Presentaciones II Curso Residentes de Endocrinología U de A, UPB, ANIR

1. ENFOQUE DEL
PACIENTE CON
TIROTOXICOSIS
Juliana Sierra Zuluaga
Residente Endocrinología y Metabolismo
Universidad de Antioquia

2. u Aumento en las
concentraciones de hormona
tiroidea.
u Forma de tirotoxicosis
debida al aumento en la
síntesis y secreción de
hormona tiroidea.
The Thyroid: A Fundamental and Clinical Text, 9th edition.2005.
TIROTOXICOSIS
HIPERTIROIDISMO
DEFINICIÓN

3. Med Clin N Am 96 (2012) 175–201.
CAUSAS TIROTOXICOSIS
↑ DE METABOLISMO DE LA
GLANDULA TIROIDEA
u Enfermedad de Graves
u Adenoma tóxico
u Bocio multinodular tóxico
u Hipertiroidismo por yodo
u Hiperémesis gravídica
u Enfermedad trofoblástica
gestacional
u Tumor de células germinales
testiculares
u Adenoma pituitario secretor de
TSH
u Resistencia pituitaria a hormona
tiroidea
↓ DE METABOLISMO DE LA
GLANDULA TIROIDEA
u Tiroiditis
u Tirotoxicosis facticia
u CASOS ESPECIALES
n Estruma ovárico
n Ca de tiroides diferenciado
metástasico funcional
n Hipertiroidismo subclínico
n Tirotoxicosis inducida por
amiodarona y fármacos
n Hashitoxicosis

4. PREVALENCIA
u 1.2% Población hipertiroidismo.
u 0.5% sintomático, 0.7% subclínico.
u En todas las edades:
u Pico 20-40 años: Enfermedad de Graves (EG)60-80%.
u > 50 años → Bocio multinodular tóxico (BMNT)10-15%
u < 50 años → Adenoma tóxico (AT) 3-5%.
u Tiroiditis subaguda 10-15%.
J Clin Endocrinol Metab 2002;87:489–99.
http://emedicine.medscape.com/article/121865-overview.
Accessed August 1, 2013.

5. PREVALENCIA
u Igual frecuencia en caucásicos, hispanos y asiáticos;
mas baja en afroamericanos.
u Mas común en ♀.
u EG ♂:♀1:5-10.
u BM ♂:♀1:2-4.
u Oftalmopatía EG mas común en ♀
http://emedicine.medscape.com/article/121865-overview.
Accessed August 1, 2013.

6. TIROTOXICOSIS
ENMASCARADA O
APATETICA
J Clin Endocrinol Metab 95: 2715–2726, 2010.

7. CARDIOVASCULARES
N Engl J Med. 2001; 344: 501-9.
↑
T3
↑
Gasto
cardíaco
↑
Inotropismo y
cronotropismo
↑
Termogénesis
↓
Resistencia
vascular
sistémica
↓Volumen
arterial
efectivo
↑
Reabsorción
renal de sodio
↑
Volumen
sanguíneo

8. CARDIOVASCULARES
u ↑ presión arterial sistólica y ↓ presión arterial diastólica.
u Taquicardia.
u Palpitaciones.
u Arritmias supraventriculares.
u Falla cardiaca.
u Hipertensión pulmonar.
u Síndrome coronario agudo
u Enfermedad cerebrovascular
u Disnea
Arch Intern Med. 2004;164(15):1675.
Heart. 2007;93(4):483.
J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(5):1736.
Stroke. 2005;36(10):2302.

9. METABOLICAS/ENDOCRINAS
u ↑ Metabolismo y producción de calor.
u ↑ Degradación de proteínas.
u Agravamiento de diabetes mellitus (DM) preexistente.
u Lipogénesis y lipolisis ↑.
u Cortisol sérico sin cambio.
Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.
J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(5):1693.

10. GASTROINTESTINAL
u ↓Peso
Hipermetabolismo y ↑motilidad→ hiperdefecacion y
malabsorción.
u Disfunción hepática
u Leve → ↑ALT y FA
u Grave → Ictericia y hepatomegalia → puede
progresar a falla hepática
Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011

11. SISTEMA NERVIOSO
u Nerviosismo, labilidad emocional, hiperquinesia.
u Fatiga, depresión, ansiedad, manía, psicosis.
u Temblor fino en manos, lengua, parpados.
u Alteraciones en la concentración, memoria mediata,
dificultades en la construcción.
Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.

