1. OBIECTIVELE LECŢIEI:
• Evaluarea clinică complexă a pacientului neurologic – principalele sindroame clinice
neurologice şi particularităţile lor
• Rolul kinetoprofilaxiei şi kinetoterapiei în recuperarea neurologică
CUVINTELE CHEIE: kinetoterapie, recuperare neurologică
CURSUL 1
TEHNICA EXAMENULUI NEUROLOGIC
1. Atitudini particulare
În timpul inspecţiei, examinatorul va observa poziţiile particulare ale corpului
pacientului, în pat sau în ortostaţiune, iar aceste atitudini sunt particulare unor afecţiuni
neurologice, după cum urmează :
 În boala Parkinson, dacă pacientul se află în ortostatism, corpul are aspectul
unui “ semn de întrebare”, cu corpul anteflectat uşor iar faciesul este
inexpresiv.
 În hemiplegia spastică, bolnavul ţine membrul superior cu braţul uşor addus,
cu antebraţul flectat pe braţ şi în uşoară pronaţie, iar degetele sunt flectate
peste police. Membrul inferior al bolnavului este în extensie, cu piciorul în
flexie plantară şi rotaţie internă, degetele flectate, iar halucele poate fi în
extensie spontană.
 În paraplegia spastică, membrele inferioare ale pacientului sunt în extensie
puternică.
2. Semnele meningeale
Cel mai important semn meningeal este redoarea de ceafă. Acesta defineşte
rigiditatea şi spasmul musculaturii cefei, însoţite de durere la încercările de mobilizare
voluntară sau pasivă a cefei. Bolnavul este examinat în decubit dorsal şi având
membrele inferioare în extensie. Examinatorul imprimă mişcări de flexie a capului pe
torace, iar bărbia pacientului nu poate atinge toracele din cauza unei rezistenţe
întâmpinate la flexia pasivă. Redoarea de ceafă apare în diverse afecţiuni, cum ar fi :
meningite, hemoragii subarahnoidiene, iritaţia chimică a meningelor prin injectarea
intratecală de medicamente, invazia neoplazică a meningelor sau a rădăcinilor nervoase,
tumoră cerebrală angajată, rigiditate de decerebrare.
3. Nervii cranieni
Examenul nervului olfactiv
Examenul olfacţiei se face astfel : bolnavul stă cu ochii închişi, iar examinatorul aplică
diverşi excitanţi olfactivi, întâi pe partea presupusă bolnavă şi apoi pe cea sănătoasă.
Tulburări existente pot fi de tipul hiposmie ( diminuare olfactivă ), anosmie ( pierdere
olfactivă ), hiperosmie ( accentuare olfactivă ), parosmie ( confundă mirosurile ),
cacosmie ( percepe mirosuri dezagreabile ).
Examinarea nervului optic
Acest examen presupune cercetarea acuităţii vizuale, a câmpului vizual şi a fundului de
ochi.
1

2. Acuitatea vizuală este cercetată cu ajutorul optotipului, iar modificările patologice care pot
fi depistate sunt ambliopia ( diminuarea acuităţii vizuale ) sau amauroza, cecitatea
( pierderea acuităţii vizuale ).
Examenul câmpului vizual se cercetează cu ajutorul campimetrului Foerster. Modificările
patologice care pot apare sunt hemianopsiile ( lipsa percepţiei unui sector din câmpul
vizual ), scotoamele ( pete oarbe ).
Examenul fundului de ochi se realizează cu ajutorul oftalmoscopului şi ne arată starea
papilei optice precum şi aspectul vaselor retiniene.
Examenul nervilor oculomotori
În cadrul acestui examen examinăm poziţia şi mişcarea globilor oculari, pupila şi
mişcările conjugate.
Modificările patologice de poziţie ale globilor oculari sunt exoftalmia şi enoftalmia.
Exoftalmia poate fi reală ( boala Basedow ) sau poate fi o pseudoexoftamie, când la
celălalt ochi există sindromul Claude-Bernard-Horner sau o atrofie oculară
posttraumatică. Enoftalmia se întâlneşte în sindromul Claude-Bernard-Horner, cicatrici
traumatice, colaps cerebral.
Examinarea mişcărilor globilor oculari se face prin urmărirea cu ochii a degetului
examinatorului. Se poate constata dacă pacientul are ptoză palpebrală şi dacă este în
strabism divergent ( e afectat nervul III ) sau convergent ( e afectat nervul VI ); datorită
strabisbului apare diplopia.
Examinarea pupilei poate releva mioza ( micşorarea diametrului pupilei ) sau midriaza
( mărirea diametrului pupilei ). Mioza poate fi întâlnită în următoarele cazuri : hemoragie
protuberanţială, sindromul Claude-Bernard-Horner, sindrom Wallenberg. Midriaza poate
fi întâlnită în : paralizie de oculomotor comun ( unilaterală ), intoxicaţii cu atropină,
botulism ( bilaterală ).
Testarea reflexului fotomotor ( micşorarea diametrului pupilei la lumină şi mărirea la
întuneric ) şi a reflexului de acomodare ( mioză la apropierea unui obiect şi midriază la
depărtarea lui ) se testează pentru fiecare ochi. Dacă reflexul fotomotor este pierdut, iar
reflexul de acomodare este prezent, ne putem afla în faţa unui lues sau a unei leziuni de
substană cenuşie periapeductală.
Examenul nervului trigemen
Nervul trigemen este examinat din punct de vedere senzitiv şi motor. Funcţia senzitivă
interesează teritoriul cutanat şi mucos facial, iar afectarea nervului trigemen poate
determina hipoestezie, anestezie. Funcţia motorie va fi examinată inspectând fosele
temporale şi maseterine, unde poate apare atrofie musculară pentru muşchii maseter şi
temporal.
Reflexul cornean în care se produce un clipit la atingerea corneii este abolit sau diminuat
în leziunile de trigemen. Reflexul maseterin constă în contracţia muşchiului maseterin la
percuţia mandibulei şi poate fi şi el abolit sau diminuat.
Examenul nervului facial
Afectarea nervului facial va afecta următoarele funcţii :
- Funcţia motorie – muşchii mimicii feţei sunt paralizaţi de partea afectată,
iar aceasta se observă la mişcări de tipul : ridicare sprâncene, încruntare,
arătat dinţi, umflat obraji, zâmbit, râs.
- Funcţia senzitivă şi senzorială – dispare senzaţia gustativă în 2/3
anterioare linguale, hipoestezie sau anestezie în zonele canal auditiv
extern, timpan, retroauricular.
- Funcţia vegetativă – sunt afectate secreţia lacrimală şi salivară.
Examenul nervului acustico-vestibular
Examenul acestui nerv urmăreşte testarea funcţiei auditive prin acumetrie fonică
(examinatorul rosteşte cuvinte, cifre pe care pacientul trebuie să le repete corect),
2

3. instrumentală sau audiometrie, precum şi testarea funcţiei vestibulare. Obiectiv se
cercetează echilibrul static, mersul cu ochii închişi sau deschişi, proba Romberg. În
sindromul vestibular periferic, echilibrul static nu se poate păstra, sau pacientul deviază
spre partea afectată; la închiderea ochilor cade de partea afectată după 20 de secunde.
Examenul nervului glosofaringian
Examenul acestui nerv constă în testarea următoarelor funcţii :
- Funcţia motorie – este dificilă deglutiţia alimentelor solide;
- Funcţia senzitivă – apare hipoestezie sau anestezie în 1/3 posterioară a
limbii, loja amigdaliană, peretele posterior al faringelui;
- Funcţia vegetativă – secreţia salivară a glandei parotidei este afectată;
- Reflexul faringian este abolit de partea leziunii, iar de partea sănătoasă se
observă semnul perdelei lui Vernet.
Examenul nervului vag
Se testează funcţiile somatice şi vegetative :
- Funcţia somatică motorie interesează vălul palatului, deglutiţia pentru
lichide şi laringele. În paraliziile unilaterale, vălul palatin este căzut de o
parte, lueta este deviată de partea sănătoasă, apa înghiţită de pacient
refluează pe nas şi vocea este răguşită. În paraliziile bilaterale, vălul
palatin este căzut de ambele părţi, apa înghiţită pătrunde cu uşurinţă în
trahee, reflexul tusei este absent, apare afonia, stridor.
- Funcţia somatică senzitivă interesează sensibilitatea retroauriculară, 1/3
superioară a pilierilor vălului palatin, baza luetei, faringele.
- Funcţia vegetativă determină apariţia, în leziunile bilaterale, de crize de
sufocare, tahicardie, bronhoplegie, paralizie intestinală.
Examenul nervului spinal
Afectarea unilaterală a ramurii interne determină voce bitonală, în timp ce afectarea
bilaterală produce afonie.
Afectarea ramurii externe determină limitarea mişcărilor realizate de muşchii
sternocleidomastoidian şi trapez : flexia anterioară a capului, înclinarea capului de partea
opusă, aplecarea capului posterior, ridicarea umărului.
Examenul nervului hipoglos
Se examinează poziţia şi mişcările limbii. În paralizia unilaterală de hipoglos se descrie
deviaţia vârfului limbii spre partea sănătoasă, iar în afara cavităţii bucale, limba deviază
spre partea lezată; se observă atrofia jumătăţii linguale afectate. În paralizia bilaterală
limba nu poate fi mişcată şi atrofia este bilaterală.
SUBIECTE:
• Elementele examenului neurologic
• Examinarea nervilor cranieni
OBIECTIVELE LECŢIEI:
3

