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ANALGESIA NO
PÓS-OPERATÓRIO
Objetivos específicos:
cochrane.bvsalud.org
Acadêmicos
• Aldo Francisco Veras Pereira
• Lorena da Mata Alves
• Mateus Rodrigues Carvalho
OBJETIVOS
• Elucidar a importância do manejo da dor no pós-operatório.
• Discutir sobre as principais vias de ação dos medicamentos
utilizados no pós-operatório no controle da dor.
INTRODUÇÃO
• Nos últimos anos, houve uma grande preocupação com a
SEGURANÇA DAS TÉCNICAS ANALGÉSICAS NO PÓS-
OPERATÓRIO, sendo grande estímulo para produção de
trabalhos na área médica.
• A AVALIAÇÃO DA DOR PÓS-OPERATÓRIA encontra-se num
ponto tal que deveria ser considerada como parte da prática
clínica rotineira.
INTRODUÇÃO (cont.)
• A dor é um FATOR LIMITANTE PARA A ALTA do paciente em
regime ambulatorial. Assim sendo, alguma forma de analgesia deve
ser programada para o pós-operatório, especialmente o de imediato.
• A PROGRAMAÇÃO DA ANALGESIA PÓS-OPERATÓRIA
COMEÇA AINDA NO PRÉ-OPERATÓRIO, observando as
características e condições psicológicas e as características
invasivas da cirurgia.
INTRODUÇÃO (cont.)
• Os aspectos do processo cirúrgico não se abstém apenas as
características invasivas, visto que o local da cirurgia também é uma
importante característica. Muitas vezes o paciente por MEDO DA DOR
reduz sua atividade física, FAVORECENDO ESTASE VENOSA E
TROMBOSE.
• No pós-operatório deve-se administrar analgésico, observado-se
horário rigoroso, para prevenir manifestações dolorosas. Assim sendo,
NÃO SE DEVE ESPERAR O FENÔMENO DOLOROSO SURGIR para
se iniciar a administração de analgésico.
DOR
• O conceito de que a dor pós-operatória é normal e esperada,
associado à FALTA DE CONHECIMENTO da fisiologia da dor e da
farmacologia dos analgésicos bem como a FALTA DE
TREINAMENTO da equipe de enfermagem para avaliação do
quadro álgico, faz com que a atenção da equipe esteja voltada às
complicações pós-operatórias mais comuns (fístulas, infecções,
sangramentos, etc.) do que ao sintoma que mais incomoda o
paciente: a dor.
• O resultado disso é que grande parte dos pacientes cirúrgicos
experimenta DOR INTENSA no pós-operatório.
DOR
0% 10% 20% 30% 40% 50%
Hospital das Clínicas
de São Paulo
Dor intensa nas 48h do pós operatório
Controle da dor
BASSANEZI, 2006
DOR
0% 20% 40% 60% 80%
EUA (pesquisa com
500 pacientes
operados)
Dor pós-operatório
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
Dor moderada a
intensa
TOWSEND, 2010
DOR
• Dois fatores são determinantes na intensidade da dor pós-
operatória:
1) TIPO DE CIRURGIA
2) PERCEPÇÃO INDIVIDUAL DE CADA PACIENTE
DOR
• Sensação desagradável cuja experiência emocional está associada
com estímulos de lesão tecidual real ou potencial.
(Associação Internacional para o Estudo da Dor )
- Anuncia um estado de emergência e
urgência para o organismo.
- Clinicamente é parte integrante dos
sintomas de muitas doenças e auxilia no
diagnóstico
DOR
Somática
Visceral
Rápida e bem localizada
Lenta e difusa
Lenta e difusa
Cutânea
Lenta e difusa
Tecidos
profundos
CLASSIFICAÇÃO DA DOR
Dor nociceptiva
Dor neuropatica
Dor aguda
Dor cronica
DOR
NOCICEPÇÃO: conjunto de
eventos neurais através do
qual os estímulos nocivos
são detectados, convertidos
em impulsos nervosos e
transmitidos da periferia
para o SNC. No
encéfalo, particularmente no
cérebro, os estímulos
associados à lesão real ou
potencial são interpretados
como dor.