12. MUSCULARES
u Miopatía tirotóxica
u EG y miastenia gravis
u Parálisis periódica tirotóxica
Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.
J Thyroid Res, Vol 2014, Article ID 649502.
T4L
↑Na/K
ATPasa
Canales
iónicos
alterados
K
intracelular
Hipokalemia
Parálisis
Periódica
Hiperpolarización
↑
respuesta
adrenérgica
↑
liberación
insulina

13. OCULARES
Retracción bilateral de parpado superior
Común en todas las tirotoxicosis
Neurol Clin 28 (2010) 729–755.

14. PIEL Y FANERAS
u Piel caliente y húmeda.
u Eritema palmar, telangiectasias.
u Cabello delgado, friable, con ↑ caída.
u Vitíligo, prurito y urticaria.
u Uñas de Plummer's.
Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.

15. HUESO
u T3 ↑ actividad de osteoclastos.
u Ausencia efecto TSH → ↓ densidad mineral ósea.
u Cambios patológicos → osteítis fibrosa, osteomalacia,
osteoporosis.
u ↓25OH vit D → ↓absorción intestinal de calcio.
Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.

16. SISTEMA HEMATOPOYETICO
u ↑ Masa GR y ↑ volumen plasmático →hto normal, o
anemia normo normo.
u Leucopenia por ↓ PMN, linfocitosis relativa, ↑
monocitos y eosinófilos.
u 10% esplenomegalia, ↑ timo y ganglios linfáticos.
u Hipercoagulabilidad, hipofibrinolisis.
Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.
Thromb Haemost. 2012;108(6):1077

17. FUNCION REPRODUCTIVA
u Alteración del ciclo menstrual: oligomenorrea,
anovulación. Infertilidad, abortos.
u ↑ Globulina transportadora de hormonas sexuales.
u ↓ aclaramiento de testosterona y dihidrotestosterona.
u ↑ conversión a de andrógenos a estradiol →
ginecomastia y disfunción eréctil
Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.

18. BOCIO
SIGNO DE PEMBERTON
N Engl J Med 2004; 350:1338.

19. N Engl J Med 2009;360:994-1001.
N Engl J Med 2010;362;18
OFTALMOPATIA
POR EG

20. N Engl J Med 2009;360:994-1001.
≥3 indica oftalmopatía activa
SCORE ACTIVIDAD CLINICA
u Dolor retrobulbar espontáneo.
u Dolor con los movimientos oculares.
u Enrojecimiento de los párpados.
u Enrojecimiento de la conjuntiva.
u Edema de los párpados.
u Edema de la carúncula.
u Edema de la conjuntiva

21. Best Pract Res Clin Endocrinol Metabo 26 (2012) 553-565.
MANIFESTACIONES EXTRATIROIDEAS
50% 4-13%
20%

22. TIROIDITIS
Subaguda
Aguda (supurativa)
Irradiación
Trauma
Autoinmune
Postparto
Silente
Medicamentos
Riedel
Dolorosa No Dolorosa
N Engl J Med 2003;348:2646-55.

23. TIROIDITIS
TSH
T3-T4
RAIU
Tirotoxicosis Eutiroidea Hipotiroidea
1-3 mes 1 mes 1-6 meses

24. Med Clin N Am 96 (2012) 175–201.
LABORATORIO
u TSH ↓
u TSH ↓, T4 y/o T3 ↑ : Hipertiroidismo.
u TSH ↓, T4 N, T3 ↑ : T3 toxicosis.
u Relación T3: T4
u Graves o BMN toxico T3: T4 >20
u Tiroiditis T3: T4 <20

25. Med Clin N Am 96 (2012) 175–201.
LABORATORIO
u TSH N, T4 total y/o T3 ↑ : Hipertirotoxinemia
eutiroidea.
u TSH N, T4 ↑ : Hipertiroidismo 2rio →RM hipófisis.
u TSH ↓, T4 y/o T3 N: Hipertiroidismo subclínico

26. Historia
Tiroides
< 3 meses > 3 meses
Bocio
difuso
Bocio
nodular
No claroDolorosa
Gamagrafía EG T. nodular
Gamagrafía/
Eco
Tiroiditis
TPO
AB
Baja
Alta
Tg
Autoinmune Facticia
Tratamiento
Alta Alta Baja
AT BMNT Tiroiditis

27. Med Clin N Am 96 (2012) 175–201.
IMÁGENES POR RADIONÚCLIDOS
Tc 99m
u Se atrapa pero no se
organifica en tejido
tiroideo.
u Tiempo de adquisición de
imagen mas corto.
I 123
u Se organifica, y se
incorpora a la tiroides:
u Determinación de
captación verdadera
u Refleja fisiología
tiroidea.
u T1/2: 13 horas
u Medición de la captación
4-24 horas luego de la
administración.