4. • Evaluarea clinică complexă a pacientului neurologic
• Semiologie neurologică – explicarea termenilor şi noţiunilor cu care operează
kinetoterapia în neurologie
• Rolul kinetoprofilaxiei şi kinetoterapiei în recuperarea neurologică
CUVINTELE CHEIE: kinetoterapie, recuperare neurologică
- Cursul II -
4. Motilitatea
Iniţial, se observă atitudinea pacientului în pat, pentru a găsi eventuale atitudini
particulare : cocoş de puşcă ( meningită ), membrul inferior flectat din coapsă şi genunchi
( sciatică ). În cadrul examinării motilităţii, se testează pacientul în ortostatism şi în mers.
În ortostatism, se observă poziţia corpului şi a segmentelor sale, existenţa unor
eventuale asimetrii, cifoze, scolioze, lordoze. Se cere pacientului să stea cu picioarele
apropiate strâns, întâi cu ochii deschişi, apoi cu ei închişi, notându-se deviaţiile. De
asemeni, se cere pacientului să stea, pe rând, într-un picior, pe vârfuri, pe călcâie, cu un
picior în faţa celuilalt.
Se cere pacientului să stea cu picioarele apropiate strâns, întâi cu ochii deschişi,
apoi cu ei închişi, notându-se deviaţiile:
- pacientul cade lent, după închiderea ochilor ( semn Romberg vestibular ). Căderea este
de partea leziunii, iar modificările poziţiei capului duc la modificarea sensului căderii.
- închiderea ochilor nu accentuează tulburările de echilibru ( semn Romberg cerebelos ).
- căderea pacientului apare imediat după închiderea ochilor ( semn Romberg tabetic ).
Examinatorul încearcă să dezechilibreze pacientul, din ortostatism, şi se observă
reacţia acestuia.
Se testează pacientul în mers, cu ochii deschişi şi apoi închişi, după următoarele
comenzi :
o să se plimbe înainte şi înapoi;
o să meargă în jurul unui scaun;
o să meargă pe vârfuri şi pe călcâie;
o să meargă de-a lungul unei linii de pe podea;
o să meargă punând un picior în faţa celuilalt;
o să meargă înainte şi să se întoarcă repede;
o să meargă 6 – 8 paşi înainte şi înapoi cu ochii închişi;
o să alerge;
o să urce scări.
Pentru a testa asimetria utilizării membrelor se pot utiliza chestionarul din Edinburgh,
pentru adulţi, sau chestionarul lui Auzias, pentru copii. Chestionarul din Edinburgh
presupune efectuarea următoarelor acţiuni :
- scris;
- desen;
- aruncarea unei pietre, a unei greutăţi;
- periajul dinţilor;
- tăierea cu un cuţit, fără ajutorul furculiţei;
- utilizarea unei linguri;
- măturatul, pentru a observa poziţia mâinilor pe mânerul măturei;
- aprinderea unui chibrit;
4

5. - tăierea cu foarfeca;
- deschiderea unei cutii.
Chestionarul lui Auzias, modificat, presupune efectuarea următoarelor acţiuni :
- aprinderea unui chibrit;
- introducerea unei tije într-o gaură;
- ştergerea cu o radieră;
- pieptănat;
- utilizarea unei linguri;
- lustruirea pantofilor;
- turnarea apei dintr-un recipient în altul;
- folosirea unui picurător;
- introducerea şiretului la pantofi;
- sunarea unui clopoţel.
DISCUŢII – DEMONSTRAŢII - EXEMPLIFICĂRI
5

6. - Cursul III -
5. Coordonarea
Modificările apărute în coordonare au la bază afectarea cerebelului, structură
nervoasă formată din arhicerebel, paleocerebel şi neocerebel.
Lezarea arhicerebelului se manifestă prin ataxia trunchiului ( imposibilitatea
menţinerii ortostaţiunii cu tendinţă de a cădea în faţă sau înapoi ), mers ebrios şi dizartrie.
Dar, pacientul nu prezintă tulburări de tonus, tremor, sau nistagmus.
Lezarea paleocerebelului se manifestă prin tulburări de coordonare şi echilibru şi
accentuarea reflexelor osteotendinoase.
Lezarea neocerebelului se manifestă prin tulburări homolaterale, de tipul : dismetrie,
dissinergie, disdiadocokinezie, hipotonie, tremor, reflexe osteotendinoase abolite, cădere
de partea leziunii, imposibilitatea sprijinirii doar pe piciorul afectat, în mers deviază spre
partea afectată, extremităţile extinse deviază spontan.
La copil, examinarea coordonării se face prin observarea realizării unor activităţi
uzuale cum ar fi :
o Statul în pat, pe scaun sau în picioare;
o Plimbarea;
o Îmbrăcarea, dezbrăcarea;
o Înodarea şireturilor;
o Scrierea numelui.
Sindromul cerebelos prezintă caracteristici observabile în repaus, în picioare şi la
mers.
În repaus, pacientul prezintă tremurături ale capului. Dacă se cere pacientului să se
ridice din decubit dorsal, cu mâinile încrucişate pe piept, se observă că membrul inferior
de partea afectată se ridică de pe planul patului, în loc să se sprijine pe pat.
În ortostatism, staţiunea pacientului este posibilă doar cu bază de susţinere lărgită şi
membrele superioare în abducţie. De asemeni, pacientul prezintă laterodeviaţie în
leziunile emisferice, iar închiderea ochilor nu accentuează simptomele.
Pentru a evalua corect coordonarea echilibrului, se mai pot face două probe : proba
Garcin şi Rademaker şi proba Babinski. Proba Garcin şi Rademaker se face în felul
următor : pacientul stă cu un picior înaintea celuilalt, având picioarele depărtate, iar
examinatorul aplică pe regiunea lombară o împingere spre anterior. În mod normal, omul
sănătos se echilibrează făcând un pas înainte cu piciorul posterior, dar, în sindromul
cerebelos unilateral, pacientul păşeşte înainte cu piciorul sănătos, indiferent dacă acesta
a fost aşezat înaintea sau înapoia celui bolnav. Proba Babinski, presupune aplecarea pe
spate a pacientului fără flectarea şi genunchilor şi cădere.
Mersul pacientului cerebelos este cu baza lărgită, cu pasul hipermertic, ebrios ( în
zig – zag ) şi deviază spre partea bolnavă.
Pentru a evalua coordonarea membrelor se efectuează o serie de probe
caracteristice. Astfel, pentru membrul superior se efectuează următoarele tipuri de
probe :
 Probe de dismetrie :
- Proba indice – nas presupune atingerea vârfului nasului cu indicele,
pacientul plecând din poziţia cu braţul întins orizontal. Această probă se execută întâi
încet, apoi rapid, cu ochii deschişi şi apoi închişi. La pacientul cu sindrom cerebelos se
observă tremurătura intenţională la sfârşitul mişcării şi depăşirea ţintei ( hipermetrie ).
6

7. - Proba indice – indice urmăreşte întâlnirea vârfului indexilor, pe linia
mediană, în faţa privirii, plecând dintr-o poziţie cu ambele membre superioare depărtate
la orizontală, iar pacientul nu o poate realiza corect.
- Proba sticlei presupune introducerea indexului în interiorul gâtului unei
sticle, iar pacientul nu o poate realiza corect.
- Proba apucării obiectelor urmăreşte posibilitatea pacientului de a
apuca un obiect, dar mâna acestuia se deschide prea mult.
 Probe de disdiadocokinezie :
- Proba marionetelor – i se cere pacientului să execute mişcări rapide
de pronaţie şi supinaţie ale mâinilor şi se observă o succesiune prea lentă a mişcărilor,
ce sunt hipermetrice şi sacadate.
- Proba închiderii şi deschiderii alternative a mâinii;
 Probe pentru a evidenţia întârzierea şi oprirea mişcărilor :
- Se cere pacientului să apuce o bară aşezată în faţa sa cu ambele
mâini, simultan şi se observă o întârziere a mişcării de partea afectată.
- Proba Holmes presupune strângerea mâinilor examinatorului de către
pacient, dar se observă o întârziere a mişcării de partea afectată.
-
 Probe de scris şi desen :
- Se cere pacientului să scrie o propoziţie şi se observă că literele sunt
mari şi inegale.
- Proba liniilor orizontale presupune unirea de către pacient prin linii
orizontale a două linii verticale, dar pacientul nu porneşte de la prima linie şi o depăşeşte
pe a doua.
Pentru a evalua coordonarea membrelor inferioare se efectuează următoarele tipuri
de probe :
 Probe de dismetrie :
- Proba călcâi – genunchi presupune aplicarea călcâiului pe genunchiul
contralateral, pacientul fiind în decubit dorsal. În sindromul cerebelos călcâiul ezită sau
depăşeşte ţinta.
- Proba călcâi – creasta tibiei presupune plimbarea călcâiului pe creasta
tibiei, de la rotulă până la haluce, iar în sindromul cerebelos alunecă de pe relieful osos.
-
 Probe de asinergie :
- Proba haluce – index presupune atingerea indexului examinatorului,
ţinut la 60 cm deasupra planului patului, cu halucele pacientului.
- Proba călcâi – fesă presupune atingerea fesei cu ajutorul călcâiului,
pacientul fiind în decubit dorsal.
-
 Probe de disdiadocokinezie : flexia plantară şi dorsiflexia labei piciorului
DISCUŢII – DEMONSTRAŢII - EXEMPLIFICĂRI
7

8. - Cursul IV -
6. Reflexivitatea
Se testează mai multe tipuri de reflexe :
 Reflexele osteotendinoase :
La membrele superioare sunt mai importante reflexele bicipital, tricipital, stilo-radial şi
cubito-pronator.
Reflexul bicipital se obţine prin lovirea tendonului bicepsului, de către examinator,
cu ajutorul ciocănelului de reflexe. Braţul pacientului este relaxat, cotul sprijinit de
examinator, iar antebraţul în semiflexie şi uşoară pronaţie. Se obţine contacţia bicepsului, cu
flexia antebraţului şi uşoară supinaţie. Reflexul bicipital este asigurat prin inervaţie de la
nivelul C5 – C6.
Reflexul tricipital se obţine prin percuţia tricepsului, imediat deasupra olecranului.
Se obţine extensia antebraţului, şi patologic se realizează flexia antebraţului ( în leziuni
medulare de C7 – C8 ). Reflexul tricipital este asigurat prin inervaţie de la nivelul C6 – C8.
Reflexul stilo – radial se obţine prin percuţia apofizei stiloide radiale. Prin contracţia
lungului supinator şi a bicepsului se obţine flexia antebraţului şi supinaţie. Reflexul stilo –
radial este asigurat prin inervaţie de la nivelul C5 – C6.
Reflexul cubito – pronator se obţine prin percuţia apofizei stiloide cubitale. Prin
contracţia rotundului pronator şi pătratului pronator se obţine pronaţia antebraţului. Reflexul
cubito - pronator este asigurat prin inervaţie de la nivelul C6 – C8.
La membrele inferioare sunt mai importante reflexele rotulian, ahilian, medio –
plantar.
Reflexul rotulian se obţine prin percuţia tendonului rotulian, sub marginea inferioară
a rotulei. Astfel, se realizează extensia genunchiului. Reflexul se cercetează bilateral şi se
observă viteza şi amplitudinea răspunsului. Reflexul rotulian este asigurat prin inervaţie de la
L2 – L4.
Reflexul ahilian se obţine prin percuţia tendonului ahilian, deasupra inserţiei pe
calcaneu. Prin contracţia muşchilor gastrocnemian, solear şi plantar se obţine flexia plantară
a piciorului. Reflexul ahilian este asigurat prin inervaţie de la L5 – S2.
Reflexul medio – plantar se obţine prin percuţia regiunii plantare, în regiunea
mijlocie. Ca răspuns, apare flexia plantară a piciorului. Reflexul medio - plantar este asigurat
prin inervaţie de la L5 – S2.
 Reflexele cutanate :
Reflexele cutanate apar la ca răspuns la aplicarea unui stimul pe piele sau mucoase,
în diferite zone ale corpului.
Reflexele cutanate abdominale se pot determina la nivel superior ( stimulare
tegumentară supraombilicală ), mijlociu ( stimulare tegumentară ombilicală ) sau inferior
( stimulare tegumentară subombilicală ). Răspunsul normal este de deplasare a ombilicului
spre stimul. Dacă reflexele sunt diminuate sau absente, cel inferior este primul afectat.
Abolirea reflexelor cutanate abdominale reprezintă un semn de leziune piramidală. Inervaţia
acestui reflex este asigurată de D7 – L1.
Reflexul cremasterian se obţine prin stimularea tegumentului regiunii interne şi
superioare a coapsei, având ca rezultat ridicarea homolaterală a testiculului. Abolirea
reflexului reprezintă un semn de leziune piramidală. Inervaţia acestui reflex este asigurată de
L1 – L2.
 Reflexele patologice :
Există foarte multe reflexe patologice, iar în continuare vor fi descrise câteva reflexe,
care sunt mai utilizate în practica medicală.
1. Reflexul de apucare forţată
8