- Amplamente espalhados em todos os tecidos, com a exceção
do tecido nervoso!!
-Terminações livres
Térmicos
Mecânicos
Químicos
DOR
Receptores da dor = nociceptores
Dor rápida
Dor lenta
DOR
Dor rápida
Dor lenta t1
t1
Dor rápida
Em pontada e bem localizada
Fibras Ad
Condução rápida (12-30 m/s)
mecanorreceptores de alto
limiar
Nociceptores unimodais
Dor lenta
Em queimação, mal localizada e
difusa
Fibras C, Condução lenta (0,5 a 2m/s)
Receptores mecânicos, térmicos e
químicos.
Nociceptores polimodais
Tempo
Intensidadedador
INFLAMAÇÃO
Calor
Dor (hiperalgesia)
Rubor
Tumor
Perda de função
Processo reativo do
tecido diante de um
agente agressor.
Os mecanismos da DOR LENTA são mais complexos.
Envolvem:
Mobilização de células
Cascata de reações bioquímicas
A membrana do NEURÔNIO NOCICEPTIVO fica com
limiar mais baixo por causa das substâncias
inflamatórias (PG, bradicininas, etc).
Hiperalgesia: aumento da sensibilidade dolorosa. Estímulos antes
inócuos passam a causar dor devido a facilidade de despolarização dos
neurônios aferentes nociceptivos polimodais.
inocuo nocivo
100
80
20
0
60
40
SENSAÇÃODOLOROSA
Intensidade do estímulo
NormalInjuria
Hiperalgesia
Inflamação
Dor rápida
Dor lenta
LESÃO
TECIDUAL
1. Sangramento → anóxia
2. Extravasamento de conteúdo celular (K, bradicinina, etc)
3. Migração de mastócitos (histamina e serotonina)
4. Reação do acido aracdônico → prostaglandinas e prostaciclinas
5. Os nociceptores ficam mais excitáveis, inclusive a estímulos inócuos
6. Os nociceptores apresentam reação inflamatória neurogênica:liberam
prostaglandinas e sub P acentuando o processo inflamatório
TRADUZINDO...
1 Estimulo nocivo
1 = calor
2 Ativação do nociceptor
2
3 Transmissão para o cérebro3
4 Percepção como dor
4
DOR
• Além do desconforto, a dor promove alterações fisiológicas que
prejudicam a recuperação:
1) Liberação de hormônios de estresse, como elevação da glicose e
das catecolamidas, excitando o sistema cardiovascular, com
AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL E FREQUÊNCIA
CARDÍACA.
2) A dor em incisões abdominais e torácicas prejudica a expansão da
caixa torácica, favorecendo e a incidência de COMPLICAÇÕES
RESPIRATÓRIAS.
3) A deambulação precoce também é prejudicada, aumentando o
risco de TROMBOSE VENOSA PROFUNDA.
TRATAMENTO DA DOR
PÓS-OPERATÓRIA
• Forma regular e não de
demanda
• Necessidades individuais de
cada paciente
• Tratamento escalonado
conforme a necessidade
(BASSANEZI, 2006)
ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE
ESCADA ANALGÉSICA
ANALGÉSICOS
SIMPLES (NÃO
OPIÓIDES) +
ADJUVANTES
OPIÓIDE
FRACO +
ANALGÉSICOS
SIMPLES +
ADJUVANTES
OPIÓIDE
FORTE +
ANALGÉSICOS
SIMPLES +
ADJUVANTES
ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE (ADAPTADO)
ANTI-INFLAMATÓRIOS
NÃO ESTERÓIDES (AINE)
Cox-1
• Função renal (balanço de água e
sódio)
• Agregação plaquetária
• Proteção da mucosa gástrica.
