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Alejandro Maldonado
SAN PEDRO SULA, HONDURAS
• Carlos Chagas, 1909 en el estado
de Minas Gerais, Brasil.
• Describe al parásito como
Schizotrypanum cruzi, años
después...
 1908
 Investigaciones relacionadas con
el descubrimiento del nuevo
flagelado y presentó los registros
de observaciones ...
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americana estudiado y descrito por Carlos
Chagas, fue una niña de dos años que
había ten...
(1837) … casi un año después de volver
a Inglaterra, comenzó a sufrir una forma
intermitente de síntomas pocos comunes,
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ENFERMEDAD DE CHAGAS
Tripanosomiasis americana
Infección sistémica
Zoonosis protozoaria
Causada por: Trypanosoma cruzi
Tra...
EPIDEMIOLOGÍA
Zoonosis del continente americano
Nidos de triatomideos: dentro de las
viviendas (agujeros de las paredes ...
EPIDEMIOLOGÍA
morfología
EPIMASTIGOTE
Forma replicativa
No infectiva
Se encuentra en el vector invertebrado
Se multiplica en el intestino de los
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AMASTIGOTE
Forma replicativa intracelular
Huésped mamífero
Capacidad de infectar otras células
Deriva de: tripomastigotos
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TRIPOMASTIGOTE METACÍCLICO
Forma no replicativa
Infectiva para mamíferos
Producto de diferenciación de
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TRIPOMASTIGOTE SANGUÍNEO
No es una fase replicativa
Puede infectar a nuevas células
Puede pasar al vector
invertebrado
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*CINETOPLASTO
Masa de DNA circular (DNAk)
Presente en la única
mitocondria
Inusual y compleja
10-15% del DNA
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¿DONDE HABITAN ESTOS INSECTOS?
corrales
CICLO DE VIDA
Inicio: Triatomino se
alimenta de sangre
infectada (tripomastigote
sanguíneo)
Intestino: se transforma
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TRANSMISIÓN
Puede ocurrir por
varias formas
La más importante
es por los vectores
Triatominios:
únicos vectores
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Otras vías de transmisión:
Transfusión sanguínea.
Transmisión congénita: bajo peso al nacer y
puede haber muerte intrauter...
PATOGENIA Se llevan a cabo varios ciclos de
replicación
El parásito pasa a torrente
sanguíneo
Diversas células: bazo, h...
INMUNIDAD
• La respuesta humana
inmune a la infección por T.
cruzi es inadecuada, sino
que sólo proporciona una
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INMUNIDAD
• T. cruzi no activa el
complemento si no es por
medio de anticuerpos
contra el mismo.
• Incorpora a su superfic...
MECANISMOS LESIVOS
Daño directo
Daño principal: lesión e inflamación
Proceso de invasión, replicación y
muerte de las cé...
Teoría autoinmunitaria
Proteínas del parásito poseen epítopos
compartidos con proteínas del huésped
Anticuerpos que reac...
Teoría neurógena
Daño principal: células del sistema
parasimpático
Consecuencia: estimulación
simpática excesiva
Lesión...
Vigilar constantemente la
presencia de vinchucas en la
vivienda
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- Síndrome de la puerta de entrada:
Donde han penetrado los tripanosomas.
A nivel ocular: Signo de Romaña.
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La miocarditis ocurre en el 30% de los pacientes en fase aguda
sintomática, tieneuna mortalidad del 3% y es más frecuente ...
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Cardiaca Digestiva
sintomática
Neurologica
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Puede durar varios años o
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Puede presentarse en cualquier parte
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• La enfermedad puede
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autónomo, en 10% de
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Enfermedad de chagas

  1. 1. Alejandro Maldonado SAN PEDRO SULA, HONDURAS
  2. 2. • Carlos Chagas, 1909 en el estado de Minas Gerais, Brasil. • Describe al parásito como Schizotrypanum cruzi, años después lo corrige • Trabajo único • Describe el patógeno y luego la enfermedad • Define todas las características de la enfermedad Chagas C (1909). «Neue Trypanosomen». Vorläufige Mitteilung. Arch. Schiff. Tropenhyg.13: pp. 120–122. Parasitologia medica Becerril. 3edicion
  3. 3.  1908  Investigaciones relacionadas con el descubrimiento del nuevo flagelado y presentó los registros de observaciones suficientes para describir la enfermedad.  15 días - febril, hepatomegalia, esplenomegalia, grupos de ganglios linfáticos periféricos infartados e infiltración generalizada.  Un año después la vio por última vez: su temperatura normal y los parásitos sanguíneos habían desaparecido.