9. Reflexul de apucare forţată presupune flectarea degetelor mâinii la stimularea
tegumentului de pe faţa palmară a mâinii de către examinator. Reflexul de apucare poate fi :
reflex de apucare simplu ( pacientul strânge între police şi index degetele examinatorului ),
reflex de agăţare şi reflex de perseverare tonică ( reflexul de apucare este urmat de
creşterea forţei de strângere ). Patologic, aceste reflexe pot apare în leziuni contralaterale
ale ariei premotorii.
2. Semnul Hoffmann
Examinatorul apucă cu policele şi indexul falanga distală a degetului mijlociu al
pacientului, pe care o flectează puternic. Dacă apar flexia indexului sau flexia şi adducţia
policelui, semnul Hoffmann este pozitiv şi arată o leziune piramidală.
3. Semnul Rossolimo la mână
Examinatorul percută cu ciocănelul de reflexe partea palmară a articulaţiei
metacarpofalangiene. Dacă se obţine flexia degetelor şi supinaţia antebraţului, semnul
Rossolimo la mână este pozitiv şi arată o leziune piramidală.
4. Semnul Rossolimo la picior
Examinatorul percută cu ciocănelul de reflexe suprafaţa plantară a degetelor. Dacă
se obţine flexia plantară a degetelor, semnul Rossolimo la picior este pozitiv.
5. Reflexul palmo – mentonier ( Marinescu – Radovici )
Reflexul palmo – mentonier apare când, la stimularea regiunii tenare a mâinii, se
produce contracţia ipsilaterală a muşchilor mentonier şi orbicular al gurii.
6. Semnul Babinski
Examinatoul realizează o stimulare a regiuni plantare, de la călcâi, înspre articulaţiile
metacarpofalangiene, şi de la degetul mic spre haluce. Se obţine dorsiflexia halucelui şi
depărtarea degetelor în evantai. Pacientul trebuie să fie în decubit dorsal, cu membrele
inferioare în extensie şi călcâiele sprijinite pe pat. Răspunsul poate fi facilitat dacă pacientul
întoarce capul spre partea opusă şi poate fi abolit dacă flectează genunchiul. Totuşi, chiar
lipsa de răspuns este considerată patologică şi se numeşte semnul Babinski echivoc.
Semnul Babinski apare în leziuni piramidale, precum şi la nou-născuţi, comatoşi, în somnul
profund, în timpul anesteziei şi după criza convulsivă.
7. Reflexul orbicularului buzelor
Examinatorul percută buza superioară a pacientului şi determină o contracţie a
orbicularului buzelor, determinând o protruzie a acestora. Acest reflex apare în sindromul
pseudobulbar şi în leziunile supranucleare bilaterale.
8. Reflexele tonice ale gâtului
În starea de decorticare, modificarea poziţiei capului în raport cu corpul, duce la
modificări de postură după cum urmează :
- dacă capul este întors spre umăr, creşte tonusul tonusul
extensorilor de acea parte şi tonusul flexorilor de parte opusă;
- dacă se flectează capul şi gâtul, apare flexia membrului
superior şi extensia celui inferior;
- dacă se extind capul şi gâtul, apare extensia membrului
superior şi flexia celui inferior;
- dacă se exercită presiune pe vertebra C7, apare
relaxarea membrelor.
9. Semnul Chwostek
Examinatorul percută la jumătatea distanţei dintre comisura bucală şi arcul zigomatic,
şi apare o contracţie ipsilaterală a muşchilor faciali superficiali. Patologic, poate apare în
leziuni ale tractului piramidal.
10. Clonusul
Clonusul poate apare în leziuni piramidale şi poate fi testat la nivel patelar şi la nivelul
piciorului. Pentru a pune în evidenţă clonusul patelar, examinatorul prinde rotula pacientului
între degete şi o deplasează brusc în jos; apar mişcări ritmice ale rotulei, în sus şi în jos.
Pentru a pune în evidenţă clonusul piciorului, examinatorul întinde brusc tricepsul sural şi se
observă mişcări ritmice de flexie şi extensie ale piciorului.
9

10. 11. Sincineziile care apar în leziunile piramidale
În leziunile piramidale pot apare următoarele sinecizii :
- Semnul flexiei combinate a coapsei şi trunchiului – dacă pacientul încearcă să
se ridice din decubit dorsal în şezut, coapsa se flectează pe bazin şi membrul
inferior se ridică de pe planul patului;
- Semnul Neri – dacă pacientul este în ortostatism, la aplecarea trunchiului
înainte se flectează genunchiul sincinetic;
- Semnul Strumpell – dacă pacientul încearcă să flecteze gamba pe coapsă
împotriva unei rezistenţe, se produce o flexie sincinetică a piciorului pe
gambă;
- Semnul Wartenberg – dacă pacientul strânge în mâna paretică un obiect,
apare adducţia, flexia şi opoziţia policelui;
- Reflexul extensor Brain – dacă pacientul ia poziţie patrupedă, se produce
extensia membrului superior paretic.
12. Reflexele patologice din leziunile medulare
În leziunile medulare apare reflexul de triplă flexie a membrului inferior, la stimuli
nociceptivi. De asemeni, mai pot apare reflexul de extensie încrucişat sau de extensie
ipsilateral.
 Reflexul idiomuscular : constă într-o contracţie de scurtă durată la percuţia
unui muşchi.
DISCUŢII – DEMONSTRAŢII - EXEMPLIFICĂRI
10

11. - Cursul V -
7. Sensibilitatea
În cadrul examinării sensibilităţii se vor evalua sensibilitatea superificială şi
sensibilitatea proprioceptivă.
 Sensibilitatea superficială cuprinde sensibilitatea tactilă, termică şi
dureroasă.
Sensibilitatea tactilă se diferenţiază în sensibilitate tactilă generală, discriminarea
tactilă, dermolexia, inatenţia senzitivă, stereognozie, somatognozia.
Sensibilitatea tactilă generală se testează prin stimularea uşoară cu o bucată de vată,
iar pacientului i se cere să precizeze dacă simte stimularea şi în ce zonă.
Discriminarea tactilă se testează prin aprecierea distanţei la care sunt percepuţi doi
stimuli, cu ajutorul compasului Weber. În mod normal, la omul sănătos, distanţa minimă la
care cei doi excitanţi sunt discriminaţi corect variază în funcţie de regiunea corpului, astfel :
- 1 mm la nivelul limbii;
- 2 – 3 mm la nivelul pulpei degetelor;
- 4 – 6 mm la nivelul dosului degetelor;
- 20 mm la nivelul dosului mâinii;
- 35 mm la nivelul coapsei.
Dermolexia se testează prin recunoaşterea literelor sau a cifrelor scrise pe piele de
către examinator. Lipsa recunoaşterii lor se numeşte graphanestezie.
Inatenţia senzitivă reprezintă pierderea capacităţii de percepere a senzaţiilor
simultane, în două regiuni identice ale corpului, de partea dreaptă şi stângă.
Stereognozia reprezintă capacitatea de percepere a formei ( cerc, pătrat, triunghi,
cub, piramidă, bilă ) şi mărimii obiectelor prin pipăit. Imposibilitatea identificării lor se
numeşte astereognozie.
Somatognozia presupune recunoaşterea schemei corporale. Patologic, pacientul nu
îşi recunoaşte un segment corporal ( asomatognozie ) are impresia unui membru în plus
( iluzii kinestezice ).
Sensibilitatea termică se testează folosind un recipient cu apă rece ( 10° ) şi unul cu
apă caldă ( 40° ). Patologic, pacientul nu simte nici rece, nici cald ( termoanestezie ),
percepe “călduţ” orice fel de stimul ( izotermognozia ) sau percepe recele ca şi cald
( inversiunea termică ).
Sensibilitatea dureroasă se testează folosind un ac cu gămălie . mişcarea acului se
face din zona de hipoestezie spre zona sănătoasă. Situaţiile patologice recunosc analgezia,
hipoalgezia şi hiperalgezia.
 Sensibilitatea proprioceptivă cuprinde sensibilitatea mio-artrokinetică,
vibratorie, barognozia şi sensibilitatea profundă.
Sensibilitatea mio-artrokinetică recunoaşte modificările de poziţie ale diferitelor
segmente corporale. Examinatorul mişcă pasiv un deget al pacientului, în timp ce acesta are
ochii închişi, şi i se cere să precizeze direcţia şi forţa mişcării. Dacă sensibilitatea mio-
artrokinetică este pierdută la degete, se examinează antebraţul, gamba.
Sensibilitatea vibratorie reprezintă capacitatea de a percepe vibraţiile unui diapazon
aplicat pe proeminenţele osoase. Se notează intensitatea stimulului şi durata sa. Lipsa
perceperii acestei sensibilităţii se numeşte pallanestezie.
Barognozia reprezintă capacitatea de a percepe greutatea obiectelor sau a unor forţe
aplicate pe piele. Pacientul trebuie să recunoască intensitatea şi localizarea presiunii.
Durerea profundă se examinează prin comprimarea cu putere a muşchilor, tendoanelor
sau a nervilor periferici ( cubital, sciatic popliteu extern ).
11