Cox-2
• Processo inflamatório
• Macrófagos e outras células dos
tecidos inflamados.
(BASSANEZI, 2006)
ANTI-INFLAMATÓRIOS
NÃO ESTERÓIDES (AINE) (cont.)
EFEITOS COLATERAIS!!!
Sua administração deve ser feita com
extrema cautela em pacientes com
patologias gastroduodenais, renais, ou com
alteração da hemostasia.
(GOZZANI, 2004)
ANTI-INFLAMATÓRIOS
NÃO ESTERÓIDES (AINE) (cont.)
Via endovenosa x Via intramuscular x Via oral
Cetoprofeno (100 a 300mg/dia diluídos em 100ml de solução isotônica)
Tenoxicam (20 a 40mg/dia)
Cetarolaco (10-30mg/dia)
• A ação dos AINE é dose /resposta limitada (efeito teto), ou seja, a sua
administração em doses superiores às recomendadas não proporciona
analgesia suplementar, aumentando a incidência de efeitos colaterais.
(BASSANEZI, 2006)
OPIÁCEOS
• Reforçam a ação fisiológica das endorfinas
• Inibem a liberação de neuromediadores da dor, como a
substância P
• A ação periférica dos opiáceos se explica através da
ligação com receptores das terminações nervosas
livres, ativos na presença de reação inflamatória.
(BASSANEZI, 2006)
OPIÁCEOS (cont.)
Como efeitos colaterais:
• Sedação; náusea; vômitos; prurido; retenção urinária e
constipação intestinal numa relação dose-dependente.
• Altas doses de opióides podem levar à depressão
respiratória; apnéia; colapso circulatório e coma
seguido de morte
(TOWSEND,2010)
OPIÁCEOS (cont.)
• Os opiáceos são efetivos no controle da dor e podem ser
administrados praticamente por todas as vias e
diferentes doses.
• A administração de opióides lipossolúveis via
epidural, como o fentanil e o sufentanil, é controversa.
• Meperidina Normeperidina
(BASSANEZI, 2006)
(BASSANEZI, 2006)
ANESTESIA LOCAL
• Atuam sobre os canais de sódio das terminações
nervosas, bloqueando a transmissão do estímulo
nociceptivo.
• Sua utilização pode ser feita por diferentes vias e doses
(subaracnóidea, peridural, perineural, intra-
articular, interpleural, intercostal, infiltração da ferida
cirúrgica)
• Objetivo de proporcionar somente analgesia, mantendo-se
a sensibilidade táctil e a motricidade.
(BASSANEZI, 2006)
(BASSANEZI, 2006)
O anestésico local deve ser empregado em baixas concentrações
dando-se preferência a BUPIVACAÍNA em aplicações intermitentes
ou infusão contínua.
A ROPIVACAÍNA tem sido descrita como tendo menor ação sobre as
fibras motoras (dissociação sensitivo-motora) e menor toxicidade
cardiocirculatória em relação à bupivacaína racêmica, destacando-se
como anestésico local para o controle da dor pós-operatória.
Da mesma maneira, a LEVOBUPIVACAÍNA também possui uma
menor cardiotoxicidade em relação à sua forma racêmica, com eficácia
clínica similar
ANESTESIA LOCAL
(BASSANEZI, 2006)
As restrições: fenômeno de taquifilaxia, hipotensão arterial e de
bloqueio motor quando utilizado em infusão contínua
A associação de opiáceos, clonidina, ou cetamina via espinhal ou
endovenosa diminui estes fenômenos e proporciona uma melhor
analgesia
ANESTESIA LOCAL
(BASSANEZI, 2006)
São representados pela clonidina
e dexmedetomidina (maior
afinidade 8x)
Os receptores alfa-2 estão
localizados nas terminações pré-
sinápticas das fibras simpáticas
e sua estimulação inibe a
produção e liberação da
norepinefrina.