  4. 4. El primer caso de tripanosomiasis americana estudiado y descrito por Carlos Chagas, fue una niña de dos años que había tenido una forma aguda y severa de la enfermedad. En abril de 1961, esta paciente fue sometida a una revisión pertinente y su xenodiagnóstico encontrado positivo (la cepa de Trypanosoma cruzi aislada está ahora en estudio). Todos los resultados de una serie de exámenes fueron sorprendentemente pobres, en relación a las formas conocidas de la enfermedad de Chagas. Este caso, históricamente documentado, parece que señala la posibilidad de infección en el humano por T. cruzi por medio siglo, sin producir manifestaciones clínicas reconocidas”...
  5. 5. (1837) … casi un año después de volver a Inglaterra, comenzó a sufrir una forma intermitente de síntomas pocos comunes, haciendo que quedara incapacitado por casi el resto de su vida. Darwin era hipocondriaco y siempre se quejó de palpitaciones y dolor precordial ocasionado por alguna emoción Tanto Berenice como Darwin fueron portadores de la infección más que de la enfermedad.
  6. 6. ENFERMEDAD DE CHAGAS Tripanosomiasis americana Infección sistémica Zoonosis protozoaria Causada por: Trypanosoma cruzi Transmitida por insectos hematófagos  triatomas. Tres fases morfológicas Dos tipos de huésped: vector invertebrado/huésped mamífero
  7. 7. EPIDEMIOLOGÍA Zoonosis del continente americano Nidos de triatomideos: dentro de las viviendas (agujeros de las paredes de madera, troncos, desperdicios) Reservorio mamífero: perro, rata, roedor pequeño y tacuazin Ser humano: reservorio accidental Asociación de la enfermedad con inmunodeficiencias
  8. 8. EPIDEMIOLOGÍA
  9. 9. morfología
  10. 10. EPIMASTIGOTE Forma replicativa No infectiva Se encuentra en el vector invertebrado Se multiplica en el intestino de los triatominos Forma que se encuentra en el medio de cultivo Aspecto fusiforme 20-25 Mm Cinetoplasto: en posición anterior y cerca del núcleo Flagelo: pequeña membrana ondulante
  11. 11. AMASTIGOTE Forma replicativa intracelular Huésped mamífero Capacidad de infectar otras células Deriva de: tripomastigotos metacíclicos o sanguíneos Forma redonda Leishmanoide 2-2.5 Mm Flagelo “secuestrado” Gran núcleo
  12. 12. TRIPOMASTIGOTE METACÍCLICO Forma no replicativa Infectiva para mamíferos Producto de diferenciación de epimastigote (porción distal) Se deposita en las heces del insecto Forma alargada 20-25 Mm Núcleo vesiculoso Cinetoplasto: esférico en la parte posterior Flagelo: a lo largo del cuerpo y surge en el extremo posterior
  13. 13. TRIPOMASTIGOTE SANGUÍNEO No es una fase replicativa Puede infectar a nuevas células Puede pasar al vector invertebrado Derivado de: amastigote
  14. 14. *CINETOPLASTO Masa de DNA circular (DNAk) Presente en la única mitocondria Inusual y compleja 10-15% del DNA Dos tipos de DNA circulares Se han utilizado para establecer clasificaciones de las cepas de T. cruzi
  15. 15. ¿DONDE HABITAN ESTOS INSECTOS? corrales
  16. 16. CICLO DE VIDA Inicio: Triatomino se alimenta de sangre infectada (tripomastigote sanguíneo) Intestino: se transforma a epimastigotes Multiplicación por fusión binaria Se forman los tripomastigotes metacíclicos Deposita el parásito con sus heces: Infección Se introduce l parásito en la “laceración” (alimento) Se multiplican los parásitos en el tejido celular cercano: amastigotes Puede haber infección de otras células o diseminación hematógena
  17. 17. TRANSMISIÓN Puede ocurrir por varias formas La más importante es por los vectores Triatominios: únicos vectores naturales T. barberi: mejor transmisor de T. cruzi en Honduras Se encuentran en grietas y ranuras de viviendas Se alimentan de sangre: noche. Durante la picadura defecan en la piel del hospedero.
  18. 18. Otras vías de transmisión: Transfusión sanguínea. Transmisión congénita: bajo peso al nacer y puede haber muerte intrauterina. Problemas: neumonía o alteración del sistema digestivo. Transmisión por leche materna Trasplante de órganos: corazón Accidentes de laboratorio u ocupacionales en trabajadores de la salud.