12. 8. Sfinctere şi funcţia genezică
Pentru a examina funcţiile sfincteriene şi funcţia genezică se testează următoarele
reflexe :
 Reflexul rectal ( de defecaţie )
Distensia rectului sau stimularea mucoasei rectale, este asigurată prin fibrele
parasimpatice S2, S3, S4, şi determină contracţia musculaturii rectale.
 Reflexul sfincterului anal intern
Acest reflex apare la introducerea unui deget în anus. În mod normal se contractă
sfincterul anal intern, în cazul integrităţii fibrelor postganglionare simpatice din nervul
presacrat.
 Reflexul vezical
Distensia vezicii sau stimularea mucoasei vezicale determină contracţia detrusorului
şi relaxarea trigonului şi a sfincterului intern, pri fibrele parasimpatice S2, S3, S4.
 Reflexul scrotal
Se testează contracţia dartosului prin aplicarea unui obiect rece pe scrot, perineu,
sau partea internă a coapsei.
 Reflexul bulbocavernos
Contracţia muşchiului bulbocavernos se testează înţepând dorsul glandului şi plasând un
deget pe perineu în spatele scrotului, comprimând uşor porţiunea porţiunea membranoasă a
uretrei.
9. Tulburările trofice şi vasomotricitatea
Afecţiunile neurologice pot produce, direct sau indirect, afectarea pielii, a ţesutului
subcutanat, precum şi a celui muscular.
 Leziuni întâlnite la nivel cutanat şi subcutanat
Întreruperea căilor simpatice produce la nivelul pielii abolirea răspunsului pilomotor,
anhidroză şi vasodilataţie. De asemeni, se mai pot întâlni tulburări trofice ale pielii, unghiilor,
părului.
În herpes zoster este afectat ganglionul dorsal, iar cutanat apar vezicule şi bule
cutanate în teritoriul de distribuţie a rădăcinii nervoase.
Leziunile de tip escară de decubit apar în afectări neurologice ale măduvei spinării,
ale nervilor periferici, şi sunt mai frecvente în zonele sacrată, trohanteriană, călcâi.
În siringomielie se pot întâlni arsuri nedureroase, edem, lividitate şi răceală a
mâinilor.
În leziunile paretice, centrale sau periferice, poate apare edemul pielii, care uneori
este pruriginos.
Se pot întâlni modificări de coloraţie şi pigmentaţie ale tegumentului de tipul : paloare,
roşeaţă, cianoză, vitiligo. De asemeni, în poliradiculonevrite pielea este netedă, subţire,
lucioasă.
 Leziuni întâlnite la nivel muscular
Examinarea aparatului muscular urmăreşte inspecţia întregului corp, palparea muşchilor
şi măsurarea circumferinţei şi lungimii membrelor.
Astfel, se obţin informaţii despre starea muşchilor pe care îi putem găsi în diferite
ipostaze :
- Muşchi normal : elastic, după comprimare revine imediat la forma iniţială;
- În miotonie : muşchi ferm, tare;
- Muşchi degenerat, atrofic : muşchi moale, cu volum scăzut şi mărime
micşorată, cu modificări de formă şi contur;
- Muşchi pseudohipertrofiat : muşchi cu o consistenţă de cauciuc;
- Muşchi hipertrofiat : muşchi cu volum crescut.
12

13. DISCUŢII – DEMONSTRAŢII - EXEMPLIFICĂRI
- Cursul VI -
10. Limbajul
Pierderea capacităţii de a exprima sau înţelege limbajul, datorită unei leziuni cerebrale,
se numeşte afazie. Există mai multe tipuri de afazie :
 Afazia expresivă ( deficit al expresiei prin vorbire sau scris )
o Afazia expresivă orală
Se mai numeşte afazia motorie Broca. Bolnavul ştie ce vrea să spună, dar este
incapabil să spună, sau spune incorect. El aude şi înţelege, dar nu poate să răspundă.
Bolnavul este capabil să scrie, iar vorbirea automată, emoţională este păstrată.
o Agrafia
Se caracterizează prin imposibilitatea de a scrie cuvinte cu litere de mână, de tipar, în
absenţa unei paralizii de membru superior.
 Afazia receptivă
Bolnavul are afectată capacitatea de a înţelege limbajul scris, verbal. Afazia receptivă
poate fi de tip vizual ( nu înţelege cuvintele tipărite sau scrise ) sau de tip auditiv ( nu înţelege
semnificaţia cuvintelor vorbite ).
 Anomia
Reprezintă dificultatea pacientului de a evoca numele obiectelor, atât în scris cât şi în
vorbire. Vorbirea este ezitantă, dar corectă.
 Amuzia
Reprezintă pierderea capacităţii de a aprecia muzica.
Pentru testarea clinică a bolnavului, se fac următoarele :
- Conversaţia cu bolnavul
Este o metodă simplă şi oferă informaţii despre : debitul verbal ( normal este de 100-150
cuvinte/minut ), lungimea propoziţiei, efortul de a vorbi şi de a construi propoziţii,
corectitudinea sintactică.
- Repetiţia
Se testează capacitatea de a repeta cuvintele spuse de examinator. În mod normal,
se pot repeta 7 cuvinte.
- Înţelegerea vorbirii
Se testează dacă pacientul poate executa comenzi simple date de examinator, sau
dacă poate să arate anumite obiecte.
- Găsirea cuvintelor
Se cere pacientului să numească obiecte pipăite sau văzute, să numească sunete
auzite.
- Cititul şi scrisul
Se cere pacientului să citească un articol mic şi să spună înţelesul lui, sau se cere să
recunoască cuvinte.
DISCUŢII – DEMONSTRAŢII - EXEMPLIFICĂRI
13

14. - Cursul VII -
11. Agnozia
Agnozia se defineşte ca dificultatea sau imposibilitatea de a recunoaşte obiectele din
jur, şi poate fi de mai multe feluri :
 Agnozie auditivă :
o Agnozie pentru sunete nelingvistice :
Bolnavului i se cere să recunoască, cu ochii închişi, diverse zgomote, cum ar fi tic-
tac-ul ceasului, mototolirea unei hârtii, căderea unei monede. Bolnavul percepe vorbirea,
dar nu şi componentele neverbale ale acesteia.
o Agnozie verbală
Testatorul cere bolnavului să recunoască diferite voci de persoane, deci să
recunoască persoanele după voce. În cazul în care pacientul suferă de agnozie verbală,
acest lucru nu este posibil.
o Tulburarea de localizare auditivă a sunetelor
Bolnavului i se cere să localizeze spaţial sursa zgomotelor.
 Agnozie vizuală :
o Agnozia vizuală pentru obiecte
În acest caz bolnavul nu recunoaşte obiectele pe care testatorul i le arată.
Recunoaşterea poate fi îngreunată dacă un anume obiect este aşezat într-o mulţime de
alte obiecte, sau poate fi uşurată dacă pacientului i se arată diferite forme ale aceluiaşi
obiect. Deci, bolnavul nu poate recunoaşte vizual un obiect, dar îl poate recunoaşte
palpator.
o Agnozia vizuală pentru imagini
Pacientul nu poate recunoaşte forme geometrice ( pătrat, cub, triunghi ), imagini
simple ( pisică, casă, câine ) şi nu poate completa părţi dintr-o schiţă desenată.
o Agnozia vizuală pentru culori
Pacientul nu poate denumi diverse culori ale unor obiecte, confundă culorile între ele
şi nu poate sorta culorile.
o Agnozia vizuală pentru simbolul grafic ( alexia )
Alexia poate fi de trei tipuri :
- Alexie agnozică : pacientul poate scrie
spontan sau după dictare, dar nu poate citi ce a scris;
- Alexie agrafică : pacientul poate citi
cuvintele dacă fac parte dintr-o propoziţie, dar nu poate citi litere;
- Alexie afazică : pacientul înţelege
cuvintele, dar nu literele separate.
-
 Agnozie tactilă
Agnozia tactilă, sau astereognozia, presupune că bolnavul nu poate identifica cu ochii
închişi un obiect ţinut în mână. După Delay, există 3 forme de astereognozie :
- Amorfognozia : dificultatea de a recunoaşte mărimea şi forma
obiectului;
- Ahilognozie : dificultatea de a recunoaşte carcteristicile materialului
din care este făcut obiectul;
- Asimbolia tactilă : dificultatea de a recunoaşte semnificaţia simbolică
a obiectului.
14

15.  Agnozie spaţială
Agnozia spaţială reprezintă incapacitatea pacientului de a recunoaşte relaţiile
spaţiale. Astfel, pacientul nu poate localiza obiectele în spaţiu şi nu poate compara
mărimea şi dimensiunea acestora. De asemeni, pacientul nu se poate orienta pe o hartă,
într-o clădire, şi nu poate diferenţia dreapta de stânga.
 Agnozia imaginii corporale
Pacientul a pierdut imaginea spaţială pe care un om o are despre el însuşi. Percepţia
normală a acestei imagini spaţiale se numeşte somatognozie, iar din tulburările acesteia
amintim anozognozia pentru hemiplegie. această tulburare poate fi verbală ( negarea
verbală a hemiplegiei ) sau comportamentală ( tulburarea atenţiei faţă de jumătatea
paralizată ).
DISCUŢII – DEMONSTRAŢII - EXEMPLIFICĂRI
15