AGONISTA ALFA-2
(BASSANEZI, 2006)
AGONISTA ALFA-2
No SNC os receptores alfa-2 encontram-se no tronco cerebral e a
ativação de seus núcleos resulta em sedação e anestesia.
Também no tronco cerebral, a ação dos agonistas alfa-2 ativa uma via
inibitória descendente da medula espinhal, diminuindo o tônus
simpático.
Na medula espinhal estes receptores estão localizados no corno
posterior e sua ativação inibe a transmissão da informação
dolorosa, resultando em analgesia.
(BASSANEZI, 2006)
A CLONIDINA pode ser administrada por via endovenosa, no entanto para a
analgesia pós-operatória a utilização por via epidural ou epineural se mostrou
mais efetiva.
A dose recomendada, por via epidural, é de 1 a 8mg/kg em bolus ou 0,08 a
2mg/kg/h, ou ainda de 10 a 50mg/h.
Seu uso isolado não produz analgesia adequada no pós-operatório e está
associado à sedação intensa e hipotensão arterial.
Por outro lado sua associação com opióides e anestésicos locais resulta numa
diminuição do consumo de analgésicos.
A utilização da clonidina com anestésicos locais, para bloqueio de nervos
periféricos, proporciona maior duração de analgesia no pós-operatório, sem os
efeitos colaterais indesejáveis da associação com opióides.
AGONISTA ALFA-2
(BASSANEZI, 2006)
PCA (PATIENT CONTROLLED-ANALGESIA)
• Administração de analgésicos por
demanda imediata do paciente em
quantidade abundante, independente
da via de administração e da droga
utilizada.
• Habitualmente empregam-se as vias
venosas e epidural
• Há limites para o intervalo da
liberação e para a dose máxima
(TOWSEND,2010)
CONSIDERAÇÕES FINAIS
• A dor é um sintoma de grande importância para o médico, não só no pós-
operatório, como em consultas rotineiras. Como podemos perceber, é uma
complicação que na maioria das vezes acaba sendo menosprezado pela
equipe multiprofissional que dá sua atenção a complicações mais comuns.
É mandatório que a equipe saiba manejar a dor no pós-operatório, pois
esta além do desconforto do paciente, pode ser um fator da piora da
qualidade de vida, aumento do tempo de internação, e geradora de
complicações como trombose, aumento da pressão arterial, aumento da
frequência cardíaca e insuficiência respiratória.
CONSIDERAÇÕES FINAIS (cont.)
• Na prática clínica é muito importante ter conhecimento sobre o tratamento da
dor no pós-operatório, além do mecanismo de ação das drogas utilizadas, visto
que muitas drogas devem seus efeitos colaterais às suas vias de ação. Sendo
assim, a contraindicação de uma droga acaba sendo mais importante do que a
sua própria indicação. A utilização inadequada de uma droga pode acabar
causando patologias renais, gastroduodenais e alterações hemostáticas no
caso dos AINES, além de colapso circulatório e ventilatório no caso dos
opiáceos, podendo levar até mesmo a morte. Com esses conhecimentos o
médico pode decidir de maneira individual para cada paciente, qual droga irá
utilizar, qual a dosagem e o intervalo de tempo.
• BASSANEZI, B.; OLIVEIRA, A. Analgesia pós-operatória.
Revista do Colégio Brasileiro de Cirurgia, São
Paulo, v.33, n.2, p.116-122, mar./abr. 2006.
• BONNET, F. et al. A dor no meio cirúrgico. Porto Alegre:
Artes médicas, 1993. 324p.
• BURICHAN, E.; RAMOS, R. Condutas em cirurgia. São
Paulo: Atheneu, 2001. 861 p.
• CANGIANI, Luiz Marciano et al. Tratado de
anestesiologia SAESP. 6. ed. São Paulo: Atheneu, 2006. V.
2. 2032p.
• GOZZANI, J. Analgesia pós-operatória. In: JAMES
MANICA. Anestesiologia princípios e técnicas. Porto
Alegre: Artmed, 2004. p. 1263-1270.