  19. 19. PATOGENIA Se llevan a cabo varios ciclos de replicación El parásito pasa a torrente sanguíneo Diversas células: bazo, hígado, músculo cardiaco Puede ser fagocitado: escapa de la vacuola fagocítica
  20. 20. INMUNIDAD • La respuesta humana inmune a la infección por T. cruzi es inadecuada, sino que sólo proporciona una defensa parcial en el mejor de los casos. • Como T. cruzi inmuniza a los seres humanos a sus propios antígenos, anticuerpos humanos atacan a las células del miocardio y de los nervios. http://www.ricet.es/es/5/programa-enfermedad-de-chagas.htm
  21. 21. INMUNIDAD • T. cruzi no activa el complemento si no es por medio de anticuerpos contra el mismo. • Incorpora a su superficie glucoproteínas del hospedero. • Usa fagocitos para viajar • Dentro de una célula ya no es detectado. • T. cruzi genera inmunidad parcial después del primer percance http://www.ricet.es/es/5/programa-enfermedad-de-chagas.htm
  22. 22. MECANISMOS LESIVOS Daño directo Daño principal: lesión e inflamación Proceso de invasión, replicación y muerte de las células: daños irreversibles Principales órganos afectados: corazón, esófago, colon Compromiso de células del SNP que inervan los órganos afectados Rick L. Tarleton, Chagas disease: a role for autoimmunity?, Trends in Parasitology, Volume 19, Issue 10, October 2003, Pages 447-451, ISSN 1471-4922, 10.1016/j.pt.2003.08.008.
  23. 23. Teoría autoinmunitaria Proteínas del parásito poseen epítopos compartidos con proteínas del huésped Anticuerpos que reaccionan contra proteínas Tejido conectivo, endocardio, laminina, proteínas del músculo estriado Causantes del proceso crónico Activación de un proceso inmune celular y humoral
  24. 24. Teoría neurógena Daño principal: células del sistema parasimpático Consecuencia: estimulación simpática excesiva Lesión irreversible: sobrecarga de trabajo Reduce la fisiopatogenia alas células del SNP
  25. 25. Vigilar constantemente la presencia de vinchucas en la vivienda Enfermedad de Chagas. CC-BY-SA 3.0 Irdal.ird.fr/IMG/ppt/ENFERMEDAD_DE_CHAGAS.ppt
  26. 26. Manifestaciones Clínicas Fase Aguda fiebre (principalmente) hepatoesplenomegalia pérdida de apetito y malestar genera linfadenopatía puede presentarse a cualquier edad, pero en zonas altamente endémicas, los casos reconocidos generalmente se detectan en población joven.
  27. 27. - Síndrome de la puerta de entrada: Donde han penetrado los tripanosomas. A nivel ocular: Signo de Romaña. Edema bipalpebral. Conjuntivas Hiperémicas. Inflamación de las glándulas lacrimales. A nivel de la piel: Chagoma de Inoculación. Tumoración rodeada de un área edematosa. .
  28. 28. La miocarditis ocurre en el 30% de los pacientes en fase aguda sintomática, tieneuna mortalidad del 3% y es más frecuente en menores de 3 años. meningoencefalítis, fiebre y pérdida de conciencia que puede alcanzar hasta el 50% de mortalidad, principalmente enmenores de 2 años La fase aguda dura de 6 a 8 semanas y su resolución se caracteriza por ladisminución de la parasitemia, niveles de anticuerpos IgM específica y el aumentode los niveles de anticuerpos tipo IgG, iniciándose posteriormente la fase crónica
  29. 29. Fase crónica: asintomática (forma indeterminada) Cardiaca Digestiva sintomática Neurologica
  30. 30. • Comienza al término de la fase aguda, haya habido o no manifestaciones clínicas. Puede durar varios años o indefinidamente. Se caracteriza por la ausencia de síntomas y el enfermo tiene plena capacidad para • realizar actividades físicas. El electrocardiograma y la radiología son normales, • excepto la serología que es positiva. • La detección del parásito o su ADN (Acido • Desoxirribonucleico) puede ser positiva o negativa. En ésta fase el ser humano es • un importante reservorio del T. cruzi y contribuye a mantener el ciclo vital del • parásito. El 70% de los casos de la enfermedad de Chagas pueden estar en esta • forma clínica. Hasta el momento no se cuenta con marcadores de pronóstico • clínico.
  31. 31. bloqueo de rama derecha bloqueos aurícula- ventriculares palpitaciones, mareos, síncope, disnea y edema • Las complicaciones más importantes son el embolismo sistémico y la • fibrilación ventricular( causa principal de muerte súbita). Esta forma es la más • frecuente en nuestro país y representa un alto costo médico social.
  32. 32. Puede presentarse en cualquier parte del tracto digestivo, siendo más afectados el esófago y el colon regurgitación y disfagia estreñimiento megaesófago y el megacolon Entre las complicaciones y consecuencias más importantes del megaesófago están • desnutrición y neumonía por aspiración, en el caso de megacolon el volvulus y • fecaloma. En Honduras de estas manifestaciones crónicas se conoce muy poco de dichas manifestaciones crónicas en Honduras.
  33. 33. • La enfermedad puede afectar el sistema nervioso central, • periférico y/o autónomo, en 10% de los casos clínicos, manifestándose con uno o • más de los siguientes signos y síntomas: paresia s convul siones cefale a alteracio nes motoras secretori as y psiquiátr icas

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