16. - Cursul VIII -
12. Apraxia
Apraxia se defineşte ca o tulburare a gesturilor şi mişcărilor necesare efectuării unor
acţiuni voluntare, în absenţa unor afecţiuni de tip paralitic.
În examinarea bolnavului apraxic urmărim punerea lui într-o situaţie particulară,
situaţie test. Astfel, i se cere bolnavului să execute mişcări izolate, cum ar fi : să facă un
inel din police şi inelar, să facă mişcări de pianotare, să facă flexie-extensie, abducţie-
adducţie cu degetele. De asemeni, putem testa bolnavul spunându-i să ia un obiect de
pe masă, să se pieptene, să descuie uşa cu cheia.
În cadrul formelor clinice, se disting următoarele tipuri de apraxie :
 Apraxia melocinetică
În acest caz se observă pierderea mişcărilor fine, a armoniei secvenţei generale a
mişcării. Bolnavul nu reuşeşte să facă un gest izolat, care este grosolan, dar reuşeşte să
execute mişcări complexe.
Acest tip de apraxie se evidenţiază prin următoarele teste, în care cerem bolnavului :
- Să apese pe un anumit buton la
comandă;
- Să dactilografieze;
- Să descrie cu piciorul o figură
geometrică.
 Apraxia facio-buco-linguală
Pacientul are dificultăţi în a executa la cerere mişcări ale feţei, gurii, limbii şi însoţeşte
de multe ori faza iniţială a unei afazii expresive.
 Apraxia trunchiului
În acest caz, bolnavii ştiu ce mişcări trebuie făcute pentru a se culca în pat, dar nu
reuşesc să le execute.
 Apraxia mersului
Aceasta se caracterizează prin pierderea iniţiativei şi neîndemânare la mers, ca şi
tulburarea controlului voluntar. Bolnavul bate pasul pe loc, merge cu paşi mici, desprinde
greu piciorul de pe loc iar trunchiul rămâne în urmă.
 Apraxia ideo-motorie
Bolnavul ştie planul acţiunii, dar nu o poate realiza când doreşte sau la comandă.
Astfel, el realizează o mişcare când este automată ( se piaptănă, se încalţă ), dar nu poate
face aceeaşi mişcare la cerere.
 Apraxia ideatorie
Bolnavul poate executa mişcări simple, izolate, dar nu le poate asocia într-o acţiune
complexă. De asemeni, bolnavul recunoaşte diverse obiecte, dar nu ştie să le mânuiască, să
le întrebuinţeze.
 Apraxia constructivă
Se caracterizează prin dificultatea de a executa diverse construcţii prin desen
( desenarea figurilor geometrice, a figurilor ) sau prin obiecte ( din cuburi, chibrituri, carton să
construiască ). Pacientul realizează un desen cu contururi incomplete, părţile desenului sunt
izolate, sau desenul este simplificat.
 Apraxia de îmbrăcare
Pacientul nu poate, spontan sau la comandă, să îşi îmbrace haina, pantalonii, sau să se
încalţe.
DISCUŢII – DEMONSTRAŢII - EXEMPLIFICĂRI
16

17. SUBIECTE:
• Motilitatea – definire, modalităţi de evaluare, modificări patologice
• Reflectivitatea – definire, modalităţi de evaluare, modificări patologice
• Agnozia – definire, evaluare, aspecte clinice
• Apraxia – definire, evaluare, aspecte clinice
OBIECTIVELE LECŢIEI:
• Evaluarea clinică complexă a pacientului cu leziuni neurologice periferice
• Fiziopatologia şi aspectele clinice ale leziunilor neurologice periferice
• Rolul kinetoprofilaxiei şi kinetoterapiei în recuperarea neurologică periferică
CUVINTELE CHEIE: kinetoterapie, recuperare neurologică
- Curs IX -
ATINGERILE NEUROLOGICE PERIFERICE
Noţiuni anatomice, fiziopatologice, consideraţii clinice
Leziunile nervilor periferice cu implicaţii în funcţionalitatea mâinii apar reletiv frecvent,
din diverse cauze, existând multiple variante şi /sau combinaţii anatomopatologice şi clinice.
Analiza acestui capitol parcurge, la început noţiunile generale legate de leziunile nervos-
periferice, în general, ulterior dezvoltând aspectele specifice mâinii şi implicaţiile caracteristice
în programul recuperator, posibilităţile reale de a-l imbunătăţi şi adapta (29)
.
1. Bazele fiziopatologice ale leziunilor de nervi periferici
Lezarea nervului periferic poate fi - din punctul de vedere al momentului producerii ei în
raport cu momentul traumatismului - primară, secundară sau tardivă (37)
.
Leziunile primare sunt cele care apar o dată cu traumatismul - contuzii, plăgi, compresii,
elongaţii rupturi - fiind determinate direct de agentul traumatizant.
Leziunile secundare nu apar datorită traumatismului în sine, ci datorită manipulărilor
sau transportului intempestiv al traumatizatului, unei compresii de nerv ulterioare prin ghips,
bandaj, hemetom, un fragment de os mobilizat, etc.
Leziunile tardive apar prin prinderea nervului în cicatricea ţesutului, în calus,
manifestându-se la distanţă (luni sau chiar ani de la traumatismul iniţial).
Alţi cercetători propun o clasificare clinico-anatomopatologică a leziunilor nervului
periferic; cae mai agreată este clasificarea lui Seddon care continuă să fie foloxită şi astăzi, cu
singura corecţie, că, adeseori, în practică întâlnim forme mixte şi nu atât d net demarcate ca în
clasificarea lui Seddon. Cele trei tipuri lezionale recunoscute sunt:
 Neurotmesis-ul este leziunea cea mai gravă, reprezentând o secţiune totală a
nervului, fără nici o şansă de vindecare spontană. Doar sutura chirurgicală cu /fără intercalare
de grefon poate da, uneori rezultate favorabile. În neurotmesis, degenerescenţa retrogradă
(aşa-zisa “reacţie axonală”) ca şi degenerescenţa walleriană apar obligatoriu. Din capetele
proximale ale axonilor secţionaţi apar muguri de regenerare (după 2-3 zile) care progresează
distal în teaca lor formată din endoneurium (teaca fibroasă) şi teaca Schwann. La nivelul
secţiunii, proximal, se formează o cicatrice la care participă ţesutul conjunctiv din epineurium-
ul secţionat; mugurii axonali care întâlnesc acest ţesut cicatriceal, se răspândesc
dezorganizat, se încurbează, se împletesc ca într-un ghem, dând naştere nevromului. Capătul
periferic al nervului a suferit rapid degenerescenţa walleriană, cu dispariţia cilindraxului şi
17

18. mielinei, cu proliferarea celulelor Schwann (care formează “gliomul “capătului periferic). Între
nevromul capătului central şi acest gliom se formează ţesut cicatriceal, orice continuitate a
nervului fiind astfel compromisă. Clinic, neurotmesis-ul se exteriorizează prin apariţia imediată
a paraliziei complete a muşchilor dependenţi de nervul respectiv, dispariţia tonusului muscular,
apariţia tulburărilor de sensibilitate şi abolirea reflexului osteotendinos. Se instalează treptat
tulburările trofice şi vasomotorii.
 Axonotmesis-ul este o leziune intermediară din punctul de vedere al gravităţii; este
caracterizată prin distrugera axonului, dar ţesutul conjunctiv al nervului rămâne intact. Apare
degenerarea walleriană, dar şi regenerarea spontană, deoarece tecile (endoneurium şi teaca
Schwann) şi-au păstrat continuitatea, iar mugurii axonali sunt direcţionaţi corect, spre organul
efector. De aceea, axonotmesis este considerat un tip lezional “ în continuitate”. La locul
traumatismului, nervul apare tumefiat datorită “nevromului fuziform” sau “pseudonevromului de
strivire”. Este posibil ca în nerv să existe încă de la început fibre nervoase (axoni) care şi-au
păstrat integritatea morfo-funcţională, permitând în continuare conductibilitatea influxului
nervos. Clinic, axonotmesis este asemănător ca manifestări cu neurotmesis, dar atrofia
musculară este tardivă şi moderată, iar tulburările trofice sunt minime sau nu apar deloc.
 Neurapraxia este leziunea caracteristică în compresiile de nerv. Conducerea influxului
nervos este împiedicată, probabil de lezarea tecii de mielină. Vindecarea spontană este
regula; fibrele groase ale nervilor micşti sunt mai uşor afectate de compresii şi se vindecă mai
greu decât fibrele subţiri. Neurapraxia este leziunea caracterizată de un blocaj trecător de
conductibilitate a influxului nervos, fenomen doar funcţional şi nu anatomic de distrugere a
fibrei nervoase; degenerescenţa walleriană nu apare. Neurapraxia stă la beza aşa-numitelor
“paralizii medicale de origine traumatică”, la care tratamentul este exclusiv conservator. Clinic,
se instalează o pareză, care nu va duce la atrofii - ci doar la hipotrofii de neutilizare, care sunt
total reversibile -, tulburările senzitive sunt reprezentate prin parestezii, iar obiectiv, se pot
constata hipoestezii parţiale. Nu apar tulburări trofice sau vasomotorii. În 2-3 săptămâni,
începe retrocedarea fenomenelor, iar în 2-3 luni vindecarea este completă.
DISCUŢII – DEMONSTRAŢII - EXEMPLIFICĂRI
18

19. - Curs X -
2. Aspecte clinice în leziunile de nervi periferici
Existenţa sau lipsa durerii este foarte valoroasă clinic. Este ştiut faptul că în leziunile mai
importante de nerv nu există durere, a nu se confunda durerea cu tulburările de sensibilitate
(ex. paresteziile intense din axonotmesis, şi mai ales din neurapraxie). Atunci când există în
neuropatiile posttraumatice, durerea este datorată :
 unui proces iritativ de nevrită traumatică la nivelul leziunii sau de-a lungul nervului.
Apare, de obicei, în leziuni anatomice mai puţin grave (neurapraxie sau chiar axonotmesis).
Intensitatea durerilor este variabilă (de obicei, este intensă), persistentă, exacerbată de
presiunea pe nerv sau pe muşchii tributari, uneori declanşată la aplicaţia de cald;
 unui proces iritativ al fibrelor vegetative ale nervului, care determină sindromul
cauzalgic - sindrom dureros penibil, însoţit de tulburări vasomotorii şi trofice, şi al cărui
mecanism de producere este incomplet elucidat, deşi există o serie de puncte de vedere bine
stabilite în acest sens;
 nevromului capătului proximal al nervului secţionat. De regulă, acest nevrom dă
foarte rar durere spontană, de obicei doare la presiune directă. În special în cazul amputaţilor,
apare durerea de nevrom care poate perpetua prin mecanism psihogen, sub aspectul durerilor
în “membrul (sau segmentul) fantomă”;
 alte cauze - durerea nefiind legată de leziunea de nerv propriu-zisă. De ex., un
anevrism traumatic, apărut în urma aceluiaşi traumatism care a lezat nervul poate fi însoţit de
dureri intense, care însă nu au localizare şi iradiere pe teritoriul anatomic al nervului.
Deficitul motor (pareza sau paralizia) rămâne desigur, semnul major al leziunii
nervului, atât din punct de vedere diagnostic, cât şi terapeutic şi prognostic. Este nevoie la
început să se precizeze realitatea paraliziei, excluzându-se posibila paralizie isterică sau
sinistrozică. Paralizia posttraumatică are caracterele leziunii de neuron motor periferic în
teritoriul muscular de distribuţie al nervului afectat:
 hipotonia musculară datorată întreruperii influxului nervos tonigen condus axonul
neuronului motor periferic;
 abolirea reflexului osteotendinos (atunci când este cazul) prin întrruperea căii
aferente;
 reflexul de întindere musculară este abolit sau diminuat - uneori este normal, cu toate
că, contracţia voluntară este complet abolită. Reflexul de întindere poate reveni, după unii
autori, până la 60% din valoarea sa normală, după sutura nervului;
 paralizia globală care presupune abolirea tuturor mişcărilor, voluntare şi automate,
sinkinetice, ca şi a celor reflexe;
 atrofia musculaturii din teritoriul tributar nervului interesat, se instalează rapid în
neurotmesis şi axonotmesis, încet sau deloc în neurapraxie;
 devierile posturale apărute prin neglijarea unei posturi corecte, care antrenează
supraîntinderea muşchilor paralizaţi prin contractura antagoniştilor sănătoşi; apar posturi
caracteristice nervului lezat şi segmentului de membru afectat.
Tulburările de sensibilitate nu sunt obligatorii în leziunile nervilor periferici. Senzaţia
de hipo- sau anestezie este o problemă de intrepretare subiectivă, care ţine de densitatea
receptorilor periferici ai zonei afectate, ştiut fiind că această densitate este variabilă după
topografia regiunii afectate. În cazul mâinii, tulburările de sensibilitate se înregistrează mult mai
bine decât la celelalte nivele ale membrului superior.
19