• SPERANZINI, M. Manual de diagnóstico e tratamento
para o residente de cirurgia. São Paulo: Atheneu, 2009.
906 p.
• TOWSEND, B. et al. Tratado de Cirurgia: a base da
prática cirúrgica moderna. 10 ed. São Paulo:
Elsevier, 2010. 1058 p.
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Controle da dor no pós-operatório

  • 2.
  • 4.
  • 6. Acadêmicos • Aldo Francisco Veras Pereira • Lorena da Mata Alves • Mateus Rodrigues Carvalho
  • 7. OBJETIVOS • Elucidar a importância do manejo da dor no pós-operatório. • Discutir sobre as principais vias de ação dos medicamentos utilizados no pós-operatório no controle da dor.
  • 8. INTRODUÇÃO • Nos últimos anos, houve uma grande preocupação com a SEGURANÇA DAS TÉCNICAS ANALGÉSICAS NO PÓS- OPERATÓRIO, sendo grande estímulo para produção de trabalhos na área médica. • A AVALIAÇÃO DA DOR PÓS-OPERATÓRIA encontra-se num ponto tal que deveria ser considerada como parte da prática clínica rotineira.
  • 9. INTRODUÇÃO (cont.) • A dor é um FATOR LIMITANTE PARA A ALTA do paciente em regime ambulatorial. Assim sendo, alguma forma de analgesia deve ser programada para o pós-operatório, especialmente o de imediato. • A PROGRAMAÇÃO DA ANALGESIA PÓS-OPERATÓRIA COMEÇA AINDA NO PRÉ-OPERATÓRIO, observando as características e condições psicológicas e as características invasivas da cirurgia.
  • 10. INTRODUÇÃO (cont.) • Os aspectos do processo cirúrgico não se abstém apenas as características invasivas, visto que o local da cirurgia também é uma importante característica. Muitas vezes o paciente por MEDO DA DOR reduz sua atividade física, FAVORECENDO ESTASE VENOSA E TROMBOSE. • No pós-operatório deve-se administrar analgésico, observado-se horário rigoroso, para prevenir manifestações dolorosas. Assim sendo, NÃO SE DEVE ESPERAR O FENÔMENO DOLOROSO SURGIR para se iniciar a administração de analgésico.
  • 11. DOR • O conceito de que a dor pós-operatória é normal e esperada, associado à FALTA DE CONHECIMENTO da fisiologia da dor e da farmacologia dos analgésicos bem como a FALTA DE TREINAMENTO da equipe de enfermagem para avaliação do quadro álgico, faz com que a atenção da equipe esteja voltada às complicações pós-operatórias mais comuns (fístulas, infecções, sangramentos, etc.) do que ao sintoma que mais incomoda o paciente: a dor. • O resultado disso é que grande parte dos pacientes cirúrgicos experimenta DOR INTENSA no pós-operatório.
