза
в нед.
- в/в дексаметазон по 32-40 мг в день через день N 3, затем по 16-20 мг по той же схеме.
На фоне воспаления также показано введение препаратов, ингибирующих синтез простгландинов
Индометацин по 0,025г 2-3 р/сутки

37. Лазерная коагуляция сетчатки
цель
При свежих тромбозах: При посттромботической
блокирование отека и предотвраще- ретинопатии:
ние развития структурных нарушений Профилактика и устранение
в макулярной области неоваскуляризации
Противопоказания Осложнения
•тяжелое соматическое состояние •прогрессирование макулярного отека
•декомпенсированная АГ •ретинальные геморрагии
•воспалительные заболевания роговицы и •экссудативная отслойка сетчатки
коньюнктивы •реактивный иридоциклит
•активный ангиит сетчатки •складки сетчатки в результате
•витреоретинальные изменения , при рубцевания
которых коагуляция может усилить •субретинальная неоваскуляризация в
тракции месте повреждения лазером

38. Этапы лазеркоагуляции
коагуляты наносят по артериоле,
соответствующей тромбированной вене, от диска
до линии соединяющей артериолу и фовеа. Это
приводит к сужению артериолы, появляется
препятствие притоку, снижается
интраваскулярное давление в дистальных отделах
артериального и венозного русла, что ведет к
уменьшению ретинального отека.
Барьерная коагуляция-
создание дугообразного барьера из нескольких
рядов коагулятов, отграничивающих макулу от
пораженной вены. В основе - уменьшение
притока крови и снижение давления на
капилляры пара МЛ

39. Барражная коагуляция
проводится в секторе, соответствующем
тромбированной ветви. Первый ряд
коагулятов располагается на растоянии ½-1
ДД от фовеа, а коагуляты умеренной
интенсивности должны занимать весь сектор
до преэкваториальной области
Панретинальная коагуляция –
при тромбозе ЦВС. разрушение
неперфузируемых зон сетчатки
уменьшение выделения вавазоформативного
ф-ра, увеличение обмена между хориоидеей
и сетчаткой, появление возможности оттока
жидкости через сосудистую оболочку,
более эффективное функционирование
оставшихся клеточных структур сетчатки

40. Квантовая гемотерапия
УФО КРОВИ ЛАЗЕРНОЕ ЭНДОВАСКУЛЯРНОЕ
усиление неспецифического ОБЛУЧЕНИЕ КРОВИ
иммунитета
уменьшение аутосенсибилизации низкоэнергетический гелий-
организма неоновый лазер
нормализация активация фибринолиза
глюкокортикоидной функции повышение эластичности
надпочеников эритроцитов
улучшение микроциркуляции снижение вязкости крови
замедление всех стадий улучшение клеточного и
свертывания крови гуморального иммунитета
нормализация ферментов крови
стимуляция поглощения Курс лечения 5-7 сеансов по 30 мин
кислорода
Курс лечения 2-5 процедур

41. Хирургическое лечение
Декомпрессия венозной ветви:
витрэктомия
затем рассекается глиальные волокна выше места окклюзии и фиброзная ткань,
образующая общее ложе для артерии и вены в области перекреста
артерия полностью отделяется от вены.
Введение тканевого активатора плазминогена в верхнюю вену
сетчатки:
витрэктомия с дополнительной склеротомией
затем катетеризация верхней вены около ДЗН
введение препарата.
Декомпрессия зрительного нерва с ЦАС и ЦВС:
в основе – разрез заднего склерального кольца.
Витреоперфузия:
сетчатка омывается жидкостью содержащей широкий диапазон веществ, в том числе
глюкозу и кислород, что предотвращает необратимое ишемическое повреждение сетчатки

42. Спасибо за внимание