20. Tulburările vasculare şi trofice se manifestă în diverse forme. După lezarea nervilor
periferici, în zone distală de inervare (mâna propriu-zisă şi degetele) pielea devine roşiatică
sau cianotică, ca urmare a încetinirii circulaţiei la nivelul vaselor mici, dilatate ale pielii.
Tegumentul este mai rece, dar uneori poate deveni mai cald; după 2-3 săptămâni de la
lezarea nervului, dacă există şi durere, şi zona a fost protejată, zona denervată păstrează mai
mult căldura decât cea din jur. Uneori, tulburările trofice pot cuprinde şi ţesuturile profunde -
ligamente, muşchi, os -, alteori apar ulcere şi vezicule.
La mână, tulburările vasculotrofice apar mai frecvent în paraliziile de median şi
cubital, şi devin aproape regulă în leziunea mixtă de median şi cubital; apar cu totul
excepţional în leziunea radialului. Neurotmesis atrage frecvent astfel de modificări trofice, în
timp ce în neurapraxie sunt o excepţie. Există, din punctul de vedere al evoluţiei, o oarecare
stadializare a acestor manifestări vasculotofice: imediat după traumatism apare o “fază caldă”,
în care mâna este caldă, roşiatică şi uscată, ca după cca. 3 săptămâni, trecând printr-o fază
de instabilitate, să se instaleze treptat răceala tegumentului şi, în continuare, tulburările trofice
ale pielii, care se stabilizează în primele 6 luni de la traumatismul suferit de nerv.
DISCUŢII – DEMONSTRAŢII - EXEMPLIFICĂRI
20

21. - Curs XI -
3. Paralizia nervului radial - implicaţii în funcţionalitatea mâinii
Nervul radial se desprinde din fascicolul posterior al plexului brahial, având originea în
rădăcinile C5-T1. Are raporturi anatomice cu capul humeral (în axilă), cu faţa posterioară a
acestuia (în 1/3 superioară), apoi cu cea antero-posterioară (în 1/3 inferioară), de unde se
desface în ramurile terminale. La antebraţ, intră în raport cu capul şi gâtul osului radial, iar
distal cu stiloida aceluiaşi os. Toate aceste raporturi, alături de poziţia sa relativ superficială, îl
fac vulnerabil în fracturile membrului superior, ca şi în alte traumatisme. Radialul este nervul
motor pentru :
 extensorii cotului - triceps, anconeu
 supinatorii antebraţului - scurtul supinator, cel mai puternic supinator
 extensorii pumnului - primul şi al doilea radial, şi cubitalul posterior
 extensorii metacarpofalangieni - extensorul comun al degetelor, exensorul propriu al
indexului, extensorul propriu al degetului mic
 extensorii policelui - scurtul şi lungul extensor al policelui
 participă la abducţia policelui - prin lungul abductor al acestuia.
Ca nerv senzitiv, radialul asigură inervaţia tegumentului feţei posterioare a braţului,
antebraţului şi mâinii. Numai o mică porţiune cutanată - în tabachera anatomică- este inervată
exclusiv de radial (având şi valoare diagnostică), restul zonelor se interferează cu teritoriile
altor nervi (circumflex, musculo-cutanatul şi cubitalul). Radialul conţine fibre vegetative puţine,
tulburările vasculonutritive fiind rare.
Semiologia generală a paraliziei de nerv radial cuprinde:
a. atitudini anormale :
 antebraţul în uşoară flexie pe braţ
 mâna în pronaţie şi atârnă în flexie pe antebraţ (mâna “în gât de lebădă”), datorită
deficitului celor doi extensori ai carpului
 policele în adducţie şi uşor flectat, datorită deficitului lungului abdictor şi extensorilor
proprii ai policelui; ultimele patru degete sunt uşor flectate,
b. deficite motorii :
 imposibilitatea extensiei antebraţului pe braţ (paralizia tricepsului şi anconeului)
 imposibilitatea extensiei mâinii e antebraţ (paralizia scurtului şi lungului extensor
radial al carpului - primul şi al doilea radial)
 imposibilitatea extensiei primei falange a degetelor (paralizia extensorilor degetelor)
 imposibilitatea abducţiei mâinii (paralizia lungului şi scurtului extensor radial al
carpului)
 imposibilitatea supinaţiei mâinii (paralizia scurtului supinator, şi adjuvant al lungului
supinator)
 limitarea adducţiei mâinii (deficitul cubitalului posterior)
 diminuarea flexiei antebraţului pe braţ - absenţa corzii lungului supinator (paralizia
brahioradialului)
 diminuarea abducţiei policelui (deficitul funcţional al lungului abductor al policelui,
compensat parţial de scurtul abductor al policelui inervat de nervul median)
 diminuarea flexiei degetelor, prin absenţa contracţiei antagoniste a extensorului, care
asigură fixarea mâinii (falsă paralizie de nerv median). Dacă examinatorul fixează pasiv mâna,
flexia degetelor se face la amplitudinea şi cu forţă segmentară normală;
c. teste de obiectivare a deficitului motor :
 testul lungului supinator - la flexia contra-rezistenţă a antebraţului pa braţ nu se
evidenţiază coarda lungului supinator
 testul “salutului militar” - la ridicarea antebraţului pentru salutul militar, mâna
realizează aspectul de “gât de lebădă”
21

22.  testul jurământului - la ridicarea antebraţului în poziţia de prestare a jurământulu,
mâna rămâne flectată, realizând aspectul de “mână căzută”
 testul pronaţiei în resort - mâna fixată în supinaţie forţată de examinator revine în
pronaţie, ca un resort, de îndată ce încetează acţiunea imprimată de examinator
 testul “pumnului strâns” (Pitres) - dacă se solicită strângerea puternică a degetelor în
pumn, mâna nu poate rămâne în extensie, ci cade în flexie
 testul de încetinire a prehensiunii obiectelor în mână - dificultatea apare, mai ales la
obiectele mici, ea fiind datorată lipsei de fixare a mâinii din partea muşchilor extensori, care
limitează flexia degetelor
 testul reliefării tendoanelor muşchilor extensori ai degetelor - la solicitarea de răsfirare
a degetelor, mâna fiind fixată pe masă, nu se reliefează tendoanele muşchilor extensori ai
degetelor.
d. tulburări trofice :
 diminuarea reliefului muşchilor posteriori ai braţului şi antebraţului
 cianoză şi edem de declivitate a mâinii
 paraliziile prelungite pot determina o sinovită hiperplazică a tendoanelor extensorilor,
realizând un fals aspect de “tumoră dorsală a carpului”
e. tulburări ale reflexelor osteotendinoase :
 abolirea reflexelor tricipital şi stiloradial (apar în mod obişnuit în paralizia nervului
radial)
f. tulburări de sensibilitate :
 subiectiv - furnicături şi parestezii pe faţa posterioară a braţului, antebraţului şi mâinii
 obiectiv - anestezia feţei dorsale a policelui şi primul spaţiu interosos; pe faţa internă
a braţului şi postero-mijlocie a antebraţului (care corespund teritoriului de distribuţie cutanată a
nervului radial) tulburările de sensibilitate obiectivă sunt absente sau de foarte mică intensitate,
datorită supleanţei asigurată de nervii învecinaţi.
Tipuri topografice şi parcelare de paralizie a nervului radial :
1. paralizia nervului radial în axilă - în caz că este totală determină tabloul clinic
complet al acestui nerv, cu toate componentele sale motorii, senzitive şi trofice
2. paralizia nervului radial în şanţul de torsiune al humerusului - este cea mai
frecventă formă, şi este incompletă (fibrele lungii porţiuni a tricepsului şi vastului extern s-au
desprins mai sus) extensia antebraţului pe braţ se poate realiza, dar mai slab, iar reflexul
tricipital este conservat
3. paralizia nervului radial în treimea inferioară a braţului - lasă intacţi tricepsul,
anconeul şi lungul supinator, aşa încât coarda acestuia se păstrează
4. paralizia nervului radial la nivelul capului radial - este frecventă la copil, luxaţia
acestuia producându-se când copilul este tras cu putere de mână de însoţitor :
simptomatologia se reduce la musculatura extensoare a degetelor (fibrele pentru triceps,
anconeu, lungul supinator, extensorii carpului, ca şi ramul care asigură inervaţia senzitivă a
mâinii s-au desprins mai sus)
5. sindromul de lojă supinatoare - este un sindrom particular care interesează
ramul profund (ramul interosos dorsal sau posterior) al nervului radial - apărut imediat
deasupra capului radial, unde nervul se împarte în două ramuri terminale, superficială şi
profundă -, tabloul clinic fiind exclusiv motor distal şi reducăndu-se la o pareză a extensorilor
degetelor (deficit al extensorului comun, al lungului şi scurtului extensor al policelui, al
extensorului propriu al degetului mic şi cel al indexului. Simptomatologia se instalează lent,
progresiv, în luni şi ani de zile, în unele cazuri începând cu deficitul motor al degetului mic, în
altele cu pareza extensorilor policelui şi indexului.
4. Paralizia nervului cubital - implicaţii în funcţionalitatea mâinii
ervul cubital are originea în ultimele două rădăcini ale plexului brahial (C8-T1),
respectiv în trunchiul inferior al acestuia. Cubitalul se desprinde din plex (din fascicolul
median), şi coboarã ca nerv independent pe faţa internă a braţului, profund, însoţind
vasele (pachetul vasculonervos). Străbate septul intermuscular şi apare la nivelul cotului, în
N
22