  • 12. DOR 0% 10% 20% 30% 40% 50% Hospital das Clínicas de São Paulo Dor intensa nas 48h do pós operatório Controle da dor BASSANEZI, 2006
  • 13. DOR 0% 20% 40% 60% 80% EUA (pesquisa com 500 pacientes operados) Dor pós-operatório 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100% Dor moderada a intensa TOWSEND, 2010
  • 14. DOR • Dois fatores são determinantes na intensidade da dor pós- operatória: 1) TIPO DE CIRURGIA 2) PERCEPÇÃO INDIVIDUAL DE CADA PACIENTE
  • 15. DOR • Sensação desagradável cuja experiência emocional está associada com estímulos de lesão tecidual real ou potencial. (Associação Internacional para o Estudo da Dor ) - Anuncia um estado de emergência e urgência para o organismo. - Clinicamente é parte integrante dos sintomas de muitas doenças e auxilia no diagnóstico
  • 16. DOR Somática Visceral Rápida e bem localizada Lenta e difusa Lenta e difusa Cutânea Lenta e difusa Tecidos profundos CLASSIFICAÇÃO DA DOR Dor nociceptiva Dor neuropatica Dor aguda Dor cronica
  • 17. DOR NOCICEPÇÃO: conjunto de eventos neurais através do qual os estímulos nocivos são detectados, convertidos em impulsos nervosos e transmitidos da periferia para o SNC. No encéfalo, particularmente no cérebro, os estímulos associados à lesão real ou potencial são interpretados como dor. - Amplamente espalhados em todos os tecidos, com a exceção do tecido nervoso!! -Terminações livres Térmicos Mecânicos Químicos DOR Receptores da dor = nociceptores
  • 20. Dor rápida Em pontada e bem localizada Fibras Ad Condução rápida (12-30 m/s) mecanorreceptores de alto limiar Nociceptores unimodais Dor lenta Em queimação, mal localizada e difusa Fibras C, Condução lenta (0,5 a 2m/s) Receptores mecânicos, térmicos e químicos. Nociceptores polimodais Tempo Intensidadedador
  • 21. INFLAMAÇÃO Calor Dor (hiperalgesia) Rubor Tumor Perda de função Processo reativo do tecido diante de um agente agressor. Os mecanismos da DOR LENTA são mais complexos. Envolvem: Mobilização de células Cascata de reações bioquímicas A membrana do NEURÔNIO NOCICEPTIVO fica com limiar mais baixo por causa das substâncias inflamatórias (PG, bradicininas, etc).
  • 22. Hiperalgesia: aumento da sensibilidade dolorosa. Estímulos antes inócuos passam a causar dor devido a facilidade de despolarização dos neurônios aferentes nociceptivos polimodais. inocuo nocivo 100 80 20 0 60 40 SENSAÇÃODOLOROSA Intensidade do estímulo NormalInjuria Hiperalgesia Inflamação
  • 23. Dor rápida Dor lenta LESÃO TECIDUAL 1. Sangramento → anóxia 2. Extravasamento de conteúdo celular (K, bradicinina, etc) 3. Migração de mastócitos (histamina e serotonina) 4. Reação do acido aracdônico → prostaglandinas e prostaciclinas 5. Os nociceptores ficam mais excitáveis, inclusive a estímulos inócuos 6. Os nociceptores apresentam reação inflamatória neurogênica:liberam prostaglandinas e sub P acentuando o processo inflamatório
  • 24. TRADUZINDO... 1 Estimulo nocivo 1 = calor 2 Ativação do nociceptor 2 3 Transmissão para o cérebro3 4 Percepção como dor 4
  • 25.
  • 26. DOR • Além do desconforto, a dor promove alterações fisiológicas que prejudicam a recuperação: 1) Liberação de hormônios de estresse, como elevação da glicose e das catecolamidas, excitando o sistema cardiovascular, com AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL E FREQUÊNCIA CARDÍACA. 2) A dor em incisões abdominais e torácicas prejudica a expansão da caixa torácica, favorecendo e a incidência de COMPLICAÇÕES RESPIRATÓRIAS. 3) A deambulação precoce também é prejudicada, aumentando o risco de TROMBOSE VENOSA PROFUNDA.