28. Med Clin N Am 96 (2012) 175–201.
IMÁGENES POR RADIONÚCLIDOS

29. ECOGRAFÍA
u Aumento en flujo sanguíneo.
u Aumento velocidad sistólica de arterias
tiroideas.
u Área flujo total >8%
u Sensibilidad 84%
u Especificidad 90%
Thyroid 2005;15(11):1249–52.

30. ANTICUERPOS
n Antitiroperoxidasa (TPO) “antimicrosomales”.
n Antitiroglobulina.
n Contra receptor de TSH (TRAbs).
n Específicos de enfermedad (90-100%).
n ↓ con el tratamiento, pueden ser marcador de
recurrencia.
Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.
Med Clin N Am 96 (2012) 175–201.

31. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Control de los síntomas: Beta bloqueadores
(BB).
Disminución síntesis hormonas tiroideas:
tionamidas, ablación con yodo, cirugía.

32. BETABLOQUEADORES
u Bloqueo de respuesta a catecolaminas.
u Temblor, palpitaciones, diaforesis, retracción ocular,
frecuencia cardiaca (FC).
u BB + metimazol Vs metimazol: Mejoría fatiga y disnea.
u Precaución: Asma, bloqueo cardiaco, falla cardiaca, F.
Raynaud, enfermedad arterial periferica, y DM.
u Indicación FC 90/min
Am J Med. 1992;93(1):61.
Intern Med. 2012;51(17):2285-90.

33. BETABLOQUEADORES
BB Dosis Frecuencia Consideraciones
Propanolol 10-40 mg 3-4 veces al día No selectivo.
Altas dosis ↓
T4→T3 en un
30%
Atenolol 25-100 mg 1-2 veces al día B1 selectivo
(relativo).
Adherencia.
Metoprolol 25-50 mg 4 veces al día B1 selectivo
(relativo).
Nadolol 40-160 mg Cada día No selectivo.
Adherencia.
Esmolol IV 50-100 ug/kg/
min
infusion UCI
THYROID, Vol 21, N 6, 2011.

34. TIONAMIDAS
METIMAZOL PROPILTIOURACILO
Presentación Tab 5 mg Tab 50-100 mg
Dosis inicio 20-30 mg/día 100-200 mg c/8 horas
Dosis mantenimiento 5-10 mg/día 50-100 mg c/ 8 -12 h
Respuesta Rápida Lenta
Efectos adversos Dosis
dependientes
Dosis independientes
Tipo de efecto
adverso
GRAVE → NO uso de tionamidas
MENOR → Cambiar de grupo
J Clin Endocrinol Metab 2003; 88:3474.

35. EFECTOS ADVERSOS TIONAMIDAS
u Agranulocitosis.
Descontinuar si neutrófilos < 1000.
u Necrosis hepática fulminante – PTU.
3ª causa de falla hepática por medicamentos.
u Colestasis – Metimazol.
> riesgo con ↑ dosis en ancianos.
u Otros (reacciones leves en 20%).
Brote, artralgias, síntomas gastrointestinales, alteraciones
del gusto, sialadenitis.
N Engl J Med 2005;352:905-17.

36. EG
Leve
Moderada-
severa
Tionamidas
BMNT/ATTiroiditis
Pre tto con
Tionamidas
BB
Vigilancia cada 4
sem hasta
eutiroideo
Tto 12-18 mese y
suspender
Vigilancia cada
2-6 meses
Remisión
Vigilancia
anual
Recaída
Yodo/ CX Cirugía
Yodo /CX

37. CIRUGÍA
INDICACIONES
u Bocio > 80 gramos.
u Maternidad.
u Poca captación de
yodo.
u Malignidad.
u Hiperparatiroidismo.
u Orbitopatía activa.
COMPLICACIONES
u Hipertiroidismo
recurrente. 20%
u Parálisis laríngeo
recurrente. 2.5-0.3%
u Hipocalcemia POP
prolongada. 3.7%
u Hipoparatiroidismo
permanente. 0.6%
THYROID, Vol 21, N 6, 2011.

38. YODO RADIOACTIVO
u Dosis única (10-15 mCi) para producir hipotiroidismo.
u Puede tardar 6 meses para actuar.
u Monitoría cada 4 semanas con T4L y T3.
u Si a los 6 meses persiste hipertiroidismo, repetir
dosis de yodo 1.5 x la dosis inicial.
u Evitar embarazo 6-12 meses luego del I131.
THYROID, Vol 21, N 6, 2011.

39. OTROS
u Yodo (lugol)
u Colestiramina
u Esteroides
u Litio
Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617–656.