23. şanţul epitrohleo-olecranian, unde poate fi lezat uşor. La antebraţ, alături de artera cubitală,
coboară tot pe faţa internă şi străbate canalul carpian (altă “zină periculoasă” pentru nerv),
ajungând la mână cam între degetele IV şi V, unde se încurbează spre index formând o
arcadă. Cubitalul inervează doar muşchii antebraţului şi mâinii,astfel :
 cubitalul anterior - participă la flexia pumnului (alături de marele palmar - inervat de
nervul median)
 cei doi lumbricali interni (cei doi externi sunt inervaţi de nervul median)
 interosoşii dorsali şi interosoşii palmari - toţi participând la flexia
metacarpofalangienelor
 flexorul profund al degetelor - flexia falangelor distale degetele IV şi V (pentru
degetele II şi III, flexorul profund este inervat de nervul median)
 abductorii degetelor (răsfirarea degetelor) - interosoşii dorsali şi scurtul abductor al
degetului mic
 adductorii degetelor (menţinerea contactului între degete) - interosoşii palmari
 adducţia policelui - adductorul policelui (ambele fascicole)
 opozantul degetului mic - care împreună cu opozantul policelui (inervat de nervul
median) face mişcarea de apropiere între vârfurile degetelor I şi V.
Cubitalul este considerat nervul care comandă mişcările fine ale mâinii, în timp ce
radialul şi medianul pe cele de forţă. Paralizia cubitală imprimă mâinii o atitudine caracteristică
de “grifă cubitală” - extensia primelor falange şi flexia ultimelor două la nivelul ultimelor degete
- prin preponderenţa extensorului comun şi a flexorului comun superficial; policele este
îndepărtat de index prin paralizia adductorului; mâna, în totalitatea ei, apare mai subţire -
diametrul transvers mai mic - cu eminenţa hipotenară aplatizată şi spaţiile interosoase
atrofiate. Toate aceste aspecte apar tardiv şi sunt apanajul leziunilor severe, atunci c-nd mâna
este complet nefuncţională. Există însă pareze uşoare, care se pot diagnostica doar pe baza
unui examen clinic foarte atent.
DISCUŢII – DEMONSTRAŢII - EXEMPLIFICĂRI
23

24. - Curs XII -
Semiologia generală a paraliziei de nerv cubital cuprinde mai multe aspecte:
a. deficite motorii :
 deficitul motor la mână (pumn) este foarte redus - flexia mâinii (intervine cubitalul
anterior) este compensată uşor de muşchii palmari (inervaţi de nervul median)
 adducţia mâinii este puţin influenţată - compensată de cubitalul posterior (inervat de
nervul radial)
 la degete, tulburările sunt evidente şi imprimă atitudini particulare (grifa cubitală)
 la degetul mic - imobilitate completă, deget fixat în abducţie permanentă
 imposibilitatea abducţiei şi adducţiei ultimelor 4 degete (paralizia interosoşilor palmari
şi dorsali)
 abolirea flexiei primei falange şi extensiei celorlalte două, pentru ultimele două degete
(paralizia interosoşilor şi a ultimilor lumbricali) - pentru degetele II şi III, aceste acţiuni sunt
parţial compensate prin primii lumbricali (inervaţi de nervul median)
 imposibilitatea adducţiei policelui
 diminuarea flexiei ultimei falange a policelui
b. teste de obiectivare a paraliziei nervului cubital :
 testul evantaiului - cu mâna fixată pe un plan întins (masă) nu poate face răsfirarea
degetelor în evantai (mişcarea solicită în exclusivitate acţiunea muşchilor interosoşi); abducţia-
adducţia degetelor poate fi realizată până la o limită relativ redusă, concomitent cu mişcarea
de flexie (adducţia) şi extensie (abducţia), fiind compensate parţial de flexorii şi extensorii
degetelor; comparativ, prin aşezarea mâinilor faţă în faţă, abducţia rămâne evident mai redusă
de partea paralizată
 testul foii de hârtie (Froment) - se cere pacientului să strângă o foaie de hârtie, cu
ambele mâini, între police şi index (prin adducţia policelui) şi să tragă lateral de ea; de partea
paralizată, bolnavul scapă foaia de hârtie (paralizia adductorului policelui)
 testul gratajului - cu mâna fixată pe masă, gratajul prin flectarea ultimelor falange ale
degetelor IV şi V nu este posibil
 testul buclei (testul pensei digitale police-auricular) - mişcarea se schiţează doar, şi
este foarte uşor de desfăcut de degetul examinatorului
 testul corzii cubitalului anterior - în cursul flexiei mâinii contra-rezistenţă nu se
evidenţiază tendonul cubitalului anterior
 testul calicelui (Pitres) - cele cinci degete nu se pot grupa pentru a forma un calice
datorită imposibilităţii flectării primei falange a degetelor IV şi V
 testul mănunchiului - în actul motor de reunire a degetelor în mănunchi, degetul mic şi
indexul nu pot participa (paralizia muşchilor interosoşi şi a fascicolelor interne ale flexorului
comun profund)
c. tulburări trofice musculare :
 interesează totalitatea muşchilor eminenţei hipotenare + totalitatea muşchilor
interosoşi + ultimii lumbricali + adductorul policelui + fascicolele interne ale flexxorului comun
profund
 reducerea (până la aplatizare) a reliefului eminenţei hipotenare
 adâncirea spaţiilor interosoase - aspectul de “mână scheletică”
 datorită atrofiilor şi prevalenţei tonusului muşchilor rămaşi indemni apare “grifa
cubitală” - flexia ultimelor două falange, mai ales la degetele IV şi V, în timp ce prima falangă a
degetelor rămâne extinsă -; această atitudine poate fi reductibilă, dar se reinstalează o dată cu
relaxarea musculaturii
d. tulburări de sensibilitate :
 partea internă a feţei palmare a mâinii, partea internă a feţei palmare a inelerului şi
faţa palmară a degetului mic
 pe faţa dorsală a mâinii - faţa internă a mâinii, partea internă a primei falange a
mediusului, partea internă a ultimelor două falange ale inelarului şi faţa dorsală a degetului mic
24

25. Tipuri topografice şi particulare de paralizie
1. paralizia de nerv cubital la nivelul braţului - apare rar, realizează tabloul clinic
integral al leziunii nervului cubital. În acest caz, grifa cubitală are mai mică importanţă, datorită
paraliziei flexorului comun profund, care dacă este integru, participă la realizarea unei grife
cubitale cu mult mai severe
2. paralizia de nerv cubital la nivelul cotului -
a. cel mai adesea prin luxaţia nervului cubital în tunelul epitrohleo-olecranian; clinic,
apar la început parestezii localizate pe partea internă a mâinii şi a degetului V, care cresc
progresiv (furnicături, amorţeli, arsuri), uneori dureri fulgurante în teritoriu; după o evoluţie
lungă se instalează hipoestezie durabilă pe faţa internă a mâinii şi degetul V; apoi lent, apare
amiotrofia primului spaţiu interosos şi eminenţa hipotenară, deficitul motor la operaţiile digitale
de fineţe, şi în final, “grifa cubitală”
b. sindromul de tunel cubital - are aceeaşi topografie dar altă etiologie, fiind
produs prin “traumatizarea” cronică nu luxaţia nervului, datorită mişcărilor de flexie ale cotului,
efectuate repetat şi cu putere (profesional); clinic, apar dureri, parestezii în teritoriu, şi lent,
tardiv, poate apare atrofia musculară, pareza şi grifa, cu toate consecinţele lor
3. paralizia nervului cubital la nivelul articulaţiilor mâinii -
a. sindromul de ram dorsal cubital - acest ram senzitiv se desprinde din trunchiul cubital
la nivele diferite, cel mai adesea în partea inferioară a antebraţului, asigurând inervaţia
marginii interne a mâinii; poate fi lezat izolat de un traumatism (adesea în fracturi antebrahiale
deschise); simptomele apar relativ tardiv : disestezii şi tulburări de sensibilitate obiectivă în
teritoriu
b. sindromul de ram terminal profund (sindromul Ramsay-Hunt) - este un tip
clasic de neuropatie canaliculară sau de încarcerare (“entrapment neuropathy”) - încarcerarea
are loc la nivelul canalului Guyon (tunel format de ligamentul transvers al carpului şi fascia
palmară a oaselor unciform şi pisiform - la nivelul pisiformului se desprinde ramul senzitiv şi
ramul muscular profund destinaţi muşchilor mâinii inervaţi de cubital), prin care trece împreună
cu artera cubitală; clinic, sindromul este strict motor : deficitul lumbricalilor 3 şi 4, interosoşilor,
adductorului policelui, muşchilor emineneţei hipotenare - imposibilitatea adducţiei policelui,
flexiei primei falange şi extensia celorlalte două, deficitul de adducţie-abducţie al degetelor; în
forma sa completă este interesată şi musculatura hipotenară - deficitul specific al mişcărilor
degetului V; după sediul şi întinderea încarcerării, există trei subtipuri:
 subtipul proximal - sunt interesaţi şi muşchii eminenţei hipotenare
 subtipul mediu - sunt cruţaţi muşchii eminenţei hipotenare, sunt afectaţi muşchii
palmari scurţi
 subtipul distal - sunt cruţaţi atât muşchii eminenţei hipotenare cât şi muşchii palmari
scurţi
c. metacarpalgia - este produsă de iritaţia (traumatică sau reumatică, la nivel osos sau
periostal) a nervilor interdigitali din nervul median şi cubital; clinic, apar dureri în spaţiul 3 şi 4
interosos, cu iradiere în degetele respective
DISCUŢII – DEMONSTRAŢII - EXEMPLIFICĂRI
25