  • 28. • Forma regular e não de demanda • Necessidades individuais de cada paciente • Tratamento escalonado conforme a necessidade (BASSANEZI, 2006)
  • 30. ESCADA ANALGÉSICA ANALGÉSICOS SIMPLES (NÃO OPIÓIDES) + ADJUVANTES OPIÓIDE FRACO + ANALGÉSICOS SIMPLES + ADJUVANTES OPIÓIDE FORTE + ANALGÉSICOS SIMPLES + ADJUVANTES ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE (ADAPTADO)
  • 31. ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTERÓIDES (AINE) Cox-1 • Função renal (balanço de água e sódio) • Agregação plaquetária • Proteção da mucosa gástrica. Cox-2 • Processo inflamatório • Macrófagos e outras células dos tecidos inflamados. (BASSANEZI, 2006)
  • 32. ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTERÓIDES (AINE) (cont.) EFEITOS COLATERAIS!!! Sua administração deve ser feita com extrema cautela em pacientes com patologias gastroduodenais, renais, ou com alteração da hemostasia. (GOZZANI, 2004)
  • 33. ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTERÓIDES (AINE) (cont.) Via endovenosa x Via intramuscular x Via oral Cetoprofeno (100 a 300mg/dia diluídos em 100ml de solução isotônica) Tenoxicam (20 a 40mg/dia) Cetarolaco (10-30mg/dia) • A ação dos AINE é dose /resposta limitada (efeito teto), ou seja, a sua administração em doses superiores às recomendadas não proporciona analgesia suplementar, aumentando a incidência de efeitos colaterais. (BASSANEZI, 2006)
  • 34. OPIÁCEOS • Reforçam a ação fisiológica das endorfinas • Inibem a liberação de neuromediadores da dor, como a substância P • A ação periférica dos opiáceos se explica através da ligação com receptores das terminações nervosas livres, ativos na presença de reação inflamatória. (BASSANEZI, 2006)
  • 35. OPIÁCEOS (cont.) Como efeitos colaterais: • Sedação; náusea; vômitos; prurido; retenção urinária e constipação intestinal numa relação dose-dependente. • Altas doses de opióides podem levar à depressão respiratória; apnéia; colapso circulatório e coma seguido de morte (TOWSEND,2010)
  • 36. OPIÁCEOS (cont.) • Os opiáceos são efetivos no controle da dor e podem ser administrados praticamente por todas as vias e diferentes doses. • A administração de opióides lipossolúveis via epidural, como o fentanil e o sufentanil, é controversa. • Meperidina Normeperidina (BASSANEZI, 2006)
  • 37.
  • 39. ANESTESIA LOCAL • Atuam sobre os canais de sódio das terminações nervosas, bloqueando a transmissão do estímulo nociceptivo. • Sua utilização pode ser feita por diferentes vias e doses (subaracnóidea, peridural, perineural, intra- articular, interpleural, intercostal, infiltração da ferida cirúrgica) • Objetivo de proporcionar somente analgesia, mantendo-se a sensibilidade táctil e a motricidade. (BASSANEZI, 2006)
  • 41. O anestésico local deve ser empregado em baixas concentrações dando-se preferência a BUPIVACAÍNA em aplicações intermitentes ou infusão contínua. A ROPIVACAÍNA tem sido descrita como tendo menor ação sobre as fibras motoras (dissociação sensitivo-motora) e menor toxicidade cardiocirculatória em relação à bupivacaína racêmica, destacando-se como anestésico local para o controle da dor pós-operatória. Da mesma maneira, a LEVOBUPIVACAÍNA também possui uma menor cardiotoxicidade em relação à sua forma racêmica, com eficácia clínica similar ANESTESIA LOCAL (BASSANEZI, 2006)
  • 42. As restrições: fenômeno de taquifilaxia, hipotensão arterial e de bloqueio motor quando utilizado em infusão contínua A associação de opiáceos, clonidina, ou cetamina via espinhal ou endovenosa diminui estes fenômenos e proporciona uma melhor analgesia ANESTESIA LOCAL (BASSANEZI, 2006)
  • 43. São representados pela clonidina e dexmedetomidina (maior afinidade 8x) Os receptores alfa-2 estão localizados nas terminações pré- sinápticas das fibras simpáticas e sua estimulação inibe a produção e liberação da norepinefrina. AGONISTA ALFA-2 (BASSANEZI, 2006)