26. - Curs XIII -
5. Paralizia nervului median - implicaţii în funcţionalitatea mâinii
Nervul median are originea în rădăcinile C6-T1, desprintându-se din fascicolul lateral al
plexului brahial (rădăcina superioară a nervului median) şi din fascicolul median (rădăcina
inferioară a nervului median). Cele două rădăcini se unesc, coboară de-a lungul marginii
interne a braţului, apoi pe faţa anterioară a acestuia alături de artera humerală, până la plica
cotului, în şanţul bicipital intern - în tot acest traiect nu dă ramuri motorii. Pe faţa anterioară a
antebraţului coboară sub flexorul superficial al degetelor şi pătrunde în mână pe sub
ligamentul anterior al carpului. Pe traseul antebraţ-mână, dă ramuri motorii pentru :
 rotundul şi pătratul pronator - pronaţia antebraţului
 marele palmar - flexia pumnului la care participă şi cubitalul anterior (inervat de nervul
cubital)
 cei doi lumbricali externi - participă la flexia articulaţiilor metacarpofalangiene
 flexorul comun superficial al degetelor - flexia falangei a2-a pe prima
 flexorul comun profund al degetelor fascicolele degetelor II şi III - flexia falangei
terminale pe a2-a
 lungul flexor al policelui şi capul extern al scurtului flexor al policelui - flexia articulaţiei
metacarpofalangiene şi interfalangiene a policelui
 scurtul abductor al policelui - abducţia policelui alături de lungul abductor al policelui
(nervul radial)
 opozantul policelui - opoziţia policelui mişcarea esenţială a mâinii umane.
Semiologia generală cuprinde :
a. simptome motorii :
 deficit major de flexie a mâinii pe antebraţ (incapacitate funcţională palmar mare şi
palmar mic) - anumită compensare prin cubitalul anterior
 deficit total al pronaţiei mâinii şi deficit foarte important al pronaţiei antebraţului
(paralizia rotundului şi pătratului pronator, care nu poate fi compensată)
 imposibilitatea flexiei ultimelor două falange ale indexului şi mediusului - flexia primei
falange posibilă (interosoşi), flexia inelarului şi degetului V posibilă (compensată parţial prin
nervul cubital)
 deficit major de flexie a policelui (paralizia scurtului flexor al policelui)
 imposibilitatea opoziţiei policelui (paralizia opozantului policelui)
 deficit al abducţiei policelui (compensare parţială prin lungul abductor al policelui -
nervul radial)
b. atitudini particulare : datorate dezechilibrului tonic muscular
 antebraţul în supinaţie (deficitul pronatorilor & acţiunea supinatorilor)
 policele în extensie (deficit relativ al scurtului flexor şi total al opozantului policelui &
acţiunea lungului şi scurtului extensor al policelui - nervul radial)
c. teste de punere în evidenţă a deficitului motor :
 proba de grataj - având mâna aşezată pe masă cu degetul index întins, pacientul nu
poate efectua acţiunea de grataj prin flectarea ultimelor două falange ale indexului
 proba flectării degetelor în pumn - indexul rămâne întins, mediusul face o flexie
incompletă iar policele schiţează o flexie a primei falange, fără însă a se putea aşeza, prin
opoziţie, înaintea indexului
 proba pensei digitale - falangele distale ale indexului nu pot fi flectate, policele nu
poate fi acţionat de opozant, deci nu se poate realiza pensa index-police
 proba încrucişării degetelor mâinii - în acţiunea de interferare a degetelor celor două
mâini şi de flectare a degetelor încrucişate, indexul şi mediusul de partea paralizată rămân
extinşi
d. tulburări trofice :
26

27.  atrofia musculară a lojei anterioare a antebraţului şi eminenţa tenară, care îşi pierde
volumul şi forma bombată
 apar frecvent tulburări vasomotorii (datorită numeroaselor fibre vegetative pe care îl
conţine nervul median) - cianoză / eritem al degetelor, hipersudoraţie, descuamaţie,
friabilitatea fanerelor etc.
e. tulburări de reflexe :
 reflexul mediopalmar (prin percuţia tendoanelor) este abolit
 percuţia regiunii tenare determină o reacţie pseudomiotonică, cu răspuns lent şi
perseverent
f. tulburări de sensibilitate :
 hipo / anestezie partea externă a feţei palmare a mâinii, faţa palmară a policelui,
indexului, mediusului, şi jumătatea externă a inelarului
 pe faţa dorsală : hipoestezia feţei dorsale falanga a2-a şi a3-a a indexului şi
mediusului, şi jumătatea externă a falangelor a2-a şi a3-a a inelarului
 cauzalgia reprezintă unul din tablourile majore ale suferinţei nervului median (se va
descrie separat).
Forme topografice şi parcelare ale paraliziei nervului median
După unii autori, paraliziile de nerv median se pot împărţi în superioare, mijlocii şi
inferioare, ultimele două categorii cuprinzând o serie de forme particulare (56, 57)
.
1. Paralizia superioară de nerv median : este produsă de orice factor etiologic,
dintre cei descrişi mai sus; duce la pierderea tuturor funcţiilor senzitive şi motorii, atunci când
lezarea nervilor este completă
2. Paralizia mijlocie de nerv median : se descriu mai multe sindroame
a. sindromul de canal epicondilian - este rar, datorat prezenţei (la 1% dintre subiecţi) la
6 cm deasupra articulaţiei cotului, a unui proces supracondilian, între proces şi epicondilul
median întinzându-se o bandă fibroasă care dă astfel naştere unui osteofibros inextensibil prin
care trece nervul; încarcerarea şi traumatizarea cronică a nervului în acest canal inextensibil
duce la pareze incomplete şi disociate
b. sindromul pronator - condiţionat de faptul că nervul median trece pe sub
muşchiul rotund pronator printr-un loc strâns; iritaţia cronică suportată de nerv în acest
canalicul muscular duce la apariţia, în special, de fenomene subiective (parestezii pe marginea
radială a mâinii şi în teritoriul digital) şi rar, discret deficit motor
c. sindromul de nerv interosos anterior (sindromul Kiloh-Nevin) - nervul interosos
anterior este strict motor - inervează lungul flexor al policelui, partea externă a lungului flexor
comun profund al degetelor şi pătratul pronator; sindromul apare după fracturi ale antebraţului,
prin compresiune, contuzie, sau profesional; clinic, apare o paralizie parţială a nervului median
- deficit de flexie police, deficit de flexie falanga a3-a a primelor două degete şi un anumit
deficit de pronaţie, toate simptomele de intensitate moderată
3. Paralizia inferioară de nerv median : şi această formă îmbracă mai multe
aspecte sub formă de sindroame distincte
a, sindromul de tunel carpian - iniţial, apar tulburări de sensibilitate pur subiective,
dar persistente şi durabile (brahialgia parestezică nocturnă) - durerea adesea percepută
noaptea, însoţită de parestezii puternice la degete şi mână, şi redoare interfalangiană
(fenomenele se uşurează dacă pacientul masează puternic, sau “scutură” mâna, dar după
câteva ore de somn, simptomele se pot repeta); uneori durerea are caracter paroxistic la
primele trei degete, uneori putând iradia la mare distanţă (caracter sinestezalgic); la trezire
mâna şi primele degete pot fi încă dure şi crispate, cu scăderea evidentă a dexterităţii în
gestica uzuală matinală; în timp apar tulburări trofice ale pielii şi fanerelor; după multă vreme,
apr tulburări de sensibilitate obiectivă şi oarecare deficit motor al musculaturii tenare; unii
autori (Vasilescu, Stamatoiu & colab.)descriu o amoitrofie “în şanţ” a eminenţei tenare. Testele
de evidenţiere a sindromului :
 semnul Tinel - compresiunea în regiunea tunelului produce o durere vie
 flexia forţată a mâinii pe antebraţ exacerbează durerea (prin pensarea medianului)
27

28.  presiunea exercitată de examinator pe degetul medius accentuează durerea şi
parestezia
 la aplicarea manşetei tensiometrului pe antebraţ, la ridicarea presiunii se
exacerbează toate acuzele subiective (creşte ischemia în canal)
b. paraliziile ramurilor distale ale nervului median : sunt mai rare, au caracter
predominant ocupaţional (spălători, tâmplari, mulgători, croitori, cizmari, dentişti etc.) - pareze
discrete şi limitate ale muşchilor tenari, asociate cu tulburări de sensibilitate subiectivă, şi
eventual obiectivă
4. Cauzalgia (sindromul Weir-Mitchell) reprezintă unul dintre cele mai dureroase
sindroame din patologia umană. În cazul medianului, cauzalgia poate fi condiţionată de doi
factori etiologici :
 leziunea să fie limitată, să nu secţioneze nervul, ci doar să-l lizeze parţial
 leziunea trebuie să fie proximală, de regulă la nivelul plicii cotului.
Prezenţa contingentului bogat de fibre simpatice din nervul median este responsabilă
de producerea cautalgiei (Babinski-Fromment). Mulţi autori cred că este vorba de o efapsă
între fibrele vegetative şi cele somatosenzitive dim nervul median parţial lezat : influxul aferent
din fibrele simpatice se transmite în fibrele senzitive, unde se propagă atât ortodromic, cât şi
antidromic, producând durerea. S-a izolat şi o substanţă responsabilă de producerea durerii,
“neurokinina”, care produce durerea cu caracter de arsură, caracteristică cauzalgiei. Marele
tablou algic este produs de vasodilataţia dureroasă prin supradistensia micilor vase cutanate.
Clinic, cauzalgia se caracterizează prin durere cu caracter de arsură la nivelul mâinii,
permanentă şi persistentă, superficială şi exacerbată de căldură şi calmată de rece şi umed,
pe un fond dureros continuu existând exacerbări de mare intensitate. Durerea de origine
vegetativă are caracter sinestezalgic şi repercusiv, depăşind larg limitele anatomice ale
teritoriului nervului median. Tulburările îmbracă două tipuri:
 tipul hiperemic - piele roşie, caldă, cu bătăi arteriale ample
 tipul ischemic - piele palidă, rece, uscată şi cu pulsaţii arteriale mici.
Tulburările trofice ale fanerelor şi pielii sunt importante, accentuate de umiditatea
permanentă. Întreg acest tablou este înconjurat de o aură depresivă şi preocupativă
pronunţată, accentuată de lipsa perspectivelor terapeutice.
DISCUŢII – DEMONSTRAŢII - EXEMPLIFICĂRI
- Curs XIV - Colocviu
SUBIECTE:
- Aspecte fiziopatologice în leziunile de nerv periferic
- Leziunile de nerv radial – aspecte fiziopatologice, clinice, sindroame parcelare
- Leziunile de nerv median – aspecte fiziopatologice, clinice, sindroame parcelare
- Leziunile de nerv cubital – aspecte fiziopatologice, clinice, sindroame parcelare
28