  • 44. AGONISTA ALFA-2 No SNC os receptores alfa-2 encontram-se no tronco cerebral e a ativação de seus núcleos resulta em sedação e anestesia. Também no tronco cerebral, a ação dos agonistas alfa-2 ativa uma via inibitória descendente da medula espinhal, diminuindo o tônus simpático. Na medula espinhal estes receptores estão localizados no corno posterior e sua ativação inibe a transmissão da informação dolorosa, resultando em analgesia. (BASSANEZI, 2006)
  • 45. A CLONIDINA pode ser administrada por via endovenosa, no entanto para a analgesia pós-operatória a utilização por via epidural ou epineural se mostrou mais efetiva. A dose recomendada, por via epidural, é de 1 a 8mg/kg em bolus ou 0,08 a 2mg/kg/h, ou ainda de 10 a 50mg/h. Seu uso isolado não produz analgesia adequada no pós-operatório e está associado à sedação intensa e hipotensão arterial. Por outro lado sua associação com opióides e anestésicos locais resulta numa diminuição do consumo de analgésicos. A utilização da clonidina com anestésicos locais, para bloqueio de nervos periféricos, proporciona maior duração de analgesia no pós-operatório, sem os efeitos colaterais indesejáveis da associação com opióides. AGONISTA ALFA-2 (BASSANEZI, 2006)
  • 46. PCA (PATIENT CONTROLLED-ANALGESIA) • Administração de analgésicos por demanda imediata do paciente em quantidade abundante, independente da via de administração e da droga utilizada. • Habitualmente empregam-se as vias venosas e epidural • Há limites para o intervalo da liberação e para a dose máxima (TOWSEND,2010)
  • 47. CONSIDERAÇÕES FINAIS • A dor é um sintoma de grande importância para o médico, não só no pós- operatório, como em consultas rotineiras. Como podemos perceber, é uma complicação que na maioria das vezes acaba sendo menosprezado pela equipe multiprofissional que dá sua atenção a complicações mais comuns. É mandatório que a equipe saiba manejar a dor no pós-operatório, pois esta além do desconforto do paciente, pode ser um fator da piora da qualidade de vida, aumento do tempo de internação, e geradora de complicações como trombose, aumento da pressão arterial, aumento da frequência cardíaca e insuficiência respiratória.
  • 48. CONSIDERAÇÕES FINAIS (cont.) • Na prática clínica é muito importante ter conhecimento sobre o tratamento da dor no pós-operatório, além do mecanismo de ação das drogas utilizadas, visto que muitas drogas devem seus efeitos colaterais às suas vias de ação. Sendo assim, a contraindicação de uma droga acaba sendo mais importante do que a sua própria indicação. A utilização inadequada de uma droga pode acabar causando patologias renais, gastroduodenais e alterações hemostáticas no caso dos AINES, além de colapso circulatório e ventilatório no caso dos opiáceos, podendo levar até mesmo a morte. Com esses conhecimentos o médico pode decidir de maneira individual para cada paciente, qual droga irá utilizar, qual a dosagem e o intervalo de tempo.
  • 49. • BASSANEZI, B.; OLIVEIRA, A. Analgesia pós-operatória. Revista do Colégio Brasileiro de Cirurgia, São Paulo, v.33, n.2, p.116-122, mar./abr. 2006. • BONNET, F. et al. A dor no meio cirúrgico. Porto Alegre: Artes médicas, 1993. 324p. • BURICHAN, E.; RAMOS, R. Condutas em cirurgia. São Paulo: Atheneu, 2001. 861 p. • CANGIANI, Luiz Marciano et al. Tratado de anestesiologia SAESP. 6. ed. São Paulo: Atheneu, 2006. V. 2. 2032p. • GOZZANI, J. Analgesia pós-operatória. In: JAMES MANICA. Anestesiologia princípios e técnicas. Porto Alegre: Artmed, 2004. p. 1263-1270. • SPERANZINI, M. Manual de diagnóstico e tratamento para o residente de cirurgia. São Paulo: Atheneu, 2009. 906 p. • TOWSEND, B. et al. Tratado de Cirurgia: a base da prática cirúrgica moderna. 10 ed. São Paulo: Elsevier, 2010. 1058 p. REFERÊNCIAS